5 - cytosquelette + MEC Flashcards
prot assos MAP215 et Catastrophine (4)
- liaison extrémité +
- MAP215 -> favorisation polymérisation
- catastrophine (kinésine) -> favorisation dépolymérisation
- explication instabilité dynamique
γ-tubuline (4)
- liaison extrémité - au niv du MTOC
- action noyau pour polymérisation
- 7 dimères γ-tubuline
- permet formation centrioles -> début formation microtubules -> séparation chr à mitose
prot associée EB1 (2)
- liaison tubuline
- stabilisation extrémité +
à quoi se lient prot acc MAP2 et Tau (4)
- liaisons aux cotés latéraux des MT + orga en faisceau
- MAP2 ds dendrites, Tau ds axones
- suppression MAP2 -> perte capacité formation dendrites
- suppression Tau -> formation agrégats intracelR d’axones
moteurs de kinésine et dynéine (5)
- bougent sur microtubules
- déplacement kinésine vers extrémité +
- kinésines -> transport antérograde = transport vers ext de cell
- dynéines -> transport rétrograde = recyclage + transport vers cytoplasme
- mvmt ds 2 directions -> ATP nécessaire
moteurs de kinésine (3)
- 1 moteur à 2 têtes -> tirer 1 vésicule
- 1 tête reste tjs attachée
- VS myosine -> majt détachée des microtubules, avance par changement de confo
de présence de quoi kinésine reste liée aux microtubules
un analogue non-hydrolysable d’ATP = ATPγN
purification kinésine par (4)
- 1) liaison avec microtubules en présence de ATPγN
- 2) lavage des microtubules
- 3) relâchement des kinésines par ajout ATP
- 4) gel électrophorèse
dynéine cytoplasmique (3)
- mvmt pivot pr attachement aux microtubules
- tjs déplacement vers extrémité - des MT
- hydrolyse ATP -> changement confo -> mvmt
de quoi dépend structure des microtubules (4)
- des prot associées (MAPs = Microtubule Associated-Proteins)
- extrémité - -> γ-tubuline
- extrémité + -> catastrophine + MAP215 + EB1
- cotés -> MAP2 + Tau
composants de MEC animaux (3)
- collagènes
- polysaccharides
- fibronectines
où la MEC est-elle la plus abondante
ds tissu conjonctif (bcp collagène)
cells spécialisées du tissu conjonctif (2)
- fribroblastes
- chondrocytes
que permettent fibres de collagène ds MEC
grande résistance à tension
où se sont pas présentes fibres collagène
dans sang
MEC : que possèdent polysaccharides
charge - ->forte hydratation + résistance compression
MEC : polysaccharides sulfatés (3)
- chondroïtine
- héparine
- kératane
MEC : polysaccharides non sulfatés
acide hyaluronique
MEC : fibronectines (2)
- ds MEC du tissu conjonctif
- prot RGD -> action colle pour ≠tes composantes de MEC
que lient les différents domaines des fibronectines (3)
- collagène
- cells
- sucre
de quoi est compo séq RGD (3)
- arginine
- glycine
- acide aspartate
laminine (4)
- type prot RGD exprimée seulement ds lame basale
- glycoprot
- fonction signal pr maintien idT cells souches
- orga MEC
à quoi contribuent filaments à int et ext de cell
à stabilité des cells et tissus
cells font liaisons avec (4)
- MEC
- intégrines
- cadhérines
- les CAM
2 types prot transmbranaires + que permettent-elles (3)
- permettent création liens -> solidification tissus
- cadhérines -> liaisons entre cells
- intégrines = récepteurs de RGD -> formation connexions avec MEC
que fait l’hémidesmosome
liaison filaments intermédiaires pr ancrage permanent à mbrane
3 mécanismes des mol. d’adhérence celR
- complémentaire identique (ying-yang)
- complémentaire non-identique (cadenas + clé)
- molécule de liaison (la belle et le clochard)
que possèdent les cadhérines (2)
- domaines terminaux identiques et complémentaires
- formation liens en présence de Ca2+ via effet sur structure de prot -> stabilisation
que montrent les ≠ types cadhérines
existence facteurs ≠° + spécialisation des tissus
exp° cadhérines par cells (2)
- cells ≠tes -> exp° cadhérines ≠tes sur leur surface s’adhèrent (e)
- cells ≠tes -> exp° quantités ≠tes de la même cadhérine s’adhèrent (e)
combien de cadhérines
30 à 40 gènes, certains subissent épissage alternatif
intégrines (3)
- prot transmbranaires avec confo active et inactive
- 24 intégrines = ≠tes combis de 18 gènes α et 8 gènes β)
- interactions au niv intracelR -> changer confo
confo active intégrines
liaison intégrines-prot RGD ds MEC (via prot adaptateurs) + avec filaments ds cytoplasme
N, V et L CAMs (Cell Adhesion Molecules) (2)
- prots adhérence Ca2+ indépendantes
- au moins 3 gènes subissent épissage alternatif
que font la MEC et la forme d’une cell
influence mutuelle
que font prot transmbranaires
liaison MEC au cytosquelette
cell influence la MEC (2)
- act° intégrines par cell -> formation lien transmembranaire entre filaments d’actine cytoplasmiques et filaments ds MEC
- thrombine -> signal qui peut activer intégrines chez plaquettes
act° thrombine (protéase)
par 1 brèche ds paroi épithéliale des vaissx sanguins qui activent 1 voie
plaquettes : act° par thrombine
interaction avec fibronectine soluble + fibrine (prot insoluble formée par dégradation du fibrinogène par thrombine)
MEC influence ≠° cells (2)
- exposition à extrait de MEC -> cells produisent collagène de type II
- MEC -> effets sur ≠° cells (prod° collagène I ou II)
que provoquent prot RGD à ext de cell
changement confo intégrines -> influence orga filaments actine
que contiennent jonctions entre actine-MEC
prot avec phosphotyrosines (=adhésions focales), point de contact focal
où se trouvent phosphotyrosines
sur la FAK (Focal Adhesion Kinase) -> tyrosine kinase recrutée ds point de contact focal + autophosphorylation
influence mutuelle MEC et cells (2)
- 2 tissus riches en fibroblastes -> réseau fibres de collagène alignées (fibroblastes tirent sur collagène)
- puis fibroblastes rampent sur fibres de collagène
pourquoi MEC est impte
pour liaison (e) cells + influence compt
