2. Fonction cardiaque II Flashcards
Rappel : 5 phases du cycle cardiaque
- Contraction des oreillettes = remplissage actif des ventricules (Vav ouvertes/Va fermées)
- Contraction isovolumique des ventricules (toutes les valves sont fermées)
- Contraction des ventricules et éjection ; relaxation oreillettes (Va ouvertes/ Vav fermées)
- Relaxation isovolumique des ventricules (toutes les valves fermées)
- Relaxation et remplissage passif (60-90%) des ventricules (Vav ouvertes/Va fermées)
Quels sont les 4 paramètres représentés dans un diagramme de Wiggers?
+ placer les phase de systole et diastole
- Pression dans l’aorte (pointillés haut)
- Pression dans ventricule G (rouge)
- Pression oreillette G (pointillés bas)
- Volume dans ventricule G (noir)
Dire à quelles phases du cycle correspondent les lettres du diagramme de Wiggers
a’. Contraction des oreillettes (Po et PV ↑ légèrement, sont ~équilibrées dans les 2 compartiments)
b. Début de la contraction isovulumique (PV ↑ et dépasse Po mais PV tjrs < Pa ==> Va fermée donc Volume ventriculaire max mais ne change pas) POUM
c. Contraction des ventricules + éjection + relaxation oreillettes (Va s’ouvre, PV dépasse Pa et ces deux P augmentent avant de redescendre, différentiel de pression négligeable, volume des ventricules diminue)
d. Relaxation isovulumique (PV chute brutalement donc Va se referme = Po<PV<Pa, volume ventricule stagne) TCHAC
a. Relaxation + remplissage passif (Pv rejoint Po qui a augmenté entre temps (remplissage car Vav réouvert), volume ventrculaire ↑)
Pourquoi le premier son du POUM (pas TCHAC) est plus grave?
Car Vav + grde surface et feuillets moins rigides que les Va
À quoi sont dus les bruits du coeur?
Aux fermetures des valves
Comment est le digramme de Wiggers à droite?
Même chose mais pression plus faible
→ Car circulation pulmonaire a une résistance bcp plus faible (courte et plus distribuée en parallèle)
Couplage excitation contraction: lien entre électrocardiogramme et cycle
Quelle autre manière (que diagramme de Wiggers) pour représenter le cycle cardiaque?
Diagramme pression-volume
Dans quelle direction doit-on lire un diagramme pression-volume ?
Lire dans le sens ANTI-HORAIRE
⚠︎ Chaque point du diagramme est pris à un tps donné
Comparaison entres les 2 diagrammes
Placer les phases de diastole et systole
Que peut on observer sur le diagramme p-v? (7)
- VTD: Volume TéléDiastolique
- VTS: Volume TéléSystolique
- VE: Volume d’Ejection
- VE/VTD= FE: Fraction d’Ejection
- Pression aortique systolique
- Pression aortique diastolique
- Travail cardiaque
Volume TéléDiastolique (VTD)
Volume de sang dans le ventricule à la fin (= télé) de la diastole
Volume TéléSystolique (VTS)
Volume de sang dans le ventricule à la fin (= télé) de la systole
Volume d’éjection (VE)
Différence entre VTD et VTS
Fraction d’éjection (FE)
+ donner la norme (variable)
VE/VTD
==> fraction de ce qui a été éjecté par rapport au tout (= VTD)
→ Normalement > 60% envrion
Pression aortique systolique
Pression max de l’aorte pendant la systole
= PV tant que les valves sont ouvertes, à 1-2 mm HG, car valves offrent peu de résistance
Pression aortique diastolique
Pression lorsque s’ouvre la valve aortique (minim pendant la diastole)
~la même que la PV (valves ont peu (voir pas) de résistance: en général 1-2 mmHG plus pour PV, car sang doit aller dans bon sens)
[On ne parle pas de PV diastolique mais bien de Pa diastolique ==> les artères élastiques amortissent la pression pulsée]
À quoi correspond RPVTS?
Relfèle quoi?
Relation pression-volume TéléSystolique
→ Reflète l’inotropie
À quoi correspond RPVTD?
Correspond à quoi?
Relation pression-volume TéléDiastolique
→ INVERSE de la compliance ventriculaire
Travail cardiaque
Travail exercé pour éjecter le sang ==> PV
Zone 1: travail fourni par le coeur mais qui ne sert pas à expulser le sang (aire sous le trapèze)
+
Zone 2: travail fourni pour éjecter le sang (aire sous la courbe)
Comment est la possibilité d’adaptation du débit cardiaque? (ordre)
Considérable, de l’ordre de 4-5x la valeur de repos (+ chez grands sportifs)
Débit cardiaque au repos
~ 5 L/min
Débit cardiaque quand on est en mouvement
~ 20-25 L/min
Déterminants du volume d’éjection VE
(mécaniques (2) et non mécanique (1))
Déterminants mécaniques:
- Précharge
- Postcharge
Déterminants non mec:
- Ionotropie (SN Sympa, catécholamines augmentent le VE!!)
Déterminants de la fréquence (2)
- SN Sympa (et catécholamines)
- SN ParaS
Tension de paroi (Laplace)
T ≈ P•r/e (= épaisseur)
RETENIR: Tension inversément proportionnelle à l’épaisseur!!!
Effet tension de paroi sur cardiomyocyte (relaxé/contracté)
- Au repos (diasystole), cardiomyocyte subit la tension de paroi
- Durant la contraction (systole), le CM lutte contre la tension (T a tendance à dilater, on veut contracter) ==> force doit augmenter
Déterminants de la force musculaire (5 général + cardiomyocytes)
- Nb de fibres recrutées (fixe dans CM)
- Taille des fibres (un peu, hypertrophie pysio ==> long terme)
- Fréquence de stimulation (impossible! pour CM)
- Degré d’étirement (très important pour CM ==> précharge)
- Composition du muscle, fibre type I ou II (un seul type de CM)
Est-ce que la tension développé redescend dans le coeur au bout d’un moment?
Non, coeur ne s’arrête jamais de travailler
Dans quelle zone ne travaille jamais le coeur ?
Après le plateau d’étirement max
Loi de Frank et Starling
L’étirement (passif) des fibres musculaires préalablement à la contraction augmente la force de contraction
Qu’est-ce que la précharge (preload) au sens stricte?
Apporximée pas quoi (2)?
Tension de Laplace (σ) télédiastolique (à la fin de la diastole)
→ Approximée par pression télédiastolique (PTD) et volume télédiastolique (VTD)
Si VTD augmente…
(force et VE)
Force augmente
VE augmente
Conséquence si débit augm dans la circulation G
Débit doit augmenter circulation D
(équilibre permanent)
Courbe de Frank et Starling ==> interprétation
Plusieurs courbes / coeur (VE en fonction de PTD)
Si courbe va vers le haut ==> plus efficace
Si courbe va vers le bas ==> moins efficace
Postcharge, c’est quoi?
Tension de Laplace durant la systole
Déterminant principal variation aiguë de la postcharge
Pression artérielle (si Pa augm, plus difficile pour le coeur de pomper
⚠︎ Important de comprendre: pas plus difficile de pomper à cause Pa + mais Pa augmente donc tension de paroi augm donc plus difficile de pomper…)
Que se passe-t-il si l’aorte est clampée? (Courbe P/V)
- Volume TD change pas (VE diminue car VTS augm)
- Pression fait un pique jusqu’à rejoindre RPVTS
(travail pas efficace mais néanmoins effectué par le coeur)
Evolution du travail et débit si postcharge augm ?
Débit diminue, travail augm
Inotropie, c quoi?
Déterminant?
Modulation de la force de contraction par régulation des flux de Ca++
==> déterminant donc : Ca intraC
(= régulation)
Nom + type de récepteur qui va augmenter les récepteurs DHCPR/RYR et les pompes SERCA + voie
Récepteur métabotropique
ß1-adrénergique
→ voie de l’AC
Si inotropie augm ?
(Impact sur pente de RPVTS et efficacité)
Pente de RPVTS augm (se redresse) ==> plus efficace
(remplissage identique, donc précharge, postcharge et pression pareils, mais Ve augm et VTS diminue du coup)
Modulation inotropie par quoi?
Par SN Sympathique
(très peu ParaS)
VRAI/FAUX: En diminuant la postcharge, on peut augmenter le volume d’éjection et diminuer le travail
VRAI
Si précharge augm …
(Impact sur la tension de lapace et le VE)
Tension Laplace fin de diastole augm
==> VE augm
Si postcharge augm
Diminue vol éjection (plus de résistance)
Récap: donner les facteurs neuro-hormonaux et cardiovasculaires qui impactent le volume d’éjection (et la chronotropie pour les facteurs neuro-homonaux)
+ leur effets
Est-ce que la précharge et la postcharge ont les effets significatifs sur la chronotropie (régularité d’un rythme, fréquence)?
Non
(en tout cas c’est ce qu’on nous dit en 1BA)
