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Farmacología y Toxicología > 6. Antineoplásicos e inmunosupresores > Flashcards

6. Antineoplásicos e inmunosupresores Flashcards

1
Q

Clasificación de los inmunosupresores

A

Inhibidores de:
- Transmisión de señales de activación
- Señales de proliferación
- Síntesis de nucleótidos
- Migración de linfocitos
- Inhibición de la activación de linfocitos a nivel de receptores mb

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Q

Calcineurina

A

Fosfatasa que acúta sobre NFAT

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3
Q

NFAT (nuclear factor of activated T cells)

A

Cuando está fosforilado se encuentra inactivo en el citoplasma
Cuando lo desfosforila la calcineurina pasa al núcleo e induce la transcripción de IL-2

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4
Q

Mecanismo de acción de IL-2

A

Unión a su receptor activa la vía de mTOR (proliferación celular)

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5
Q

Mecanismo de acción de los corticoides

A

Agonistas de glucocorticoides endógenos
Se unen a receptores nucleares (Gr) bloqueando la transcripción génica (de IL-2)

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6
Q

RAM de los corticoides

A

Efectos metabólicos (hiperglucemia/colesterolemia)
Aumentan riesgo de úlceras
Hematomas frecuentes
Alteraciones del estado del humor

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7
Q

Indicaciones de los corticoides

A

Prevención y tratamiento de rechazo de trasplantes
Tratamiento de enfermedades autoinmunes

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8
Q

Acción de los inhibidores de mTOR

A

Inhiben la acción de IL2
- Bloquean la proliferación de linfocitos T
- Inhiben producción de Acs en linfocitos B
- Inhiben producción de factores de crecimiento

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9
Q

Indicaciones de los inhibidores de mTOR

A

Prevención del rechazo de trasplante (en asociación con otros inmunosupresores)

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10
Q

Jak3

A

RTK de membrana que activa mTOR

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11
Q

Beneficios de usar Jak3 como diana para inmunosupresión

A

Solamente presente en células hematopoyéticas
Se asocia a los receptores de interleucinas
Su déficit da lugar a inmunodeficiencia

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12
Q

Indicaciones de los inhibidores de Jak3

A

Artitis reumatoide

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13
Q

Acción de los inhibidores de la síntesis de nucleótidos

A

Suelen ser análogos de bases o antagonistas de las enzimas de la síntesis de ácidos nucleicos

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14
Q

Indicación de los inhibidores de la síntesis de nucleótidos

A

Prevención del rechazo agudo de trasplante asociado a otros inmunosupresores

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15
Q

Inhibidor de la migración de los linfocitos

A

Fingolimod

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16
Q

Acción del fingolimod

A

Antagonista del receptor S1P1
Provoca su internalización, impide que los linfocitos acudan al tejido inflamado

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17
Q

Indicación del fingolimod

A

Esclerosis múltiple

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18
Q

Tipos de inhibidores de la activación de linfocitos a nivel de MB

A

Anticuerpos monoclonales
Proteínas de fusión

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19
Q

Acción de inhibición de la activación de linfocitos por proteínas de fusión

A

Contienen solo la parte externa del receptor
Secuestran los ligandos para evitar la señalización

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20
Q

RAM de los inhibidores de la activación de linfocitos a nivel de MB

A

Reacciones en el lugar de administración
Reacción alérgica
Anticuerpos neutralizantes (heterófilos)
Mayor incidencia de procesos infecciosos

21
Q

Cómo se deben administrar los antineoplásicos?

A

Dosis máxima tolerable
Al menos 2 fármacos con dianas diferentes
Tratamiento cíclico para permitir recuperación de tejidos sanos

22
Q

Diana de los antineoplásicos citotóxicos

A

Todas las células que estén en miosis

23
Q

Mecanismo común a todos los antineoplásicos citotóxicos

A

Generan alteraciones en el ciclo celular que provocan la muerte disminuyendo la capacidad de proliferación

24
Q

Por qué los antineoplásicos citotóxicos se administran junto a antieméticos?

A

Para disminuir las náuseas y vómitos (efectos adversos)

25
Q

Tipos de antineoplásicos citotóxicos

A

Antimetabolitos
Alquilantes y compuestos relacionados
Antibióticos
Derivados de las plantas

26
Q

Estructura común a todos los alquilantes y compuestos relacionados (y su función)

A

Dicloroetilmetano
Contiene dos radicales capaces de reaccionar con el DNA

27
Q

RAM de los alquilantes y compuestos relacionados

A

Toxicidad sobre la médula ósea

28
Q

Mecanismos de resisitencia a los alquilantes y compuestos relacionados:

A

Potenciación de la capacidad reparadora del DNA
Conjugación inactivadora con glutatión
Formación de metabolitos no activos

29
Q

Ciclofosfamida (tipo de molécula y su mecanismo de acción)

A

Antineoplásico citotóxico alquilante
Se metaboliza en el hígado para dar la mostaza fosforamida
También se produce acroleína (tóxico)

30
Q

Tipos de antineoplásicos citotóxicos alquilantes (y relacionados)

A

Mostazas nitrogenadas
Compuestos derivados del platino
Nitrosureas

31
Q

Indicación de las nitrosureas

A

Tumores cerebrales y de las meninges por su capacidad de atravesar la BBB

32
Q

Antinoeplásicos antimetabolitos

A

Fármacos con estructura similar a la de los componentes del metabolismo intermediario celular, por lo que producen alteraciones en la síntesis de ácidos nucleicos o incluso la inhiben

33
Q

Tipos de antineoplásicos citotóxicos antimetabolitos

A

Antagonistas de folatos
Análogos de pirimidinas
Análogos de purinas

34
Q

Tipos de antineoplásicos citotóxicos antibióticos

A

Doxorrubicina (tipo de antraciclina)
Dactinomicina
Mitomicina

35
Q

Mecanismo común de los antineoplásicos citotóxicos antibióticos

A

Alteran el crecimiento de células vivas actuando de forma directa sobre el DNA

36
Q

Acción de la doxorrubicina (adriamicina)

A

Une al DNA inhibiendo la síntesis
Inhibe la topoisomerasa II (rotura del DNA)
Produce radicales libres intracelulares

37
Q

Acción de la dactinomicina

A

Intercalante de pares G-C interfiriendo en replicación y transcripción

38
Q

Indicación de la dactinomicina

A

Tumores pediátricos

39
Q

Acción de la mitomicina

A

Alquilante
Crea enlaces cruzados
Forma radicales libres

40
Q

Tipos de antineoplásicos citotóxicos derivados de plantas

A

Alcaloides de la vinca
Alcaloides del tejo (taxanos)

41
Q

Acción de los alcaloides de la vinca

A

Se unen a la tubulina impidiendo su polimerización
Impiden la formación de los husos en la mitosis

42
Q

Acción de los alcaloides del tejo

A

Se unen a los microtúbulos impidiendo su despolimerización
Interfieren en la división celular y provocan destrucción de células

43
Q

Indicaciones de los alcaloides del tejo

A

Cáncer de mama
Junto con paclitaxel y carboplatino en caner de ovario

44
Q

Cuándo son útiles los antineoplásicos hormonales?

A

Cuando los tumores son derivados de tejidos sensibles a hormonas (pueden ser dependientes de estas)

45
Q

Tipos de antineoplásicos hormonales

A

Glucocorticoides
Estrógenos (en desuso)
Antiestrógenos
Antiandrógenos

46
Q

Indicaciones principales de los antineoplásicos hormonales

A

Cáncer de mama, ovario y próstata

47
Q

Mecanismo común de los antineoplásicos anticuerpos monoclonales

A

Reaccionan con proteínas que se expresan específicamente en células cancerosas para marcarlas y que sean destruidas o bloqueen su acción

48
Q

Mecanismo común de los antineoplásicos inhibidores de las proteín quinasas

A

Ausencia de respuesta intracelular al estímulo de los receptores de membranas de las células

49
Q

Mecanismos de resistencia a los fármacos antineoplásicos

A

Reducción de la acumulación de fármacos citotóxicos en las células
Activación ineficiente de fármacos
Aumento de la concentración de la enzima diana
Aumento de utilización de vías metabólicas alternativas
Rápida reparación de las lesiones inducidas
Alteraciones fisiológica o en respuesta a la terapia

Farmacología y Toxicología (13 decks)

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