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MMD1230_Micro-organismes et pathologie > 2_APP_Streptoccoque > Flashcards

2_APP_Streptoccoque Flashcards

1
Q

6 Manifestations cliniques de la pharyngite

A
  1. Mal de gorge – odynophagie (associé ou non avec érythème intense et œdème de la muqueuse pharyngée)
  2. Exsudat purulent sur le mur pharyngé postérieur et les amygdales
  3. Fièvre et frissons
  4. Malaise
  5. Maux de ventre et vomissement (enfants)
  6. Ganglions élargis et douloureux
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2
Q

Qu’est-ce que la fièvre scarlatine?

A

La fièvre scarlatine est une toxémie associée à une infection au SGA qui cause une éruption cutanée (sauf autour de la bouche = pâleur circumorale) et sur la langue avec de la fièvre. Les 3 toxines responsables de la scarlatine sont les exotoxines pyrogènes streptococciques (SPE) A, B et C.

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3
Q

Quand débute une éruption due à une fièvre scarlatine?

A

1-2 jour de la maladie

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4
Q

Décire la progression d’une éruption en cas de fièvre scarlatine

A

1-2e jour de la maladie:
- Papules (papier sablé) sur le tronc et vers les mb (sauf plantes pieds et mains)

Sx associés:
- Langue framboisée
- Érythème aux lignes de Pastia (plis flexion cutanée)
- Pâleur autour de la bouche

6e-9e jour:
- disparition de l’éruption. Il peut y avoir une desquamation des paumes de mains et de la plante des pieds

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5
Q

Combien de jours dure la période d’incubation de la pharyngite?

A

1-4 jours

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6
Q

La voie de contamination la plus fréquente pour la pharyngite?

A

Gouttelettes (respirées par individu)

Moins fréquent: ingestion d’aliments contaminés

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7
Q

La pharyngite, l’amygdalite et la fièvre scarlatine sont causées par quelle bactérie?

A

Streptococcus Pyogenes

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8
Q

Comment se fait l’adhérence de la Streptocoque pyogène au site d’entrée?

A

o La bactérie adhère au nasopharynx via ses pili et via ses protéines d’adhérence (protéine M, acide lipotéichoïque (LTA), protéine F).
o Ses protéines lui permettent de lier la fibronectine (glycoprotéine à la surface des cellules épithéliales).

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9
Q

Comment se fait l’installation de la Streptocoque pyogène au site d’entrée?

A

o Les protéines de la bactérie permettent à la bactérie de résister à la phagocytose et de proliférer pour propager
l’infection.

o Si l’hôte produit des anticorps anti-protéine M, la bactérie est rapidement éliminée.

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10
Q

Quel est le rôle de la protéine M de la bactérie dans la phase d’installation de l’infection du Strep pyogène?

A

▪ Protéine M : lie le facteur H du sérum et permet de résister à la phagocytose (diminue l’activation du
complément par la voie alternative).

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11
Q

Quel est le rôle de la C5a peptidase dans l’installation de l’infection à la steptocoque pyogène?

A

▪ C5a peptidase : dégrade le C5a du complément pour empêcher le recrutement des phagocytes.

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12
Q

Quel est le rôle de la protéine de liaison des IgG dans l’installation de l’infection à la Streptocoque pyogene?

A

▪ Protéine de liaison des IgG : empêche l’opsonisation par les anticorps, ainsi que la phagocytose.

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13
Q

Décrire la physiopathologie de l’amygdalite

A

La bactérie Steptocoque pyogene se propage jusqu’aux amygdales où elle prolifère et provoque une amygdalite.

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14
Q

Nommer 3 facteurs de virulence majeurs de la Streptocoque pyogene

A
  1. Protéine M
  2. Capsule polysaccharidique
  3. Produits extracellulaires
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15
Q

Qu’est-ce que la protéine M?

A
  • La principale protéine de surface des streptocoques du groupe A est la protéine M
  • Structures fibrillaires ancrées dans la paroi cellulaire qui forment des projections ayant l’aspect de fil s’étendant hors de la surface cellulaire
  • La séquence distale d’acides aminés ou partie amino-distale, de la protéine M est très variable, tandis que la région proximale de la protéine M est relativement conservée
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16
Q

V/F La protéine M n’est pas une composante bactérienne immunogène

A

F, très immunogène

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17
Q

3 fonctions de la protéine M sur Streptocoque pyogène

A

▪ Résistance de la bactérie à la phagocytose
▪ Adhésion de la bactérie aux tissus de l’hôte
▪ Adhérence au fibrinogène, au facteur H du sérum et aux immunoglobulines

N.B. Résistance de la bactérie à la phagocytose : la protéine M lie le fibrinogène dans le sang, ce qui empêche l’activation du complément et la liaison des opsonines du complément sur la bactérie (si l’individu produit des anticorps dirigés contre la protéine M, la bactérie

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18
Q

Comment la protéine M aide à résister à la phagocytose

A

▪ la protéine M lie le fibrinogène dans le sang, ce qui empêche l’activation du complément et la liaison des opsonines du complément sur la bactérie (si l’individu produit des anticorps dirigés contre la protéine M, la bactérie n’est plus résistante à la phagocytose)

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19
Q

La protéine M existe-t-elle sous une seule forme uniquement ou peut-elle prendre plusieurs formes différentes?

A

il existe plus de 100 types antigéniquement distincts.
La protéine M varie en son site distal

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20
Q

Jean a eu une streptocoque pyogène une fois dans notre vie. Il a une 2e streptocoque pyogène 5 ans plus tard Tout est pareil entre les 2 bactéries sauf quelques acides aminés dans la portion distale de la protéine M. Va-t-il être aussi malade?

A

Possiblement, oui.

Même si il a des anticorps contre l’ancienne protéine M, ils ne peuvent pas être activés par la nouvelle protéine M

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21
Q

Jean a eu une streptocoque pyogène une fois dans notre vie. Il a une 2e streptocoque pyogène 5 ans plus tard Tout est pareil entre les 2 bactéries sauf quelques acides aminés dans la portion distale de la protéine M. Va-t-il être aussi malade?

A

Possiblement, oui.

Même si il a des anticorps contre l’ancienne protéine M, ils ne peuvent pas être activés par la nouvelle protéine M

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22
Q

Comment la capsule de polysaccharides des SGA participe à leur effet de virulence?

A

▪ Résistance de la bactérie à la phagocytose : les anticorps et le complément ne peuvent pas se lier à la
capsule de la bactérie.
▪ Colonisation du pharynx : La capside se lie au CD44 (une protéine qui lie l’acide hyaluronique), qui est
exprimée par les cellules épithéliales du pharynx.

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23
Q

V/F. la capsule pollysaccharides des SGA est faiblement immunogène

A

vrai, à l’inverse de la protéine M qui est fortement immunogène

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24
Q

De quoi est constituée la capsule polysaccharidique des SGA

A

acide hyaluronique.

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25
La capsule polysaccharidique des SGA est-elle à peu près semblable chez toutes les souches de SGA?
Non, c'est variable selon les souches
26
À l’inverse de la protéine M, la capsule polysaccharidique est un immunogène faible. Cela s’expliquerait par la ressemblance entre l’acide hyaluronique streptococcique et l’acide hyaluronique des tissus conjonctifs des (?). Autrement dit, il cause peu de réaction immunologique, car notre corps le méprend pour (?)
À l’inverse de la protéine M, la capsule polysaccharidique est un immunogène faible. Cela s’expliquerait par la ressemblance entre l’acide hyaluronique streptococcique et l’acide hyaluronique des tissus conjonctifs des **mammifères**. Autrement dit, il cause peu de réaction immunologique, car notre corps le méprend pour une **protéine du soi**.
27
Nommer les produits extracellulaires que les SGA peuvent relâcher
- Streptolysine S et O - Streptokinase - ADNases - SpyCEP - Exotoxines pyrogènes
28
3 Fonction des streptolysines S et O? (produits extracellulaires des SGA)
▪ Ces toxines peuvent endommager la membrane des cellules de l'hôte. ▪ La streptolysine O s'assemble en heptamère (liaison de 7 protéines ensemble) pour former des pores dans la membrane des cellules hôtes, ce qui mène à leur lyse. ▪ Les streptolysines sont responsables du caractère hémolytique de la bactérie.
29
Fonction de la streptokinase (produit extracellulaire des SGA)
Active la fibrinolyse (contribue à la dégradation des caillots) → clive le plasminogène en plasmine.
30
Fonction de la spyCEP? (produit extracellulaire des SGA)
▪ Protéase à sérine qui clive et inactive l'IL-8 (cytokine et chimiokine). → Inhibe le recrutement des neutrophiles au site de l'infection.
31
3 Fonctions des exotoxines pyrogènes
▪ L'exotoxine est un superantigène : il peut se lier à la partie constante du TCR (T-cell receptor) et du BCR (B-cell receptor) et les active directement (sans présentation de l'antigène). ▪ Provoque une activation intense des lymphocytes → peut provoquer un SCTS. ▪ Une toxine (Spe B) a également une activité enzymatique et peut digérer les tissus et la matrice extracellulaire de l'hôte.
32
Quel est le produit extracellulaire des SGA qui sont responsables de la fièvre scarlatine?
Exotoxine pyrogénique (Spe)
33
o V/F Environ 90% des souches de Streptococcus pyogenes produisent une des toxines de cette famille.
f, 10%
34
Nommer 2 conséquences des Spe (Exotoxine pyrogénique des SGA)
o Cause la fièvre scarlatine. o Cause des infections sévères et invasives, telles que la fasciite nécrosante et le syndrome de choc toxique streptococcique (SCTS ou streptococcal toxic shock syndrome (STSS), en anglais).
35
Nommer les microorganismes responsables de la pharyngite aigue
36
Nommer 2 complications non suppuratives qui pourraient survenir à la suite d'une infection à la SGA
Rhumatisme articulaire aigu Glomérulonéphrite post-streptococcique aigue
37
Quel mécanisme cause une complication suite à une infection à SGA?
Les complications sont dues à une progression de l’infection dans les tissus profonds par extension directe ou par voie hématologique ou lymphatique.
38
Nommer 2 complications immunologiques non suppuratives d'une infection à SGA - La pénicilline réduit l'incidence de laquelle de ces complications?
1. Rhumatisme articulaire 2. Glomérulonéphrite La pénicilline réduit l'incidence de la RAA mais pas de la glomérulonéphrite
39
Qu'est-ce que le rhumatisme articulaire post SGA?
Le RAA est se manifeste par une inflammation des tissus conjonctifs (cœur, articulations, tissus superficiels de la peau). Il est causé par une réaction auto-immune suite à de multiples infections au SGA.
40
Expliquer la physiopathologie du rhumatisme post SGA
Les Ac anti-SGA attaquent des structures ressemblant à la surface externe du streptocoque. (mimétisme entre les épitopes de la protéine M du Stretocoque la myosine, la tropomyosine, la kératine, l’actine et la laminine de l’hôte
41
Quel est le lien entre la forme plus grande de rhumatisme articulaire post SGA et les endocardites infectieuses?
Dans des cas plus graves, le RAA peut mener à une atteinte cardiaque valvulaire (la valve mitrale surtout)(indiqué «CR» sur le schéma). Entre autres, le RAA détruit les valves ce qui les rendent plus attirantes pour les endocardites infectieuses.
42
Mécanisme pathophysiologique de la glomérulonéphrite
● Inflammation des néphrons dû à une réaction auto-immune post-infection au SGA. ● Activation du complément et circulation de complexes immuns.
43
Présentation des symptômes d'une glomérulonéphrite post SGA?
Soit: * asymptomatique * avec **hématurie** microscopique * un syndrome néphrotique (**protéinurie**, urine rouge-brune, œdème, hypertension, atteinte rénale aiguë).
44
Manifestations cliniques du rhumatisme articulaire aigu (RAA)
- **Cardite** - **Polyarthrite** - Chorée - Nodules sous-cutanés - Érythème marginal - Lésions cardiaques (endocardite)
45
Comment prévenir le RAA
* Antibiotiques prophylactiques (surtout pénicillines) seulement pour le RAA pas pour glomérulonéphrite
46
Mode de transmission de streptococcus pyogenes dans les pharyngites
● Par contact avec un sujet porteur du micro-organisme (ex : gouttelettes aériennes infectées provenant des voies respiratoires hautes - ex : toux ou éternuement) ● Par l’intermédiaires d’aliments (observé dans les épidémies)
47
Mode de transmission de streptocoque pyogenes dans les pyodermites (infections cutanées)
* La transmission entre les individus est médiée par des contact direct (contact cutané) * Colonisation préalable de la peau par SGA puis pénétration de la bactérie dans les couches plus profondes de l’épiderme suite à un traumatisme cutané car elle ne peut pénétrer la peau intacte. o **Impétigo** : Infection cutanée superficielle bactérienne o **Cellulite** : Infection cutanée profonde bactérienne
48
DEVANT UN CAS POSSIBLE D’INFECTION PHARYNGÉE, NOMMER ET RECONNAÎTRE LES ÉLÉMENTS EN FAVEUR D’UNE INFECTION VIRALE
● Absence de fièvre, d’adénopathie ou d’exsudat ● Rhinorrhée ● Conjonctivite ● Coryza (inflammation muqueuse nasale) ● Toux ● Enrouement ● Lésion ulcératives discrètes de la muqueuse buccale ou pharyngée Par contre, le diagnostic clinique n’est pas fiable. Seule une culture de gorge peu établir un diagnostic.
49
Choisir les analyses appropriées permettant de confirmer un Dx d'infection pharyngée à streptocoques ß-hémolytique
1. Culture de gorge 2. Test de détection des AG (rapide) 3. TAAN
50
Décrire la culture de gorge pour confirmer un dx de pharyngite à streptocoque ß-hémolytique
Échantillon prélevé par frottement vigoureux d’un écouvillon stérile sur les piliers des deux amygdales - Le plus spécifique et le plus sensible (résultat en 24-48h)
51
Décrire le test de détection des antigènes pour confirmer un diagnostic de pharyngite à streptocoque ß-hémolytique
Utilisation de l’agglutination de particules de latex ou une méthode immuno-enzymatique (on met une goutte de sérum anti-strepto A, B, C) - Moyen plus pratique et rapide *À noter : sa spécificité est généralement > 95% mais sa sensibilité est entre 55-90%, il faut donc vérifier avec une culture de gorge si le test est négatif, surtout chez l’enfant (résultat en 1h)
52
Décrire le test de sérologie ASO pour confirmer un diagnostic de pharyngite à streptocoque ß-hémolytique
* Suite à une infection pharyngée par le SGA, il y aura production d’anticorps (Ac) * Les Ac sont détectables 7-14 jours après le début des symptômes * Les Ac produits ne protègent pas contre une réinfection par un autre sérotype. * **La sérologie ASO est utile pour supporter un diagnostic de rhumatisme articulaire aigu (RAA)**
53
Expliquer les bénéfices du traitement de la pharyngite à streptocoques β-hémolytiques.
Majoritairement pour prévenir les complications suppuratives et le rhumatisme articulaire aiguë * La prévention du RAA dépend sur l’éradication des organismes du pharynx, et non pas seulement sur la disparition des symptômes
54
En combien de temps se résorbent les symptômes d'une pharyngite à strep ß-hémolytique?
3-5 jours
55
Quel est le traitement contre la pharyngite à strep ß-hémolytique?
Traitement : pénicilline pendant 10 jours **Si allergie:** - Céphalosporine de 1ère génération (Céphalexine ou Cefadroxil) : Si pas hypersensibilité type 1 - Azithromycine (meilleur tolérabilité gastro-intestinale, 1 dose/ jours x 5 jours mais résistance)
56
Spectre de la pénicilline
Spectre: * Streptocoques B-hémolytiques * Majorité des streptocoques incluant les Streptococcus pneumoniae * Treponema pallidum * Cocci G+ anaérobies
57
Toxicité de la pénicilline
Allergie Néphrite interstitielle
58
Spectre de l'amoxicilline
* Streptocoques B-hémolytiques (tous) * Majorité des autres streptocoques dont S. pneumoniae, E. faecalis, Listeria monocytogenes, certaines entérobactéries (E. coli, shigella spp., Salmonella spp., Proteus mirabilis), certains Haemophilus influenzae
59
Toxicité de l'amoxicilline
Allergie (fièvre et/ou éruption) Néphrite interstitielle
60
Manifestations cliniques des strep B-hémolytiques du groupe B
**Chez les nouveaux-nés :**  Pneumonie néonatale  Méningite  Septicémie **Chez les adultes (mère enceinte et personnes âgées) :**  Infection urinaire  Endométriose  Amniotite
61
Manifestations cliniques des strep B-hémoytique du groupe B, C
Similaire à SGA  Infection des voies respiratoires et des tissus profonds  Glomérulonéphrite aigue
62
Quelle espèce correspond aux strep du groupe B
***S. agalactiae*** Présent sur les muqueuses vaginales et gastrointestinales adultes
63
Quelle espèce correspond aux strep du groupe C/G?
***S. dysgalatiae***
64
Est-ce possible d'être porteur de SGA sans en développer de symptôme?
Oui * Lors des mois d’hiver, jusqu’à 20% des enfants peuvent être porteur de SGA pendant plusieurs semaines dans leur pharynx sans nécessairement en présenter des symptômes (asymptomatiques)
65
Quelles sont les indications de prophylaxie antibiotique sur le risque d'infection néonatale à streptococcus agalactiae SGB chez la femme enceine?
* Femme avec culture positive * Femme qui, peu importe les résultats de culture, ont déjà donné naissance à un enfant infecté par SGB ou qui ont une histoire de bactériurie SGB durant la grossesse * Quand le statut de culture est inconnu : Accouchement prématuré (moins de 37 semaines) Rupture des membranes prolongée (plus de 18h) Fièvre intrapartum * TAAN intrapartum positif pour SGB
66
Pourquoi faudrait-il un traitement prophylaxique chez les mères enceintes porteuses du SGB?
* Streptococcus Agalactiae (SGB) : Bactérie commensale gastro intestinale et vaginale o Ne cause pas de maladie importante chez les individus en bonne santé *** SGB est très pathogénique chez les nouveaux nés** : o La colonisation normale chez la femme enceinte peut causer des complications importantes (potentiellement mortel) si le bébé y est exposé lors de la gestation et de l’accouchement par voie vaginale. o Cause importante de septicémie et méningite néonatale
67
Bénéfices/ limites de la prophylaxie antibiotique sur le risque d’infection néonatale à Streptococcus agalactiae.
* Réduit le risque d’infection chez le nouveau-né * Malgré la prophylaxie antibiotique, SGB demeure la cause #1 de septicémie et de méningite néonatale * Même avec une antibiothérapie: o Septicémie: 10-40% de mortalité chez les bébés atteints o Méningite: 20-50% des survivants ont des séquelles neurologiques importantes
68
IDENTIFIER LES PRINCIPAUX MICROORGANISMES RESPONSABLES DE LAPHARYNGITE AIGUE
En gros: les virus respiratoires et SGA - SGA ß-hémolytique - Rhinovirus - Adénovirus - Coronavirus - EBV - Inconnu - ...
69
À quelle semaine fait-on un test de dépistage du SGB chez la femme?
35-37 semaines
70
Quelles sont les conditions qui amèneraient une femme enceinte à recevoir un traitement prophylactique intrapartum de pénicilline?
- Dépistage positif - Historique SGB durant grossesse - Rupture des mb (perte eaux) - Fièvre intrapartum

MMD1230_Micro-organismes et pathologie (13 decks)

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