2_APP_Streptoccoque Flashcards
6 Manifestations cliniques de la pharyngite
- Mal de gorge – odynophagie (associé ou non avec érythème intense et œdème de la muqueuse pharyngée)
- Exsudat purulent sur le mur pharyngé postérieur et les amygdales
- Fièvre et frissons
- Malaise
- Maux de ventre et vomissement (enfants)
- Ganglions élargis et douloureux
Qu’est-ce que la fièvre scarlatine?
La fièvre scarlatine est une toxémie associée à une infection au SGA qui cause une éruption cutanée (sauf autour de la bouche = pâleur circumorale) et sur la langue avec de la fièvre. Les 3 toxines responsables de la scarlatine sont les exotoxines pyrogènes streptococciques (SPE) A, B et C.
Quand débute une éruption due à une fièvre scarlatine?
1-2 jour de la maladie
Décire la progression d’une éruption en cas de fièvre scarlatine
1-2e jour de la maladie:
- Papules (papier sablé) sur le tronc et vers les mb (sauf plantes pieds et mains)
Sx associés:
- Langue framboisée
- Érythème aux lignes de Pastia (plis flexion cutanée)
- Pâleur autour de la bouche
6e-9e jour:
- disparition de l’éruption. Il peut y avoir une desquamation des paumes de mains et de la plante des pieds
Combien de jours dure la période d’incubation de la pharyngite?
1-4 jours
La voie de contamination la plus fréquente pour la pharyngite?
Gouttelettes (respirées par individu)
Moins fréquent: ingestion d’aliments contaminés
La pharyngite, l’amygdalite et la fièvre scarlatine sont causées par quelle bactérie?
Streptococcus Pyogenes
Comment se fait l’adhérence de la Streptocoque pyogène au site d’entrée?
o La bactérie adhère au nasopharynx via ses pili et via ses protéines d’adhérence (protéine M, acide lipotéichoïque (LTA), protéine F).
o Ses protéines lui permettent de lier la fibronectine (glycoprotéine à la surface des cellules épithéliales).
Comment se fait l’installation de la Streptocoque pyogène au site d’entrée?
o Les protéines de la bactérie permettent à la bactérie de résister à la phagocytose et de proliférer pour propager
l’infection.
o Si l’hôte produit des anticorps anti-protéine M, la bactérie est rapidement éliminée.
Quel est le rôle de la protéine M de la bactérie dans la phase d’installation de l’infection du Strep pyogène?
▪ Protéine M : lie le facteur H du sérum et permet de résister à la phagocytose (diminue l’activation du
complément par la voie alternative).
Quel est le rôle de la C5a peptidase dans l’installation de l’infection à la steptocoque pyogène?
▪ C5a peptidase : dégrade le C5a du complément pour empêcher le recrutement des phagocytes.
Quel est le rôle de la protéine de liaison des IgG dans l’installation de l’infection à la Streptocoque pyogene?
▪ Protéine de liaison des IgG : empêche l’opsonisation par les anticorps, ainsi que la phagocytose.
Décrire la physiopathologie de l’amygdalite
La bactérie Steptocoque pyogene se propage jusqu’aux amygdales où elle prolifère et provoque une amygdalite.
Nommer 3 facteurs de virulence majeurs de la Streptocoque pyogene
- Protéine M
- Capsule polysaccharidique
- Produits extracellulaires
Qu’est-ce que la protéine M?
- La principale protéine de surface des streptocoques du groupe A est la protéine M
- Structures fibrillaires ancrées dans la paroi cellulaire qui forment des projections ayant l’aspect de fil s’étendant hors de la surface cellulaire
- La séquence distale d’acides aminés ou partie amino-distale, de la protéine M est très variable, tandis que la région proximale de la protéine M est relativement conservée
V/F La protéine M n’est pas une composante bactérienne immunogène
F, très immunogène
3 fonctions de la protéine M sur Streptocoque pyogène
▪ Résistance de la bactérie à la phagocytose
▪ Adhésion de la bactérie aux tissus de l’hôte
▪ Adhérence au fibrinogène, au facteur H du sérum et aux immunoglobulines
N.B. Résistance de la bactérie à la phagocytose : la protéine M lie le fibrinogène dans le sang, ce qui empêche l’activation du complément et la liaison des opsonines du complément sur la bactérie (si l’individu produit des anticorps dirigés contre la protéine M, la bactérie
Comment la protéine M aide à résister à la phagocytose
▪ la protéine M lie le fibrinogène dans le sang, ce qui empêche l’activation du complément et la liaison des opsonines du complément sur la bactérie (si l’individu produit des anticorps dirigés contre la protéine M, la bactérie n’est plus résistante à la phagocytose)
La protéine M existe-t-elle sous une seule forme uniquement ou peut-elle prendre plusieurs formes différentes?
il existe plus de 100 types antigéniquement distincts.
La protéine M varie en son site distal
Jean a eu une streptocoque pyogène une fois dans notre vie. Il a une 2e streptocoque pyogène 5 ans plus tard Tout est pareil entre les 2 bactéries sauf quelques acides aminés dans la portion distale de la protéine M. Va-t-il être aussi malade?
Possiblement, oui.
Même si il a des anticorps contre l’ancienne protéine M, ils ne peuvent pas être activés par la nouvelle protéine M
Jean a eu une streptocoque pyogène une fois dans notre vie. Il a une 2e streptocoque pyogène 5 ans plus tard Tout est pareil entre les 2 bactéries sauf quelques acides aminés dans la portion distale de la protéine M. Va-t-il être aussi malade?
Possiblement, oui.
Même si il a des anticorps contre l’ancienne protéine M, ils ne peuvent pas être activés par la nouvelle protéine M
Comment la capsule de polysaccharides des SGA participe à leur effet de virulence?
▪ Résistance de la bactérie à la phagocytose : les anticorps et le complément ne peuvent pas se lier à la
capsule de la bactérie.
▪ Colonisation du pharynx : La capside se lie au CD44 (une protéine qui lie l’acide hyaluronique), qui est
exprimée par les cellules épithéliales du pharynx.
V/F. la capsule pollysaccharides des SGA est faiblement immunogène
vrai, à l’inverse de la protéine M qui est fortement immunogène
De quoi est constituée la capsule polysaccharidique des SGA
acide hyaluronique.
La capsule polysaccharidique des SGA est-elle à peu près semblable chez toutes les souches de SGA?
Non, c’est variable selon les souches
À l’inverse de la protéine M, la capsule polysaccharidique est un immunogène faible. Cela s’expliquerait par la ressemblance entre l’acide hyaluronique streptococcique et l’acide hyaluronique des tissus conjonctifs des (?). Autrement dit, il cause peu de réaction immunologique, car notre corps le méprend pour (?)
À l’inverse de la protéine M, la capsule polysaccharidique est un immunogène faible. Cela s’expliquerait par la ressemblance entre l’acide hyaluronique streptococcique et l’acide hyaluronique des tissus conjonctifs des mammifères. Autrement dit, il cause peu de réaction immunologique, car notre corps le méprend pour une protéine du soi.
Nommer les produits extracellulaires que les SGA peuvent relâcher
- Streptolysine S et O
- Streptokinase
- ADNases
- SpyCEP
- Exotoxines pyrogènes
3 Fonction des streptolysines S et O? (produits extracellulaires des SGA)
▪ Ces toxines peuvent endommager la membrane des cellules de l’hôte.
▪ La streptolysine O s’assemble en heptamère (liaison de 7 protéines ensemble) pour former des pores dans
la membrane des cellules hôtes, ce qui mène à leur lyse.
▪ Les streptolysines sont responsables du caractère hémolytique de la bactérie.
Nommer les microorganismes responsables de la pharyngite aigue
Expliquer la physiopathologie du rhumatisme post SGA
Les Ac anti-SGA attaquent des structures ressemblant à la surface externe du streptocoque. (mimétisme entre les épitopes de la protéine M du Stretocoque la myosine, la tropomyosine, la kératine, l’actine et la laminine de l’hôte
Quel est le lien entre la forme plus grande de rhumatisme articulaire post SGA et les endocardites infectieuses?
Dans des cas plus graves, le RAA peut mener à une atteinte cardiaque valvulaire (la valve mitrale surtout)(indiqué «CR» sur le schéma). Entre autres, le RAA détruit les valves ce qui les rendent plus attirantes pour les endocardites infectieuses.
