5_Psychose Flashcards
Qu’est-ce que la psychose?
Altération des pensées, perceptions, émotions, comportement, fx
Quelles sont les dimensions symptomatiques? (5)
Sx positifs Désorganisation Sx affectifs Troubles cognitifs Sx négatifs
Comment se traduit la désorganisation
Désorganisation dans:
- la pensée = illogique, incohérente,
- le discours= pensée tangentielle ( perte de la continuité du discours), association relâchée entre les idées
- le comportement.
→ indépendant des symptomes positifs
Quels sont les symptomes affectifs?
Symptômes affectifs = émotion mal adaptée à la situation ou trop élevé tel que:
- dépression,
- manie,
- dysregulation de l’humeur.
Quels sont les Sx cognitifs de la scz?
Il y a 6 domaines dans lesquels les défcits se répercutent
Attention, fx exécutives, mémoire de travail, mémoire verbale, mémoire visuelle, vitesse traitement info
V ou F: il y a une corrélation entre les sx positifs et les déficits.
F. Il y a corrélation avec les déficits cognitifs et les sx négatifs
Quels sont les 4 domaines fondamentaux de la cognition sociale?
- Théorie de l’Esprit
- Style d’attribution: interne-externe
- Reconnaissance des visages émotionnels
- Régulation émotionnelle
V ou F. Les Sx positifs fluctuent plus dans le temps que les Sx négatifs
V. Les Sx négatifs sont assez stables ds le temps
Qui sont les individus à risque de développer psychose
- Jumeaux
- PPD
- Individus avec troubles de la personnalité schizotypale
Quels sont les signes cliniques qu’un individu est à risque de développer la psychose?
- Sx psychotiques sous forme atténuée (délires, hallucinations, désorganisation)
- -> ø diagnostic en tant que tel, mais thème prioritaire - Impact (détresse ou fx altéré)–> cherche aide (>< aux individus auto-rapportant des expériences d’allure psychotique qui ne consultent pas)
Causes de la sz en schéma
Vulnérabilité (biologique ou psychologique) + stress (psycho, social, bio) = Sx psychose –> augmente le stress (psycho, social, bio)
Les facteurs génétiques dépassent-ils les facteurs environnementaux dans le risque de développer la sz?
Oui.
Expliquer implication de la génétique dans la sz?
- Polygénique (chaque gène influence un peu)
- NT + fcts impliqué dans maturation du cerveau (souvent DA pour NT)
- Épigénétique: besoin interaction avec environnement
En gros génétique confère vulnérabilité. Les stress environnementaux vont les trigger.
Les gènes qui peuvent conférer vulnérabilité= assez hétérogènes= phénotypes de la sz ≠
Fct de risques environnementaux associés à la sz
- Âge du père à la conception
- Saison de naissance
- Complication grossesse et naissance
- Facteurs pré-nataux (association faible par) contre
- Vivre en zone urbaine
- Migration
- Cannabis
- Évt traumatisant bas âge
En quoi l’âge du père est un fct de risque
Si père avait plus de 50 a à conception = risque de SCZ = 3-4 X +
Relation en J car père très jeune (en bas de 20 ans) augmente aussi risque, mais sinon, après risque augmente au fil de l’âge
2 théories :
Plus mutations cell de novo chez père plus vieux
Âge avancé = interfère avec méthylation ADN
En quoi saison de naissance est un risque pour sz
Dans hémisphère NORD, le fait être né en HIVER augmente risque de SCZ
SCZ paranoïde serait plus en cause, SCZ déficitaire = été
Vrai surtout pour gens nés dans zones URBAINES
Ho du lien = Exposition intra-utérine aux virus, variation de lumière, toxines environnementales
En quoi les C.O sont un fct de risque pour sz
Effet petit mais significatif (OR = 2)
3 catégories
1. Restriction croissance fœtale (signe d’un dév neuro anormal?)
2. Complications de Grossesse
3. Complications accouchement
Lien = hypoxie cérébrale
Et plus il y a fx de risque d’hypoxie, plus risque est grand
Recherche a montré que l’hypoxie fœtale était associée à plus d’anomalies cerveau
Diminution substance grise et élargissement ventricules
Atteinte hippocampe surtout
Et on pense qu’il y aurait facteur génétique spécifique à SCZ qui rendrait leur cerveau plus sensible à l’effet de l’hypoxie
Et on pense que l’hypoxie augmenterait la méthylation de l’ADN
En quoi la migration est unStress fct de risque pour sz
Expérience chronique de défaite sociale mène à une atrophie de l’hippocampe
En quoi vivre en ville est un fct de risque pour la sz
Le fait de vivre en ville augmente de 2 X risque de SCZ
Plus augmente urbanicité et densité population, plus risque augmente
Et cela, même quand contrôle variables démographiques
On sait que c’est l’exposition à ville AVANT la maladie qui importe (de l’âge de 5-15 ans surtout)
Risque le plus grand risque reste toutefois chez gens CONÇUS en ville, mais ÉLEVÉS à campagne
SCZ = début plus précoce chez les urbains
Encore plus pour famille avec ATCD familiaux de SCZ
Explication = fragmentation sociale plus importante en ville?
Expliquer le lien entre cannabis et sz.
Est-ce un vrai fct de risque
Le cannabis augmente persistance des sx subcliniques de la psychose.
Durant adolescence, remodelage CPF, augmentation R endocannabinoïdes
Jeunes qui consomment cannabis à adolescence ont début de sz plus tôt, surtout les H
Polymorphisme gène COMT: plus à risque si HZ val-val.
Lien entre évt traumatisants en bas âge et sz
Pas si clair parce que, si on est mis au courant d’un evt en bas âge, on va intervenir= change trajectoire. Si on demande à pt psychotique, ø fiable…
Houston: traumas bas âge–> consommer cannabis à adolescence–> augmentation fct risque
Stress accumulé est important
Bcp évts stressants 2 sm avec début Sx
Quels sont les 3 modèles neuroanatomiques de la sz
- Mésocorticolimbique: hypothèse DA (moins dans CPF, plus dans systm limbique)
- Fronto-temporal: déficits mnésiques
- Fronto-thalamo-cérébellx: état de conscience, perception temps
Principaux NT impliqués en sz
Dopamine Glutamate Serotonine GABA Cannabinoïdes
Dora goûte son gateau chocolaté
DA-Glut-5HT-GABA-Cannabino
Quel traitement peut-on offrir en lien avec DA
Le pb est plutôt préS ou postS
On offre des bloqueurs de D2
Anomalie est préS
Nommer 5 voies DA
- Nigrostriée: SNc–> striatum D
- Mésocorticale: ATV–> CPF
- Mésolimbique: ATV–> N acc
- Tubéro-infundibulaire: Hypothalamus–> Hypophyse antérieure
- Thalamique
Impact d’un débalancement de la voie mésolimbique
Sx positifs SURTOUT: hallucinations, délires secondaires
- Hyperactivité de cette voie= Sx positifs, agressivité (*srtt si contrôle 5HT de la DA est aberrant)
Mais aussi Sx négatifs
Quand ceveau libère DA, il en libère de facon continue et pulsatile (dans ≠ endroits du cerveau) en réponse à stimuli qui dmd notre attention.
Dans sz: la DA se libère de façon pulsatile de façon aléatoire. Ensuite, la personne essaye de donner un sens aux stimuli environnementaux, «en quête de donner un sens». Le cerveau «donne une importance erronnée»= saillance aberrante.
La saillance aberrante aux stimuli externes donnerait le DÉLIRE
La saillance aberrante aux stimuli internes donnerait les HALLUCINATIONS
Quel est l’impact d’un débalancement de la voie mésolimbique dans les Sx négatifs?
Hypoactivation du striatum V chez sz: impossible d’anticiper récompense/plaisir
Quel est l’impact d’un débalancement de la voie mésocorticale
Sx négatifs!!
- CPF DL: déficits cognitifs
- CPF VM: sx négatifs
- CF DL: fx exécutives, régulation affective, contrôle pulsionnel
En gros: voie associée aux sx cognitifs & négatifs
Pourquoi s’intéresse-t-on au GLUT?
Est-ce une voie clinique
Interaction avec les systm DA
Non juste une voie de recherche pcq M ø efficaces
Quelles sont les voies GLUT
- CorticoTroncuaire
- CorticoStriatale
- ThalamoCorticale
- CorticoThalamique
- CorticoCorticale
Pourquoi la voie cortico-tronculaire est importante?
Voie descendante qui communique avec ATV: joue rôle important dans régulation de NT
Hypothèse impliquant GLUT dans la sz?
Hypofx des NMDA R:
1. Anomalies, au niveau cortex préfrontal, des interneurones GABA = ont des récepteurs NMDA qui hypofonctionnent et le glutamate n’a pas son effet sur l’interneurone
Résultat : l’interneurone ne libère pas de GABA, donc n’inhibe pas le deuxième neurone pyramidal
Ce dernier se met à produire du glutamate +++ (hyperactif)–> voie glut cortico-tronculaire qui communique avec voie mésolimbique DA ( noyau ATV)–> DA+++–> Sx positifs
- Neurones de la voie méso-corticale (DA) inhibés à cause de la voie cortico-tronculaire suractivée (GLUT): explique sx négatifs
Quelle est l’hypothèse de l’excito-toxicité?
Retenir ça
Mauvais fx du systm GLUT amène hyperexcitation de certains nr aux points où il se détruisent
Les M typiques (antipsychotiques) sont plus efficaces pour certains sx que pour d’autres. Lesquels
Soulagent sx positifs
Peu efficaces pour sx affectifs et cognitifs
Quels sont les effets secondaires des M typiques?
Akathisie
Dystonie
Parkinsonisme
Dyskinésie tardive (bloquer D2)
Quels sont les différences entre les M typiques et atypiques
Lesquels fx le mieux
Les atypiques se dissocient plus vite des D2 que les typiques.
Les atypiques produisent moins de SEP, mais ils occasionnent davantage de gain de poids
3 mécanismes qui expliquent que AP 2e génération fx ++ :
- Ratio blocage 5HT/D2 est plus élevé
- DA peut déloger le bloqueur dans 5HT
- Se lie moins longtemps
Mécanisme d’action des antipsychotiques (AP)?
Occupation des D2. SI >60%, efficacité AP
Effets secondaires des AP
Si occupation des récepteurs D2 >80%
Alors: Dysphorie (striatum ventral)
Alors: Symptômes extrapyramidaux (s. dorsal)
Valable pour les typiques et les atypiques
Pourquoi est-ce dangereux de jouer sur le systm DA de la voie nigro-striée
le blocage de D2 peut entrainer des dyskinésies tardives par hypersensibilisation
Les D2 peuvent se multiplier pour contrer blocage chronique
Si déficience en DA: Sx parkinson
Qu’arrive-t-il quand on bloque D2 de la voie tubéro-infundibulaire
augmentation prolactine: galactorrhée, troubles sexuels/menstruels, risque ostéoporose
Dimensions affectives et zones cérébrales associées
diapo 11
Traduction des Sx positifs?
Délires, hallucinations
- Ingrédient du délire?
- Délires fréquents?
- Autres délires?
- Irréfutable (contre-argumentts=inefficaces), dislocation entre pensée et comportement
- Persécution, référence, grandiose
- Influence, jalousie, Capgras (imposteurs), Cotard (perte fx organes)
- Fréquence de la nature des hallucinations
2. Expliquer hallucinations auditives
- Auditives (50%)> visuelles (15%) > tactiles (5%)
2. Voix ø connue, dialogue entre voix, commentaire p/r à soi, commandes
Répercussion du modele :
- mésocorticolimbique
- Fronto-temporal
- Fronto-thalamo-cérébelleux
- Moins DA PF, plus DA limbique (ø inhibition)- affects émotifs
- Déficits mnésiques
- Consicence, temps
