14. Trastornos de la circulación arterial: Flashcards
Clasificación de las lipoproteínas.
Las lipoproteínas se clasifican en cinco tipos con base en su densidad medida por ultracentrifugación: quilomicrones, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Las VLDL transportan grandes cantidades de triglicéridos que tienen menor densidad que el colesterol. Las LDL son las principales transportadoras de colesterol.
Etiología y patogenia de la Dislipidemia.
Etiología de la Dislipidemia
factores primarios (genéticos): Se relacionan con defectos genéticos que afectan la síntesis, el transporte o la eliminación de lípidos. Ejemplo clásico: Hipercolesterolemia familiar, donde hay mutaciones en el gen del receptor de LDL, lo que conduce a una disminución en la eliminación del colesterol
LDL.
2.factores secundarios:
Derivan de condiciones como:
Nutrición inadecuada: Dietas altas en grasas saturadas y colesterol.
Medicamentos: Ciertos fármacos pueden elevar los lípidos.
Enfermedades metabólicas y crónicas: Por ejemplo, diabetes mellitus, síndrome metabólico, hipotiroidismo y enfermedad renal crónica.
Patogenia de la Dislipidemia.
Alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas (LDL, HDL, triglicéridos) afectan su balance en la sangre.
El exceso de LDL (colesterol malo) puede acumularse en las arterias, formando placas ateroscleróticas y aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
HDL bajo: Disminución del colesterol “bueno”, lo que reduce la capacidad de transporte
inverso de colesterol al hígado.
Los triglicéridos elevados también contribuyen al riesgo cardiovascular.
Diferencias de la Dislipidemia primaria y secundaria.
Dislipidemia Primaria
La dislipidemia primaria es causada por alteraciones genéticas que afectan el metabolismo de los lípidos. Este tipo de dislipidemia suele ser hereditaria y se manifiesta generalmente a una edad temprana. Los trastornos genéticos más comunes incluyen la hipercolesterolemia familiar, donde hay un defecto en el receptor de LDL (colesterol malo), y la hipertrigliceridemia familiar, que afecta la regulación de los triglicéridos.
Dislipidemia Secundaria
La dislipidemia secundaria es consecuencia de otras condiciones o factores adquiridos, como enfermedades o medicamentos. Algunas de las principales causas secundarias incluyen diabetes tipo 2, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, alcoholismo y el uso de medicamentos.
Describir la ateroesclerosis.
La ateroesclerosis es una enfermedad arterial crónica caracterizada por el endurecimiento y estrechamiento de las arterias debido a la acumulación de placas de ateroma en la intima de las arterias. Estas placas están compuestas de lípidos (principalmente colesterol), células inflamatorias, tejido fibroso y depósitos de calcio.
Sitios de ateroesclerosis más frecuentes en orden de frecuencia.
Aorta abdominal y arterias ilíacas.
Arterias coronarias proximales.
Aorta torácica, arterias femoral y poplítea.
Arterias carótidas internas.
Arterias vertebral, basilar y cerebral media.
Etiología y patogenia de la ateroesclerosis.
Etiología de la ateroesclerosis
La ateroesclerosis tiene un origen multifactorial y se asocia con factores de riesgo tanto modificables como no modificables:
1. Factores no modificables:
* Edad * Sexo * Historia familiar
2. Factores modificables:
* Hipercolesterolemia. * Hipertensión arterial.
* Tabaquismo:Contribuye al daño endotelial y al estrés oxidativo.
* Diabetes mellitus * Dieta y estilo de vida
Lesión inicial del endotelio: Daño causado por los factores.
Acumulación de lípidos: LDL se infiltra en la íntima arterial; macrófagos la fagocitan formando células espumosas.
Formación de la placa: Citoquinas inflamatorias atraen células musculares lisas, acumulando lípidos, tejido conectivo y calcio.
Progresión: La placa reduce el lumen arterial; puede romperse y generar trombos.
Complicaciones: Ruptura de placa → trombosis → isquemia, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
Desarrollo de la ateroesclerosis.
Lesión endotelial inicial:
Causada por hipertensión, hipercolesterolemia, tabaquismo y estrés oxidativo.
Pérdida de la regulación del tono vascular y la homeostasis.
Acumulación de lípidos:
LDL oxidada penetra la íntima arterial.
Macrófagos fagocitan LDL, formando células espumosas.
Formación de la placa aterosclerótica:
Inflamación crónica atrae más células.
Proliferación de músculo liso, depósitos de lípidos, colágeno y calcio forman una placa fibrosa.
Progresión de la placa:
Crecimiento de la placa reduce el lumen arterial.
La placa puede romperse, activando trombosis.
Complicaciones:
Obstrucción del flujo sanguíneo → isquemia, infarto o accidente cerebrovascular.
Citar las clasificaciones de la vasculitis, grupos, ejemplos y características.
- Vasculitis de vasos pequeños
Ejemplo: Poliangiitis microscópica.
Características: Vasculitis necrosante con pocos o ningún depósito inmunitario; afecta capilares, vénulas y arteriolas.
Ejemplo: Granulomatosis de Wegener.
Características: Inflamación granulomatosa que afecta vías respiratorias y vasos pequeños; frecuente glomerulonefritis necrosante. - Vasculitis de vasos medianos
Ejemplo: Poliarteritis nodosa.
Características: Inflamación necrosante de arterias pequeñas y medianas; no afecta vénulas ni capilares.
Ejemplo: Enfermedad de Kawasaki.
Características: Afecta arterias grandes, medianas y pequeñas; común en niños pequeños, asociada a aneurismas coronarios.
Ejemplo: Tromboangiitis obliterante.
Características: Inflamación segmentaria con trombosis en arterias medianas/pequeñas; afecta fumadores. - Vasculitis de vasos grandes
Ejemplo: Arteritis de la temporal (células gigantes).
Características: Inflamación granulomatosa de arterias extracraneales; frecuente en mayores de 50 años.
Ejemplo: Arteritis de Takayasu.
Características: Inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas; frecuente en menores de 50 años.
Describir la enfermedad arterial de las extremidades.
Son alteraciones de la circulación en las extremidades, denominadas vasculopatías periféricas. Estas alteraciones comparten características similares a las enfermedades de las arterias coronarias y cerebrales, como:
Isquemia (falta de riego sanguíneo).
Dolor.
Disfunción orgánica.
En casos graves, infarto o necrosis del tejido.
Las patologias son:
Oclusión arterial aguda.
Enfermedad oclusiva aterosclerótica.
Tromboangeítis obliterante.
Enfermedad y fenómeno de Raynaud.
Etiología y patogenia de la oclusión arterial aguda.
Respuesta:
Es una interrupción repentina y completa del flujo sanguíneo hacia un tejido u órgano, lo que puede provocar daño irreversible si no se trata a tiempo.
La mayoría de los casos se deben a:
Émbolos: coagulo que se mueve con libertad, que viaja por el torrente sanguíneo y bloquea un vaso pequeño.
Trombos: Coágulos que se forman localmente en el sitio de la obstrucción y continua cresciendo hasta alcanzar un tamanho que obstruye el flujo sanguineo.
Manifestaciones clínicas de la oclusión arterial aguda.
Se describe frecuentemente con las siete “P”: Punzada (inicio agudo).
Palidez.
Polar (frialdad).
Pulso ausente.
Padecimiento (dolor).
Parestesia.
Parálisis.
Etiología y manifestaciones clínicas de la enfermedad oclusiva ateroesclerótica.
La ateroesclerosis es una causa importante de arteriopatia periférica (AP).
La enfermedad oclusiva ateroesclerótica se produce por la formación progresiva de placas de ateroma en las paredes arteriales, lo que reduce el flujo sanguíneo.
El síntoma principal de la arteriopatía obstructiva crónica es la claudicación intermitente o dolor durante la marcha. Las personas con la afección casi siempre se quejan de dolor en la pantorrilla porque el músculo gastrocnemio tiene el mayor consumo de oxígeno entre todos los grupos musculares de la pierna durante la marcha. Cuando el flujo sanguíneo disminuye al grado de no cubrirlas necesidades mínimas del músculo en reposo y los nervios, aparecen el dolor isquémico en reposo, úlceras y gangrena. Dolor más intenso
por la noche, con la elevación de la extremidad, y menos intenso durante la bipedestación.
Etiología y patogenia de la tromboangitis obliterante.
La tromboangitis obliterante, o enfermedad de Buerger, es una alteración arterial inflamatoria (una vasculitis) que induce la formación de trombos.
La patogenia de la enfermedad de Buerger todavía es motivo de discusión. Sin embargo,
el tabaquismo y, en algunos casos, el tabaco mascado parecen participar. Se ha sugerido
que la nicotina tiene un efecto tóxico directo en las células endoteliales y puede desencadenar una respuesta inmunitaria.
Manifestaciones clínicas de la tromboangitis obliterante.
El dolor es el síntoma principal de esta enfermedad. Por lo general,se debe a isquemia
arterial distal. Durante las etapas tempranas de la enfermedad, existe claudicación intermitente en el arco del pie y los dedos. La circulación alterada aumenta la sensibilidad al frío. Los pulsos periféricos están disminuidos o ausentes y existen cambios en el color de la extremidad.
Etiología y patogenia de la Enfermedad y fenómeno de Raynaud
Alteración funcional causada por un vasoespasmo intenso de las arterias y las arteriolas en los dedos de las manos, y con menor frecuencia de los pies.
Existen dos tipos el primario: llamado enfermedad de Raynaud, se desconoce la causa, desencadena por la exposición al frío o emociones intensas y casi siempre se limita a los dedos;
el tipo secundario: llamado fenómeno de Raynaud, se relaciona con otras enfermedades
o causas conocidas de espasmo vascular como esclerodermia, lupus, trauma o exposición laboral prolongada.
