5_APP_C.Difficile Flashcards
DÉCRIRE LES SYMPTÔMES QUI DISTINGUENT LA CYSTITE DE LA PYÉLONÉPHRITE
Cystite:
* Dysurie
* Pollakiurie
* Hématurie
* Sensation de brûlure et douleur à la miction
* Douleur sus-pubienne
* Urine trouble ou malodorante
Pyélonéphrite:
* Fièvre
* Frisson
* Nausées, vomissement
* Douleur dorso-lombaire au test-de percussion (punch rénal)
* Symptômes de cystite (souvent présent)
Pyélonéphrite
Cystite
- Infection de la vessie ou des voies inférieures
- Infection rénale
- Infection de la vessie ou des voies inférieures: cystite
- Infection rénale: pyélonéphrite
Progression de cystite → pyélonéphrite est de (?)%
Progression de cystite → pyélonéphrite est de 1%
Connaître les principaux agents étiologiques des cystites.
- E.Coli: 80-85%
- Staphylococcus saprophyticus: 5-15%
- Klebsiella spp., Proteus spp., Streptococcus GB: reste
Connaître les deux indications pour traiter une bactériurie asymptomatique.
- Femme enceinte: car 20-30% de risque d’avoir pyélonéphrite au 2e/3e trimestre. Aussi associé avec prématurité #Risque pr le bb
- Personnes qui subissent intervention urologique avec traumatisme muqueux potentiel de saignement
Où on la retrouve normalement C.Difficile
- Gros intestin
- Hôpitaux, sous forme de spores résistantes
Les spores de C.Diff peuvent être retrouvés:
❖ Ausol
❖ Dans des bassins de lit
❖ Dans les toilettes dans une chambre d’hôpital occupée par un patient atteint de C difficile
❖ Sur les mains et des vêtements du personnel médical.
❖ Surfaces et zones contaminées par des matières fécales
Les spores de C.Diff vont coloniser (?)
Ils vont ensuite coloniser le colon (tractus intestinal inférieur)
V/F. Les toxines produites par C.Diff sont produites au niveau des muqueuses du colôn
F, dans la lumière intestinales, mais dommages à la paroi intestinale en effet
Toxine A
- Action
A: entérotoxine qui provoque
- la production de liquide et
- des dommages à la muqueuse du gros intestin
Toxine B
- Action
Cytotoxine qui provoque
- l’arrondissement des cellules de culture tissulaire.
- Il agit en conjonction avec la toxine A pour provoquer les caractéristiques associées à la maladie clinique.
Les toxines A et B sont-elles:
- Des molécules toxiques
- Des enzymes
- Des petites cellules
- Des spores?
Les deux sont des enzymes agissant dans le cytoplasme (cellule hôte) qui vont glucosyler les petites protéines de liaison telles que Rho et Rac (GTPases), en utilisant l’UDP-glucose comme substrat
Comment les toxines A et B peuvent mener à la fuite de liquide?
➔ Les deux sont des enzymes agissant dans le cytoplasme (cellule hôte) qui vont glucosyler les petites protéines de liaison telles que Rho et Rac (GTPases), en utilisant l’UDP-glucose comme substrat
➔ Rho et Rac glycosylés sont inactifs et la cellule perd sa structure cytosquelettique et peut en mourir.
➔ Mène à perte de la forme cellulaire, de l’adhérence cellulaire et des jonctions serrées → fuite de liquide
Pseudomembrane
secretion blanc ou gris (exudat) sur la surface épithéliale sévèrement enflammée du colon qui se développe à partir de cellules et de débris adhérents et crée l’impression d’une membrane.
● Sans invasion tissulaire
Association entre la prise d’antibiotiques et C. difficile
Prise d’antibiotiques est associé avec un risque d’infection C. difficile (surtout Clindamycine)
1. Prise d’antibiotiques
2. Suppression de membres du microbiote normal
3. Permet la persistance des spores de C. difficile (déjà dans le côlon)
Éléments en faveur d’une diarrhée à C. difficile: INESSS
Facteurs de risque
Patients qui:
● Ont pris des antibiotiques au cours des 2 derniers mois (surtout clindamycine, céphalosporines 2e et 3e génération et fluoroquinolones);
● Ont un antécédent d’une telle infection;
● Prennent un inhibiteur de pompe à protons (IPP);
● Ont été hospitalisé au cours des 2 mois précédents;
● Ont une maladie inflammatoire intestinale;
● Sont âgés, surtout s’ils vivent en CHSLD;
● Sont immunosupprimés.
● Femme (statistiquement plus atteintes que les hommes)
Diagnostic de C.Diff
● Antibiotiques au cours des 2 derniers mois
● Recherche de toxines (la culture bactérienne = n’est pas le test approprié). Il faut s’assurer que la diarrhée est bien installée (3 selles liquides en plus ou moins 24h) avant de prendre un échantillon en vue d’un test diagnostic.
● Évaluer la gravité de l’infection
**Ne pas effectuer de tests chez les patients asymptomatiques.
Infection à C.Diff sévère chez l’adulte est caractérisée par:
● Compte de globules blancs ≥ 15 x 109 cellules/l
● Augmentation de la créatinine sérique de 50 % au dessus du niveau de base habituel de la personne
● Température objectivée > 38,5°C
● Albumine < 30 g/l
Infection à C.Diff sévère chez l’enfant est caractérisée par:
Manifestation de toxicité systémique (ex: fièvre élevée, frissons)
Infection à C.Diff légère chez l’enfant est caractérisée par:
● Diarrhée aqueuse sans toxicité systémique; de 3 à 4 selles anormales/jour
C.Diff Compliquée (signes de complication à surveiller)- adulte:
● Hypotension avec ou sans utilisation de vasopresseurs ou choc septique
● Iléus ou mégacôlon toxique
● Perforation de l’intestin
● Septicémie
● Changements de l’état mental
● Compte de globules blancs ≥ 35 x 109 cellules/l ou < 2 x 109 cellules/l
● Lactate sérique > 2,2 mmol/l
● Toute preuve de défaillance d’un organe
C.Diff Compliquée (signes de complication à surveiller)- enfant:
- Manifestation de toxicité systémique et de colite sévère, y compris hypotension, choc septique, iléus, péritonite ou mégacôlon.
Quels tests fait-on pour diagnostiquer une C.Diff?
● Test rapide EIA (AG GDH et toxine)
● TAAN: Recherche du gène de la toxine3
Comprendre les principes du traitement de la diarrhée à C. difficile en considérant la sévérité du cas et le nombre d’épisodes
● Dans certains cas, l’arrêt du traitement antibiotique initial qui a conduit à l’apparition de la diarrhée à C. difficile limitera la durée de l’infection et des sx associés.
● Les antibiotiques vancomycine et metronidazole peuvent traiter avec succès la prolifération de C. difficile dans l’intestin.
● La vancomycine doit être utilisée judicieusement, afin de prévenir le développement de souches résistantes à la vancomycine, et donc d’autres pathogènes intestinaux (spp d’Enterococcus).
