6. Estados de hipercoagulabilidad: Flashcards
Citar y describir los padecimientos relacionados con los estados de hipercoagulabilidad en el incremento de la función plaquetaria:
Las causas de la función plaquetaria incrementada son: Perturbaciones del flujo. Lesión endotelial. Mayor sensibilidad de las plaquetas a
factores que producen adhesividad y agregación. Los padecimientos asociados a esta alteración incluyen:
1. Aterosclerosis: La acumulación de placas de lípidos en las paredes arteriales expone el colágeno subendotelial y otros mediadores procoagulantes, activando plaquetas y aumentando el riesgo de trombosis.
2. Diabetes Mellitus: La hiperglucemia crónica daña el endotelio vascular, promoviendo la activación plaquetaria y la adhesión de plaquetas al sitio de lesión.
3. Hipertensión arterial: La presión elevada sobre la pared vascular provoca daño endotelial, que activa las plaquetas en la zona lesionada.
4. Hipercolesterolemia: Los niveles elevados de LDL (lipoproteína de baja densidad) favorecen la formación de placas ateroscleróticas, activando plaquetas al exponerse los componentes subendoteliales.
5. Tabaquismo: Las sustancias tóxicas del tabaco dañan el endotelio vascular y aumentan la reactividad plaquetaria, facilitando su adhesión y agregación.
6. Síndrome mieloproliferativo (Trombocitemia esencial): Trastorno hematológico caracterizado por una producción excesiva de plaquetas.
Citar y describir los padecimientos relacionados con los estados de hipercoagulabilidad en el incremento de la actividad acelerada del sistema de coagulación:
La hipercoagulabilidad, en la formación formación de trombos debida a la activación del sistema de coagulación puede ser resultado de trastornos primarios (genéticos) o secundarios (adquiridos) que afectan los componentes de coagulación del proceso de coagulación de la sangre. El
término trombocitosis se utiliza para describir elevaciones en el recuento plaquetario por arriba de 1 000 000/μl. La trombocitosis puede presentarse como un proceso reactivo (trombocitosis secundaria) o como un proceso esencial (trombocitosis primaria).
Etiología y patogénesis: Retroalimentación negativa, Trombopoyetina (IL6, IL11),
Megacariocito y Plaquetas
.
Describir las alteraciones hereditarias:
Deficiencia de antitrombina III: Etiología: Mutación genética que disminuye los niveles o la funcionalidad de este inhibidor natural de la trombina.
Patogenia: Sin antitrombina suficiente, se desregula la actividad de factores clave (trombina, factor Xa), favoreciendo la formación de coágulos.
Deficiencia de proteínas C y S: Etiología: Alteraciones genéticas que reducen la síntesis o funcionalidad de estas proteínas anticoagulantes dependientes de vitamina K. Patogenia: Incapacidad para inactivar factores Va y VIIIa, lo que conduce a una mayor activación de la cascada de coagulación.
Mutación del factor V Leiden Etiología: Mutación puntual en el gen del factor V que lo hace resistente a la inactivación por la proteína C activada. Patogenia: La resistencia prolonga la vida media del factor V activo, aumentando la formación de trombina.
Mutación del gen de la protrombina (G20210A): Etiología: Variación genética que incrementa la síntesis de protrombina. Patogenia: El aumento de protrombina genera más trombina activa, acelerando la formación de coágulos.
Describir las alteraciones adquiridas:
Inmovilización prolongada o reposo en cama: Etiología: Reducción del flujo sanguíneo por inmovilidad.
Patogenia: La estasis venosa permite la acumulación de factores procoagulantes y favorece la formación de trombos.
Cáncer: Etiología: Secreción de factores procoagulantes tumorales (p. ej., mucinas en adenocarcinomas).
Embarazo y puerperio: Etiología: Cambios hormonales que aumentan factores de coagulación y reducen la fibrinólisis.
Uso de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal. Etiología: Estrógenos que promueven la síntesis de factores de coagulación y disminuyen los anticoagulantes naturales.
Patogenia: Incremento del riesgo trombótico, especialmente en mujeres con predisposición genética.
Describir la etiología y patogenia del síndrome antifosfolipídico:
Etiología: Trastorno autoinmune caracterizado por la producción de anticuerpos contra proteínas plasmáticas asociadas a fosfolípidos (p. ej., β2-glicoproteína I y protrombina).
Se asocia con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, infecciones o predisposición genética.
Patogenia: Los anticuerpos antifosfolípidos interfieren con la función del endotelio, las plaquetas y los anticoagulantes naturales (p. ej., antitrombina III). inducen activación endotelial y plaquetaria, promoviendo la adhesión y agregación de plaquetas.
Alteran las cascadas de coagulación, favoreciendo la formación de trombos en arterias y venas.
Causa complicaciones como trombosis recurrente, abortos espontáneos recurrentes, trombocitopenia y disfunción orgánica.
