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Farmacología y Toxicología > 12. Carcinogénesis y genotoxicidad > Flashcards

12. Carcinogénesis y genotoxicidad Flashcards

1
Q

Carcinógeno (definición)

A

un compuesto que en animales de experimentación produce un aumento estadísticamente significativo de la incidencia de neoplasias de uno o más tipos histológicos

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2
Q

Animales de experimentación que se usan en estudios de carcinogénesis

A

Roedores

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3
Q

Tipos de ensayos para estudiar la carcinogénesis

A

Estudios en animales de experimentación
Estudios epidemiológicos
Ensayos de mutagénesis

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4
Q

Clasificaciones de evidencias de carcinogénesis:

A

Suficiente
Limitada
Inadecuada

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5
Q

Clasificaciones de la IARC para compuestos carcinogénicos:

A

Clase 1
Clase 2a
Clase 2b
Clase 3
Clase 4

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6
Q

Carcinógeno clase 1 (definición)

A

Carcinógeno humano
Evidencia suficiente en humanos

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7
Q

Carcinógeno clase 2a (definición)

A

Posible carcinógeno humano
Evidencia limitada en humanos pero suficiente en animales

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8
Q

Carcinógeno clase 2b (definición)

A

Posible carcinógeno humano
Evidencia limitada/insuficiente en humanos pero suficiente en animales

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9
Q

Carcinógeno clase 3

A

No clasificable
Evidencia inadecuada en humanos y animales

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10
Q

Carcinógeno clase 4

A

No carcinógeno
Clasificación en desuso

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11
Q

Fases del proceso de carcinogénesis

A

Iniciación
Promoción
Progresión

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12
Q

Iniciación de la carcinogénesis (definición)

A

Proceso irreversible en el que se fija una mutación o daño genotóxico

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13
Q

Promoción de la carcinogénesis (definición)

A

Exposición prolongada a dosis alta de un compuesto carcinógeno que puede promover el desarrollo de neoplasia
Es reversible si se retira el estímulo

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14
Q

Progresión de la carcinogénesis (definición)

A

Momento en el que se empieza a desarrollar la neoplasia

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15
Q

Relacionar los siguientes términos:
Iniciador, promotor, no genotóxico, genotóxico

A

Iniciador - genotóxico
Promotor - no genotóxico

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16
Q

Algunos compuestos genotóxicos son tolerables hasta cierta dosis. (V / F)

A

Falso; un genotóxico solo requiere de una molécula para dañar el DNA

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17
Q

Cómo se relacionan el benzopireno y el 7,8-diol-9,10-epóxido

A

El benzopireno es un iniciador indirecto. Cuando se metaboliza en el hígado por el CYP450 da lugar al 7,8-diol-9,10-epóxido que se une al DNA

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18
Q

Ejemplos de carcinógenos orgánicos genotóxicos

A

Hidrocarburo aromáticos policiclicos (HAP)
Aminas aromáticas
Compuestos alquilantes
Nitrosaminas
Aflatoxina

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19
Q

Cómo actúan los HAP sobre el DNA?

A

Son policadenas de benceno con mayor o menos capacidad de unirse al DNA

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20
Q

Cómo actúan las aminas aromáticas sobre el DNA?

A

las aminas aromáticas requieren de una bioactivación por el citocromo P450. Esta primera reacción da lugar a una hidroxilamina, y una segunda reacción da lugar a un compuesto capaz de unirse al DNA

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21
Q

Cómo actúan los compuestos alquilantes sobre el DNA?

A

Añaden un grupo etilo o metilo al DNA

22
Q

Mecanismos de toxicidad de las nitrosaminas:

A

Directo: forman aductos con el DNA
Pueden producir metahemoglobinas

23
Q

Cuál es el carcinógeno hepático más potente?

A

Aflatoxina B1

24
Q

Los carcinógenos epigenéticos son genotóxicos porque se unen a los promotores de oncogenes y genes supresores de tumores. (V / F)

A

Falso; son genotóxicos y actúan principalmente fuera del DNA

25
Q

Tipos de carcinógenos epigenéticos:

A

Hormonas
Compuestos citotóxicos
Promotores tumorales
Inmunosupresores
Proliferadores de peroxisomas

26
Q

Mecanismos carcinogénicos de las hormonas:

A

Producen hiperplasias
Inducen la proliferación celular
Disruptores endocrinos

27
Q

Mecanismo de carcinogénesis de los compuestos citotóxicos:

A

Inducen la muerte celular y los mecanismos de reparación de los tejidos puede causar el desarrollo de neoplasia

28
Q

Ejemplo de un carcinógeno citotóxico y su mecanismo:

A

alfa-limoneno
Se une a la a2-macroglobulina y se acumula en la nefrona. Esto causa necrosis tubular y la regeneración del tejido puede dar lugar a una neoplasia

29
Q

Ejemplos de promotores tumorales:

A

DDT
sacarina

30
Q

Qué son los ftalatos?

A

Compuesto que se añade a los plásticos para que sean más blandos. Son proliferadores de peroxisomas

31
Q

En los ensayos de carcinogénesis cuántos grupos tenemos y cuáles son?

A
  1. Control negativo
  2. Grupo con máxima dosis tolerada
  3. Grupo con dosis intermedia
32
Q

Cómo se estudian los efectos de un compuesto en un estudio de carcinogénesis en animales de experimentación?

A

Necropsia total y análisis histológico de todos los tejidos

33
Q

Tipos de estudios epidemiológicos

A

Cohorte
Casos y controles

34
Q

Estudio epidemiológicos de cohortes (definición)

A

Se selecciona a una población expuesta a lo largo del tiempo y una no expuesta al compuesto y vemos si terminan desarrollando enfermedad

35
Q

Estudio epidemiológico de casos y controles (definición)

A

Escogemos una población enferma y una población no enferma y les preguntamos toda su historia

36
Q

Toxicología genética (definición)

A

rama de la toxicología que trata de identificar aquellos compuestos cuya toxicidad se dirige hacia los componentes hereditarios del ser vivo, analizar su modo de acción y evaluar el riesgo de exposición al hombre a dichos compuestos

37
Q

Los ensayos de mutagenicidad se hacen con dosis (tóxicas / subtóxicas)

A

Subtóxicas

38
Q

Mecanismos moleculares que dan lugar a daños genotóxicos:

A

Incorporación de análogos de bases
Alteraciones químicas de las bases
Formación de aductos

39
Q

Cómo se fija un daño genotóxico por incorporación de análogos de bases (igual en alteraciones químicas)?

A

Se incorpora el análogo en lugar de la base correcta (o se modifica químicamente la base correcta)
Este análogo (o base modificada) se une a un nucléotido diferente del que debería haber ahí.
En la siguiente replicación se ha cambiado la secuencia porque la polimerasa lee la base que se ha unido al análogo.

40
Q

Qué detectamos en el Test de Ames?

A

Mutaciones puntuales (génicas)

41
Q

Por qué añadimos compuestos del metabolismo en los ensayos de mutagenicidad?

A

Para poder ver los efectos de compuestos que requieren de metabolismo previo.

42
Q

Cómo se realiza un ensayo de alteraciones cromosómicas con metafases?

A
  1. Cultivo de la línea celular
  2. Tratamiento con el producto a varias dosis
  3. Obtención de metafases
  4. Tinción y preparación de las muestras
  5. Análisis del cariotipo
43
Q

Para qué usamos la fitohemaglutinina y la fracción S9 en los estudios de alteraciones cromosómicas?

A

Fitohemaglutinina: favorece la proliferación
S9: Bioactivación

44
Q

Qué vemos en un ensayo de micronúcleo positivo?

A

Un núcleo pequeño fuera del núcleo normal de la célula que corresponde a la presencia de cromosomas dañados

45
Q

Cómo se realiza un ensayo de micronúcleo?

A
  1. Aclimatamos a los animales al laboratorio
  2. Tratamiento con dosis letal 10
  3. Obtención de frotis de médula ósea (normalmente fémur)
  4. Tinción y montaje de las preparaciones
  5. Recuento de micronúcleos
46
Q

Qué células nos interesan en un ensayo de micronúcleo?

A

Eritrocitos policromáticos
Relación eritrocitos policromáticos/eritrocitos normales para saber si ha habido toxicidad sobre la médula ósea (debería haber 50/50)

47
Q

Clasificaciones de compuestos mutagénicos:

A

Genotóxico
Mutagénico
Clastogénico
Aneugénico

48
Q

Diferencia entre compuestos genotóxicos y mutagénicos:

A

Un genotóxico es cualquiera que daña al DNA
Un mutagénico causa una mutación (todos los mutagénicos son genotóxicos)

49
Q

Qué es un compuesto clastogénico?

A

Causa alteraciones cromosómicas estructurales

50
Q

Qué es un compuesto aneugénico?

A

Causa alteraciones cromosómicas numéricas

Farmacología y Toxicología (13 decks)

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