8 - Hipertensión Endocraneana Flashcards

1
Q

Reflejo de Cushing

A
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2
Q

Generalidades del edema cerebral:

A
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3
Q

Es la forma _________ de edema cerebral y se debe a ______________________ debido a ______ o _______.

  1. Causas de Disrupción mecánica: ____, _______ y ______.
  2. Causado por mediadores químicos: ________, ______ y __________.
A

Es la forma más común de edema cerebral y se debe a ruptura de la BHE debido a disrupción mecánica o por mediadores químicos.

  1. Causas de Disrupción mecánica: Lesión ocupante de espacio, Hipertensión maligna, radiación.
  2. Causado por mediadores químicos: tumores, inflamación o infección.
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4
Q

En el edema citotótxico, los ______ son más propensos a sufrirlo (____) que las ______ y la _____.

A

En el edema citotótxico, los astrocitos son más propensos a sufrirlo (son 20 veces más que las neuronas y se hinchan 5 veces más ) que las neuronas y la glia.

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5
Q

La ______ un fármaco usado para el manejo de la tuberculosis puede producir edema _______.

A

La isoniazida un fármaco usado para el manejo de la tuberculosis puede producir edema citotóxico.

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6
Q

En que casos podemos encontrar un edema citotóxico:

A
  1. Fármacos: dinitrofenol, trietiltil, isoniazida.
  2. Síndrome de Reye.
  3. Ictus.
  4. Hipoxia
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7
Q

El Mecanismo del edema citotóxico:

A
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8
Q

Ejemplos de Edema osmótico: ¿Se afecta la BHE?

A
  • Cuando la osmolalidad del plasma es baja: SIADH
  • No se afecta la BHE
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9
Q

Ejemplos de Edema hidrostático: ¿Se afecta la BHE?

A

Cuando la presión oncótica en LEC es baja: HTA maligna - No se afecta la BHE

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10
Q

¿Qué es la presión craneal?

A

Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de su continente (cráneo) y el contenido (Encéfalo, LCR y sangre)

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11
Q

¿Cuál es el volumen normal del espacio intracraneano y su contenido?

A

El volumen normal es de 1300-1500mL:

  1. Encéfalo (80%): 1100mL
  2. LCR (10%): 150mL
  3. Sangre (10%): 150mL
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12
Q

¿Cuál es el valor normal de la PIC (Presión Intracraneal) y los valores de HTE?

A
  1. PIC normal: 0-10mmHg.
  2. PIC límite máximo: 10-20mmHg.
  3. HTE moderada: 20-40mmHg.
  4. HTE severa: Mayor a 40mmHg
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13
Q

¿Cuál es la producción normal de LCR y cómo se reabsorbe?

A
  • Se produce en los plexos coroideos a 20mL/hora y 400-500mL/día.
  • Se reabsorbe por las granulaciones aracnoideas del sistema venoso.
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14
Q

¿Qué maniobras pueden elevar la presión intracranial?

A
  1. Esfuerzo físico.
  2. Tos.
  3. Maniobras de Valsalva.
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15
Q

¿Cuál es la fórmula de la Presión de Perfusión Cerebral?

A

PPC = PAM - PIC, siendo lo normal entre 50-60mmHg

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16
Q

¿Cuáles son los sitios de resistencia para la tensión arterial?

A
  1. Grandes arterias (39mmHg).
  2. Vasos piales (21mmHg)
  3. Venas (40mmHg)
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17
Q

En qué condiciones se espera una respuesta de vasodilatación y otra de vasoconstricción:

A
  1. Vasodilatación: Aumenta la PIC o disminuye la PA.
  2. Vasoconstricción: Disminuye la PIC o aumenta la PA
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18
Q

¿Cuáles son los mecanismos compensatorios ante una masa expansiva?

A

Inmediatos:

  1. Disminución de volumen del LCR hacia la teca lumbar.
  2. Disminución del volumen sanguíneo cerebral.

Tardíos:

  1. Disminución del fluido extracelular.
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19
Q

¿Qué clasificaciones de edema cerebral conoce?

A

Clasificación antigua (1967):

  1. Vasogénico.
  2. Citotóxico.

Clasificación Nueva:

  1. Edema hidrostático
  2. Edema osmótico.
  3. Edema intersticial.

De acuerdo a su localización:

  1. Local.
  2. Difuso
20
Q

¿Cuál es el mensaje final de la doctrina de Monroe Kelly?

A

Cuando uno de los tres componentes de la cavidad craneal aumenta, los demás deben disminuir para compensarlo

21
Q

¿Cómo se diferencia el edema vasogénico del edema intersticial?

A

El edema intersticial tiene escasa cantidad de proteinas.

22
Q

El flujo sanguíneo cerebral se caracteriza por:

  1. El volumen del cerebro es del _______ del cuerpo.
  2. El flujo que recibe el encéfalo es el ________ del GC total.
  3. Consume el ________ del oxígeno total.
  4. El FSC normal es de ______________
  5. La velocidad aproximada es de ________
A

El flujo sanguíneo cerebral se caracteriza por:

  1. El volumen del cerebro es del 5% del cuerpo.
  2. El flujo que recibe el encéfalo es el 15% del GC total.
  3. Consume el 15-20% del oxígeno total.
  4. El FSC normal es de 55ml/100g/minuto
  5. La velocidad aproximada es de 5molO2/100g/minuto
23
Q

¿Cuál es la definición de Hipertensión endocraneana?

A

Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido al incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal.

24
Q

¿Cuáles son las causas más comúnes de Hipertensión Endocraneana?

A
  1. Lesiones locales: Tumores, hematomas o abscesos.
  2. Lesiones difusas: Meningitis, TEC o Infarto cerebral extenso.
  3. Hidrocefalia
25
Q

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la HTE?

A
26
Q

Nombre los siguientes síndromes de herniación

A
27
Q

¿Cómo se pueden dividir los síndromes de herniación?

A
  1. Supratentoriales:
    1. Subfalcial
    2. Transtentorial central
    3. Transtentorial lateral
    4. Uncal
  2. Infratentoriales:
    1. Amigdalar
    2. Desplazamiento del cerebelo hacía arriba
28
Q

La hernia uncal es producida por ______

A

El desplazamiento de la porción interna del lóbulo temporal a través del tentorio.

29
Q

¿Qué estructuras se comprimen o desplazan y que hallazgos clínicos presentan en la herniación uncal?

A
  1. Compromiso del mesencéfalo ipsilateral: Parálisis del III par craneal ipsilateral.
  2. Compresión de la arteria cerebral posterior: Ceguera cortical contralateral.
  3. Hendidura de Kornehan’s: Hemiparesia ipsilateral
30
Q

¿Qué estadios se encuentran en la herniación uncal?

A
  1. Estadio de parálisis del PC III temprana.
  2. Estadio de parálisis del PC III tardía.
  3. Estadio de mesencéfalo-puente superior
31
Q

¿Por qué se produce hemiparesia ipsilateral en la herniación uncal?

A

Porque la compresión desplaza al pedúnculo cerebral contralateral que lleva fibras motoras ipsilaterales, todo esto por la hendidura de Kornehans’.

32
Q

¿Qué estructuras se comprimen o desplazan y que hallazgos clínicos presentan en la herniación transtentorial central?

A

Una lesión desplaza el diencéfalo para abajo:

  1. Estadios diencefálicos: Alteración del estado de conciencia y comportamiento.
  2. Estadio mesencefálico: Alteraciones pupilares, incapacidad de mirar hacia arriba, respiración de Cheynes Stokes.
  3. Estadio pontino: Hiperventilación, pupilas dilatadas.
  4. Estadio medular: Ojos de muñeca, coma.
33
Q

¿Qué es el síndrome de Parinaud?

A
  1. Pérdida de la mirada hacia arriba y de la convergencia.
  2. Nistagmo de retracción.
34
Q

¿Qué estructuras se comprimen o desplazan y que hallazgos clínicos presentan en la herniación subfalcial?

A
  1. Desplazamiento del giro del cíngulo y compresión de la ACA (pericallosa y callosamarginal): Hemiparesia contralateral del miembro inferior.
35
Q

¿Qué es la herniación transcalvariana?

A

Es la herniación producto de traumatismos o penetración del cráneo, en esta la PIC no se encuentra elevada.

36
Q

¿Qué estructuras se comprimen o desplazan y que hallazgos clínicos presentan en la herniación amigdalar?

A

Herniación de las amígdalas a través del foramen magno:

  1. Médula oblongada: Alteraciones de la respiración y PA.
  2. Obstrucción del 4to ventrículo: Hidrocefalia
37
Q

¿Qué estructuras se comprimen o desplazan y que hallazgos clínicos presentan en la herniación amigdalar?

A

Herniación del cerebelo hacía arriba del tentorio:

  1. Mesencéfalo: Alteración de movimientos oculares verticales, pérdida de la conciencia.
  2. Acueducto cerebral: Hidrocefalia.
  3. Glándula pineal: Se desplaza hacía arriba (TAC).
38
Q

¿Cuáles son los hallazgos clínicos en un paciente con HTE?

        1. 5.
A

¿Cuáles son los hallazgos clínicos en un paciente con HTE?

  1. Cefalea: Empeora con tos, ejercicio y Valsalva, mejora con la bipedestación.
  2. Papiledema
  3. Síntomas secundarios a la herniación. (Dilatación pupilar, decorticación o descerebración)
  4. Triada de Cushing (Bradicardia, HTA y alteración respiratoria)
  5. Alteración del estado de conciencia.
39
Q

¿Hay alguna diferencia en la presentación clínica de la HTE de acuerdo a la edad?

A

En menores de 2 años (lactantes), la presentación es asintomática o puede acompañarse de:

  1. Abombamiento de las fontanelas
  2. Macrocefalia
  3. Irritabilidad
  4. Anisocoria
  5. Signo de la puesta de sol
40
Q

¿Cuál es la triada clásica de la Hipertensión Intracranial?

A
  1. Vómitos en proyectil.
  2. Cefalea.
  3. Papiledema.
41
Q

El patrón respiratorio indica lesión en:

  1. Cheynes Stokes:
  2. Hiperventilación:
  3. Ataxia de Biot:
  4. Apnea:
A

El patrón respiratorio indica lesión en:

  1. Cheynes Stokes: Diencéfalo
  2. Hiperventilación: Mesencéfalo
  3. Ataxia de Biot: Protuberancia
  4. Apnea: Bulbo
42
Q

¿Cuáles son las indicaciones para monitoreo de la PIC?

A
  1. Paciente en riesgo de PIC elevada. (TEC con lesión encefálica difusa o LED 3 )
  2. Comatoso o con SCG menor a 8
  3. Con el diagnóstico de una enfermedad que requiere cuidado médico agresivo. (LED 3)
43
Q

¿Qué modalidades para el Monitoreo de la PIC existen?

A
44
Q

¿Cuáles son las medidas de tratamiento médico a tomarse?

  1. Terapia médica
        1. Manejo de funciones vitales:
    1. Medidas para reducir la PIC (menor a 20mmHg) y la PPC (Mayor a 65mmHg):
    2. Medidas terapeúticas específicas:
      1. Manitol 0.25g-1.5g/kg/ EV.
        1. Medidas Profilácticas
      2. Terapia anticonvulsiva
A
  1. Terapia médica
    1. Vía aérea: Ventilación mecánica en SCG menor a 8.
    2. Monitoreo Cardiorrespiratorio
    3. Manejo de funciones vitales:
      1. Evitar la hipotensión arterial
      2. Evitar la hipertermia
    4. Medidas para reducir la PIC (menor a 20mmHg) y la PPC (Mayor a 65mmHg):
      1. Cabecera de la cama: 30-45°
      2. Hiperventilación: PCO2 26-30mmHg.
      3. Seudoanalgesia
    5. Medidas terapeúticas específicas:
      1. Manitol 0.25g-1.5g/kg/ EV.
      2. ClNa 3%
    6. Medidas Profilácticas
      1. Terapia anticonvulsiva
  2. Terapia quirúrgica
45
Q

¿En que condiciones se recomienda el uso de glucocorticoides?

A

Solo han demostrado ser eficaces en el manejo del edema cerebral producido por tumores cerebrales o metástasis.

46
Q

¿Cuál es la clasificación de Lesión Encefálica Difusa por TAC?

A