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PST3100 > 5_Psychose > Flashcards

5_Psychose Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la psychose?

A

Altération des pensées, perceptions, émotions, comportement, fx

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Q

Quelles sont les dimensions symptomatiques? (5)

A 
Sx positifs
Désorganisation
Sx affectifs
Troubles cognitifs
Sx négatifs
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3
Q

Comment se traduit la désorganisation

A

Désorganisation dans:

  1. la pensée = illogique, incohérente,
  2. le discours= pensée tangentielle ( perte de la continuité du discours), association relâchée entre les idées
  3. le comportement.
    → indépendant des symptomes positifs
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4
Q

Quels sont les symptomes affectifs?

A

Symptômes affectifs = émotion mal adaptée à la situation ou trop élevé tel que:

  1. dépression,
  2. manie,
  3. dysregulation de l’humeur.
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5
Q

Quels sont les Sx cognitifs de la scz?

Il y a 6 domaines dans lesquels les défcits se répercutent

A 
Attention, 
fx exécutives, 
mémoire de travail, 
mémoire verbale, 
mémoire visuelle, 
vitesse traitement info
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6
Q

V ou F: il y a une corrélation entre les sx positifs et les déficits.

A

F. Il y a corrélation avec les déficits cognitifs et les sx négatifs

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7
Q

Quels sont les 4 domaines fondamentaux de la cognition sociale?

A
  1. Théorie de l’Esprit
  2. Style d’attribution: interne-externe
  3. Reconnaissance des visages émotionnels
  4. Régulation émotionnelle
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8
Q

V ou F. Les Sx positifs fluctuent plus dans le temps que les Sx négatifs

A

V. Les Sx négatifs sont assez stables ds le temps

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9
Q

Qui sont les individus à risque de développer psychose

A
  1. Jumeaux
  2. PPD
  3. Individus avec troubles de la personnalité schizotypale
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10
Q

Quels sont les signes cliniques qu’un individu est à risque de développer la psychose?

A
  1. Sx psychotiques sous forme atténuée (délires, hallucinations, désorganisation)
    - -> ø diagnostic en tant que tel, mais thème prioritaire
  2. Impact (détresse ou fx altéré)–> cherche aide (>< aux individus auto-rapportant des expériences d’allure psychotique qui ne consultent pas)
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11
Q

Causes de la sz en schéma

A

Vulnérabilité (biologique ou psychologique) + stress (psycho, social, bio) = Sx psychose –> augmente le stress (psycho, social, bio)

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12
Q

Les facteurs génétiques dépassent-ils les facteurs environnementaux dans le risque de développer la sz?

A

Oui.

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13
Q

Expliquer implication de la génétique dans la sz?

A
  1. Polygénique (chaque gène influence un peu)
  2. NT + fcts impliqué dans maturation du cerveau (souvent DA pour NT)
  3. Épigénétique: besoin interaction avec environnement

En gros génétique confère vulnérabilité. Les stress environnementaux vont les trigger.
Les gènes qui peuvent conférer vulnérabilité= assez hétérogènes= phénotypes de la sz ≠

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14
Q

Fct de risques environnementaux associés à la sz

A
  1. Âge du père à la conception
  2. Saison de naissance
  3. Complication grossesse et naissance
  4. Facteurs pré-nataux (association faible par) contre
  5. Vivre en zone urbaine
  6. Migration
  7. Cannabis
  8. Évt traumatisant bas âge
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15
Q

En quoi l’âge du père est un fct de risque

A

Si père avait plus de 50 a à conception = risque de SCZ = 3-4 X +
Relation en J car père très jeune (en bas de 20 ans) augmente aussi risque, mais sinon, après risque augmente au fil de l’âge
2 théories :
Plus mutations cell de novo chez père plus vieux
Âge avancé = interfère avec méthylation ADN

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16
Q

En quoi saison de naissance est un risque pour sz

A

Dans hémisphère NORD, le fait être né en HIVER augmente risque de SCZ
SCZ paranoïde serait plus en cause, SCZ déficitaire = été
Vrai surtout pour gens nés dans zones URBAINES
Ho du lien = Exposition intra-utérine aux virus, variation de lumière, toxines environnementales

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17
Q

En quoi les C.O sont un fct de risque pour sz

A

Effet petit mais significatif (OR = 2)
3 catégories
1. Restriction croissance fœtale (signe d’un dév neuro anormal?)
2. Complications de Grossesse
3. Complications accouchement
Lien = hypoxie cérébrale
Et plus il y a fx de risque d’hypoxie, plus risque est grand
Recherche a montré que l’hypoxie fœtale était associée à plus d’anomalies cerveau
Diminution substance grise et élargissement ventricules
Atteinte hippocampe surtout
Et on pense qu’il y aurait facteur génétique spécifique à SCZ qui rendrait leur cerveau plus sensible à l’effet de l’hypoxie
Et on pense que l’hypoxie augmenterait la méthylation de l’ADN

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18
Q

En quoi la migration est unStress fct de risque pour sz

A

Expérience chronique de défaite sociale mène à une atrophie de l’hippocampe

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19
Q

En quoi vivre en ville est un fct de risque pour la sz

A

Le fait de vivre en ville augmente de 2 X risque de SCZ
Plus augmente urbanicité et densité population, plus risque augmente
Et cela, même quand contrôle variables démographiques
On sait que c’est l’exposition à ville AVANT la maladie qui importe (de l’âge de 5-15 ans surtout)
Risque le plus grand risque reste toutefois chez gens CONÇUS en ville, mais ÉLEVÉS à campagne
SCZ = début plus précoce chez les urbains
Encore plus pour famille avec ATCD familiaux de SCZ
Explication = fragmentation sociale plus importante en ville?

20
Q

Expliquer le lien entre cannabis et sz.

Est-ce un vrai fct de risque

A

Le cannabis augmente persistance des sx subcliniques de la psychose.
Durant adolescence, remodelage CPF, augmentation R endocannabinoïdes
Jeunes qui consomment cannabis à adolescence ont début de sz plus tôt, surtout les H
Polymorphisme gène COMT: plus à risque si HZ val-val.

21
Q

Lien entre évt traumatisants en bas âge et sz

A

Pas si clair parce que, si on est mis au courant d’un evt en bas âge, on va intervenir= change trajectoire. Si on demande à pt psychotique, ø fiable…

Houston: traumas bas âge–> consommer cannabis à adolescence–> augmentation fct risque

Stress accumulé est important
Bcp évts stressants 2 sm avec début Sx

22
Q

Quels sont les 3 modèles neuroanatomiques de la sz

A
  1. Mésocorticolimbique: hypothèse DA (moins dans CPF, plus dans systm limbique)
  2. Fronto-temporal: déficits mnésiques
  3. Fronto-thalamo-cérébellx: état de conscience, perception temps
23
Q

Principaux NT impliqués en sz

A 
Dopamine
Glutamate
Serotonine
GABA
Cannabinoïdes

Dora goûte son gateau chocolaté
DA-Glut-5HT-GABA-Cannabino

24
Q

Quel traitement peut-on offrir en lien avec DA

Le pb est plutôt préS ou postS

A

On offre des bloqueurs de D2

Anomalie est préS

25
Q

Nommer 5 voies DA

A
  1. Nigrostriée: SNc–> striatum D
  2. Mésocorticale: ATV–> CPF
  3. Mésolimbique: ATV–> N acc
  4. Tubéro-infundibulaire: Hypothalamus–> Hypophyse antérieure
  5. Thalamique
26
Q

Impact d’un débalancement de la voie mésolimbique

A

Sx positifs SURTOUT: hallucinations, délires secondaires
- Hyperactivité de cette voie= Sx positifs, agressivité (*srtt si contrôle 5HT de la DA est aberrant)

Mais aussi Sx négatifs

Quand ceveau libère DA, il en libère de facon continue et pulsatile (dans ≠ endroits du cerveau) en réponse à stimuli qui dmd notre attention.
Dans sz: la DA se libère de façon pulsatile de façon aléatoire. Ensuite, la personne essaye de donner un sens aux stimuli environnementaux, «en quête de donner un sens». Le cerveau «donne une importance erronnée»= saillance aberrante.

La saillance aberrante aux stimuli externes donnerait le DÉLIRE
La saillance aberrante aux stimuli internes donnerait les HALLUCINATIONS

27
Q

Quel est l’impact d’un débalancement de la voie mésolimbique dans les Sx négatifs?

A

Hypoactivation du striatum V chez sz: impossible d’anticiper récompense/plaisir

28
Q

Quel est l’impact d’un débalancement de la voie mésocorticale

A

Sx négatifs!!

  1. CPF DL: déficits cognitifs
  2. CPF VM: sx négatifs
  3. CF DL: fx exécutives, régulation affective, contrôle pulsionnel

En gros: voie associée aux sx cognitifs & négatifs

29
Q

Pourquoi s’intéresse-t-on au GLUT?

Est-ce une voie clinique

A

Interaction avec les systm DA

Non juste une voie de recherche pcq M ø efficaces

30
Q

Quelles sont les voies GLUT

A
  1. CorticoTroncuaire
  2. CorticoStriatale
  3. ThalamoCorticale
  4. CorticoThalamique
  5. CorticoCorticale
31
Q

Pourquoi la voie cortico-tronculaire est importante?

A

Voie descendante qui communique avec ATV: joue rôle important dans régulation de NT

32
Q

Hypothèse impliquant GLUT dans la sz?

A

Hypofx des NMDA R:
1. Anomalies, au niveau cortex préfrontal, des interneurones GABA = ont des récepteurs NMDA qui hypofonctionnent et le glutamate n’a pas son effet sur l’interneurone
Résultat : l’interneurone ne libère pas de GABA, donc n’inhibe pas le deuxième neurone pyramidal
Ce dernier se met à produire du glutamate +++ (hyperactif)–> voie glut cortico-tronculaire qui communique avec voie mésolimbique DA ( noyau ATV)–> DA+++–> Sx positifs

  1. Neurones de la voie méso-corticale (DA) inhibés à cause de la voie cortico-tronculaire suractivée (GLUT): explique sx négatifs
33
Q

Quelle est l’hypothèse de l’excito-toxicité?

A

Retenir ça

Mauvais fx du systm GLUT amène hyperexcitation de certains nr aux points où il se détruisent

34
Q

Les M typiques (antipsychotiques) sont plus efficaces pour certains sx que pour d’autres. Lesquels

A

Soulagent sx positifs

Peu efficaces pour sx affectifs et cognitifs

35
Q

Quels sont les effets secondaires des M typiques?

A

Akathisie
Dystonie
Parkinsonisme
Dyskinésie tardive (bloquer D2)

36
Q

Quels sont les différences entre les M typiques et atypiques

Lesquels fx le mieux

A

Les atypiques se dissocient plus vite des D2 que les typiques.
Les atypiques produisent moins de SEP, mais ils occasionnent davantage de gain de poids

3 mécanismes qui expliquent que AP 2e génération fx ++ :

  1. Ratio blocage 5HT/D2 est plus élevé
  2. DA peut déloger le bloqueur dans 5HT
  3. Se lie moins longtemps
37
Q

Mécanisme d’action des antipsychotiques (AP)?

A

Occupation des D2. SI >60%, efficacité AP

38
Q

Effets secondaires des AP

A

Si occupation des récepteurs D2 >80%
Alors: Dysphorie (striatum ventral)
Alors: Symptômes extrapyramidaux (s. dorsal)
Valable pour les typiques et les atypiques

39
Q

Pourquoi est-ce dangereux de jouer sur le systm DA de la voie nigro-striée

A

le blocage de D2 peut entrainer des dyskinésies tardives par hypersensibilisation
Les D2 peuvent se multiplier pour contrer blocage chronique

Si déficience en DA: Sx parkinson

40
Q

Qu’arrive-t-il quand on bloque D2 de la voie tubéro-infundibulaire

A

augmentation prolactine: galactorrhée, troubles sexuels/menstruels, risque ostéoporose

41
Q

Dimensions affectives et zones cérébrales associées

A

diapo 11

42
Q

Traduction des Sx positifs?

A

Délires, hallucinations

43
Q
  1. Ingrédient du délire?
  2. Délires fréquents?
  3. Autres délires?
A
  1. Irréfutable (contre-argumentts=inefficaces), dislocation entre pensée et comportement
  2. Persécution, référence, grandiose
  3. Influence, jalousie, Capgras (imposteurs), Cotard (perte fx organes)
44
Q
  1. Fréquence de la nature des hallucinations

2. Expliquer hallucinations auditives

A
  1. Auditives (50%)> visuelles (15%) > tactiles (5%)

2. Voix ø connue, dialogue entre voix, commentaire p/r à soi, commandes

45
Q

Répercussion du modele :

  1. mésocorticolimbique
  2. Fronto-temporal
  3. Fronto-thalamo-cérébelleux
A
  1. Moins DA PF, plus DA limbique (ø inhibition)- affects émotifs
  2. Déficits mnésiques
  3. Consicence, temps

PST3100 (11 decks)

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