7. Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Semiologie insuffisance cardiaque (6)

A
  • Fatigue
  • Toux fréquente, grasse
  • Dyspnée/orthopnée
  • Pouls régulier, pression art. normale
  • Oedème prend le godet
  • Veines du cou distendue
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2
Q

Def insuffisance cardiaque

A

Incapacité du coeur à assurer une perfusion suffisante des organes (faut présenter les symptômes)

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3
Q

Prévalence insuffisance cardiaque

A

1-2%

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4
Q

Incidence insuffisance cardiaque

A

5-10/1000

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5
Q

Mortalité insuffisance cardiaque

A

3x par rapport à pop de même âge/sexe
==> handicapante et mortelle

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6
Q

Etiologie de l’insuffisance cardiaque (6)
En gros à quoi sont dues les insuffisances cardiaques

A
  1. Maladie coronarienne ± infarctus (athéro): >50%
  2. Hypertension artérielle chronique (incidieux, asymptomatique; tueur silencieux)
  3. Cardiomyopathie dilatée non-ischmémique, myocardite infectieuse et toxiques (alcool/cocaïne, anthracycline)
  4. Valvulopathies
  5. Maladie congénitale
  6. Diabète (augm risque de 2-5x)
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7
Q

Les deux types de dysfonction cardiaque
+ Dvt très brièvement

A
  • Dysfonction systolique (surcharge volume)
  • Dysfonction diastolique (surcharge pression)
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8
Q

Dysfonction systolique:
3 caractéristiques + histologie

A
  • Remplissage ± normal
  • Contraction inefficace
  • Fraction d’éjection ≤ 50%

Parois fines!! (inotropie ↓) et ventricule se dilate (postcharge ↑)

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9
Q

Dysfonction diastolique:
3 caractéristiques + histologie

A
  • Défaut de remplissage
  • Fraction d’éjection normale (≥55%)
  • Volume d’éjection réduit (Q↓)

→ Parois épaisses (précharge↓) + excès de dépôt de collagène entre les cellules (fibreux)

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10
Q

Effet de dysfonction systolique sur courbe de Frank & Sterling

A

Aplatissement (pathologique et chronique) de la courbe FS (contraction inefficace) car inotropie↓

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11
Q

Effet de dysfonction systolique sur diagramme PV

A
  • Aplatissement de RPVTS
  • ↓Ve
  • Décalage léger de l’ensemble de la courbe vers la droite

À RETENIR: ↓inotropie implique: ↓Ve et donc ↓Q cardiaque

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12
Q

Effet sur diagramme PV d’une dysfonction systolique avec dilatation du ventricule
Pourquoi c’est un problème?

A
  • Aplatissement de RPVTS
  • ↓Ve
  • Décalage MASSIVEMENT de l’ensemble de la courbe vers la droite

Problème: provoque une augmentation de la postcharge!

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13
Q

Dans le diagramme PV en rouge, pourquoi la postcharge a-t-elle augmenté ?

A

Parce que le rayon intracavitaire au augmenté:

Tension = P x r / e

P reste pareille;
r↑ (dilatation ventricule)
e↓
==> parois ventricule plus fines

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14
Q

Cause dysfonction diastolique

A
  • Défaut remplissage ventricule
  • Compliance du coeur↓ (intrinsèque OU défaut de relaxation)

Rappel: C = ∆V/∆P

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15
Q

Effet dysfonction diast (diagramme PV)
Et sur la courbe de Frank et Sterling?

A

Ve↓ (cardiomyocytes moins étirées car compliance ↓ donc mauvaise contraction)
Donc Q↓

⚠️ Courbe de Frank et sterling pas modifiée car inotropie change pas (ni RPVTS d’ailleurs)

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16
Q

Pourquoi la contraction est pégorée dans une dysfonctions systolique? (2)

A

Si:

  • Inotropie ↓
  • postcharge ↑

ou combinaison des 2

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17
Q

Quel problème au niveau du ventricule peut induire une mauvais compliance?

A

Ventircule avec un tissu épaissi, fibrotique/rigide (surplus de collagène)
(pour une même pression de remplissage on met moins de volume dedans)

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18
Q

RAPPEL: que détermine VTD (dans diagramme PV)

A

Détermine la précharge

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19
Q

Rappel :

dysfonction syts/diast entraine quel type hypertrophie

A

Syst: longitudinale (série, excentrique)

Diast: latéralement (en parallèle plus larges, concentrique)

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20
Q

Normalement, dans une courbe de compliance,

  • Que représente l’axe des Y?
  • Celui des X?
A
  • Y: Volume
  • X: Pression
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21
Q

Que se passe-t-il en cas de surcharge chronique en pression (postcharge ↑)

A

Adaptation:
Épaississement la paroi (↓ de la tension de paroi)
===> Hypertrophie concentrique (délétère à long terme)

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22
Q

Que se passe-t-il en cas de surcharge en volume (ventricule trop rempli à la fin de la diastole)
ex: regurgitation par la valve aortique = précharge ↑ (ventricule trop étiré)

A

Adaptation:
Ralongement les myocytes pour diminuer l’étirement individuel de chaque myocyte
==> Hypertrophie excentrique (délétère à long terme = cause une ↑ de la postcharge et donc insuffisance cardiaque)

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23
Q

Pourquoi ont lieu les dysfonctions (décompensation) qui causent un infarctus?

A

Souvent des problèmes de surcharge chronique qui entraînement des réponses adaptative (donc censé être bien) mais délétères sur le long terme

24
Q

Est-ce que la prolifération des cell cardiaque est possible après l’adolescence?

A

Non

25
Q

Qu’est-ce qu’on voit sur un coeur qui a subit un infarctus?

A

Une partie du myocarde perdue/morte (pas régénérée)
==> Tissu perdu remplacé par du tissu fibrotique (ø muscle)

26
Q

Un infarctus à l’origine d’une surcharge mixte provoque plutôt une insuffisance de type systolique ou diastolique?

A

Dysfonction systolique

27
Q

Quelle hypertrophie à l’origine d’une dysfonction systolique?

A

Hypertrophie dilatée
(excentrique)

28
Q

Quelle hypertrophie à l’origine d’une dysfonction diatolique?

A

Hypertrophie concentrique

29
Q

Quelles étiologies mènent uniquement à une insuffisance cardiaque de type systolique? (2)

A
  • Maladie coronarienne ± infarctus
  • Cardiomyopathie dilatée non-ischmémique
30
Q

Quelles éthiologies peuvent à la fois à une dysfonction diastolique ou systolique? (2)

A
  • Valvulopathies
  • Maladie congénitale
31
Q

Quelle éthiologie mène uniquement à une dysfonction diastolique?

A

Hypertension artérielle chronique

32
Q

Quelle est la tendance en fonction du genre concernant les dysfonction systolique et diastolique?

A
  • Systolique: Hommes
  • Diastolique: Femmes
33
Q

Est-ce qu’on peut combiner les dysfonctions diastolique et systolique?

A

Oui (en fait y a une spectre, toutes les gammes possibles)
==> NE SONT PAS EXCLUSIVES!!!

34
Q

Débit cardiaque normal?

A

Q♥ ≥ 5 L/min

≈ 2/3 du sang dans le compartiment veineux

35
Q

Débit cardiaque en insuffisance cardiaque?
Qu’est-ce que ça entraine?
Quel symptôme en découle?

A

Q♥ < 5 L/min

→ Rétention du sang dans le compartiment veineux
= Veines jugulaires gonflées

36
Q

Effet de l’insuffisance cardiaque sur Pa et Pv

A

Insuffisance cardiaque = Q↓
Donc Pa ↓/ Pv↑

37
Q

Effet si Pv↑
+ symptôme engendré

A

Pcap↑ ==> ↑de filtration/↓d’absorption
Et drainage ne compense pas assez

==> Oedème

38
Q

Quelle surcharge peut entraîner une valvulopathie (si valve sténosée)?

A

Si valve sthénosée, s’ouvre mal
==> surcharge pression

39
Q

Si on a une insuffisance cardiaque GAUCHE (défaillance ventricule G), quel symptôme?

A

Œdème pulmonaire

(cap Pv↑ (⚠︎ a et v “s’inversent”) donc filtration ↑)

40
Q

VRAI/FAUX: Si une insuffisance cardiaque gauche se développe, il ne peut pas y avoir une insuffisance cardiaque droite en plus

A

FAUX

Si IC GAUCHE, entraîne quoiqu’il tôt ou tard une IC DROITE

(IC droite plus rare seul)

41
Q

Si on a une insuffisance cardiaque DROITE (défaillance ventricule D), quel symptôme?

A

Œdèmes systémiques dans les jambes (là où la pression veineuse est forte)

42
Q

Rappel : effet volémie↑
(2: sur Pmc et courbe)

A
  • Pmc↑
  • Courbe vers la D (Q↑)

(comme vasoconstriction veineuse)

43
Q

Principaux mécanismes de régulation de la volémie (généraux) (3)

Quel est leur effet?

A
  • SNSympa
  • Système rénine-angiostensine-aldostérone (RAA)
  • Vasopressine (antidiurétique)

==> ↑ la volémie pour compenser (effets secondaires pas tjrs ouf)

44
Q

Quel est le prix à payer des adaptation de l’organisme (genre ↑volémie)
=> En gros quelques symptômes de l’IC

A

Pv↑ donc:

  • oedèmes pulmonaires

ou

  • oedème prenant le godet systémique
45
Q

Effet SN Sympa

A

Stimulé par Pa↓ (barorécepteurs artériels)
→ Vasoconstriction
→ Rétention hydrosodée
→ ↑ Tonus veineux

46
Q

Effet système RAA

A

Stimulé par Pa↓ (barorécepteurs artériole afférente nephron)
→ Vasoconstriction
→ Rétention hydrosodée
→ ↑ Volume sanguin

[Somme toute : pareil que SN S]

47
Q

Effet Vasopressine

A

Stimulé par Pa↓ (barorécepteurs artériels)
→ Vasoconstriction
→ Rétention d’eau
→ ↑ Volume sanguin

48
Q

Système de compensation si insuffisance cardiaque

A

Q↓ donc Pa↓

Mécanismes de compensation (vu avant)
=> vasoconstriction

  1. Vasoconstriction ==> R↑ ==> Pa↑ pour assurer la perfusion de cerveau/coeur
    ⚡︎ Postcharge↑ (à cause de Rsystémique et Pa↑)
    ==> aggravation de la chose
  2. Vol↑ (RAA et ADH) et vasoconstriction (SNSympa)
    ==> Pv↑ donc œdème (effet délétère)
    ⚡︎ Précharge↑ ==> ↑volémie pour soutenir le débit cardiaque (effet compensatoire)
49
Q

Effet de la compensation neurohormonale qui améliore la précharge? Suffisant?
Que fair pour compenser?

A

Non, on a déjà un peu augm Pvc et R et donc Q mais pas assez
On a un peu améliorer la situation mais pas brillant

==> Administrer de la digitalique (ttt ionotrope positif)

50
Q

Meilleur ttt pour insuffisance cardiaque du coup?
3 + leurs effets

A
  • ↓postcharge (= soulager coeur)
  • ß bloqueurs
  • Diurétique
51
Q

La perfusion du myocarde se fait surtout quand?

A

Pendant la diastole

(c’est pour ça qu’on utilise pas des agents chronotropes pour soigner une insuffisance cardiaque)

52
Q

Défaillance du ventricule G explique quels symptômes? (3)

A
  • Tousser, avec eau
  • Dyspnée et fatigue (moins échanges gazeux)
  • Puis orthopnée, à cause P hydro
53
Q

Défaillance du ventricule D cause quels symptomes? (2)

A
  • Veines distendues
  • Oedème périphérique (prend godet)
54
Q

Effet des ttt qui diminuent la postcharge

A

On inhibe un (double) mécanisme de régulation du volume
=> Débit augmente

55
Q

Pourquoi les ß-bloqueurs pour traiter une insuffisance cardiaque ?

A

Car SN Sympa déjà stimulé chroniquement, donc risque de désensibilisation ==> on contre cette désensibilisation

Normalement R ß1 du cœur favorisent contraction cardiaque

56
Q

Effet des ttt diurétiques sur la courbe FS

A

On va perdre un peu sur la courbe de FS (mais bon on est sur un plat) et on gagne sur les œdèmes (car perte d’eau dans urine)