3_APP_Zona+Varicelle Flashcards
Biologie du virus varicelle-zoster:
- Famille
- Maladie qu’il crée?
- ADN ou ARN?
- Alpha-herpès virus
- Varicelle, zona
- ADN
Qu’est-ce que la virémie primaire du VZV?
mplantation et réplication locale au niveau des ganglions lymphatiques du nasopharynx : le virus infecterait les cellules épithéliales et les leucocytes du site.→Virémie primaire
* Le virus se lie aux cellules via un récepteur à mannose.
Transmission du VZV?
souvent inhalation d’aérosols infectieux bien qu’elle peut aussi survenir après contact
avec des vésicules infectieuses.
Infection primaire du VZV?
Systémique : varicelle.
○ Presque toujours symptomatique, mais la varicelle peut être si bénigne qu’on ne l’a remarque pas
Décrire la propagation et la réplication du VZV
- Interactions non spécifiques: glycoprotéines virale - chaines sulfate-héparan protéoglycanes de ¢ hôte
- Fusion
- Libération de la nucléocapside dans le cytoplasme
- MicroT transportent la nucléocapside vers les pores nucléaires
- Génome viral entre
6. Transcription des gènes IE, E, L qui vont aider à combattre les rx cellulaires visant à l’éradiquer - Génome viral se réplique
8. Génomes viraux emballés dans des capsides préformées avec vz de l’appareil de Golgi - Bourgeonnement des nucléocapsides
- Exocytose
Juste comprendre en gros
Comment le VZV accède aux neurones?
en infectant les terminaisons des axones des neurones se trouvant dans le
site de l’infection des cellules épithéliales
Où s’établissent les infections latentes?
les ganglions sensoriels périphériques
Facteurs déclencheurs de la réactivation du VZV
âge, système immunitaire affaibli, lésion locale.
Les protéines IE ont plusieurs rôles:
○ Commande de la transcription de l’hôte
○ Modification de l’environnement cellulaire de l’hôte pour que les ARN du virus soit favorisés à ceux de l’hôte
○ Inhibition de divers mécanismes innés de défense de l’hôte
○ Favorisent sélectivement le traitement et le transport des transcrits viraux.
déclenche la transcription de gènes
L (late) qui codent pour :
des protéines structurelles (assemblent et forment le virus descendant)
Est-ce que le virus, lorsqu’il bourgeonne hors de la cellule hôte, va directement dans la circulation?
Non
les particules de virus ne sont pas libérés directement dans l’espace extracellulaire, mais se fixent aux cellules adjacentes et les pénètrent pour assurer la propagation
Manifestations cliniques du VZV sur la peau et les muqueuses
VZV détruit les cellules infectées de la peau et les muqueuses:
○ Lésions vésiculaires dans les couches dermiques profondes
○ Ulcères gris-blanc peu profonds
○ Érythème au niveau des lésions
○ Prurigineux (cause des démangeaisons)
○ Base érythémateuse
Manifestations cliniques du VZV d’un point de vue systémique
● Fièvre, malaise, céphalée lors de la période d’incubation (cytokines)
V/F. Il n’y a aucune forme de transcription du virus durant la latence virale
F
Le VLT pour le VZV sont transcrits et synthétisés durant la latence dans les neurones. Ce sont des marqueurs des cellules infectées de façon latente dans les ganglions.
Le reste du génome viral est sous forme d’hétérochromatine
Décrire les réactivations “partielles”.
Comme la régulation épigénétique est fluide et peut être affectée par le stress, l’état de la cellule ou l’environnement, une certaine expression des gènes du cycle de production viral peut se produire dans la latence sans conduire à la production de nouveaux virus.
