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BIO2162 - compléments biocell > 2 - transmission chimique 2 > Flashcards

2 - transmission chimique 2 Flashcards

1
Q

de quelle manière fonctionnent les récepteurs transmbranaires avec 1 domaine cytoplasmique kinase (2)

A

par dimérisation et autophosphorylation

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2
Q

acides aminés phosphorylables (4) + ce qu’ils possèdent

A
  • serine
  • thréonine
  • tyrosine
  • possèdent un grpement OH
  • histidine peu phopshorylé chez animaux
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3
Q

signaux hydrophiles (2)

A
  • pas passage à travers mbrane librement => liaison récepteur avec domaine extracelR nécessaire
  • domaine cytoplasmique du récepteur = enz où activation enz possible
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4
Q

sérine et thréonine kinases (3)

A
  • petit grpe sont récepteurs
  • récepteurs TGF-ß = seuls S/T kinases transmbranaires
  • récepteurs kinases -> domaine extracelR pour liaison au ligand + hélice alpha transmbranaire + domaine cytoplasmique de kinase
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5
Q

récepteurs de TGF-ß (2)

A
  • formés 2 dimères -> dimérisation -> tétramère pour liaison ligand
  • domaines S/T kinase -> autophosphorylation
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6
Q

que font récepteurs S/T kinase phosphorylés

A

activation directe FT (SMAD) pat phosphorylation

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7
Q

récepteurs tyrosine kinase (2)

A
  • liaison facteurs croissance
  • domaine liaison signal extracelR + domaine kinase cytoplasmique (transmbranaires)
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8
Q

phosphorylation croisée (4)

A
  • qd dimères dymétriques (dimérisation et autophosphorylation)
  • attraction dimère par structure domaines extracelR
  • inhibition dominante négative (par diffce de rôles) -> indication d’1 complexe
  • autre cas : pas même confo des domaines cytoplasmiques -> 1 active l’autre qui phosphoryle les 2
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9
Q

cmt cell interprète activation récepteur

A

action autres prot -> création sites affinité kinases qui se lient aux grpes phosphorylés

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10
Q

prot Src (5)

A
  • capacité lier phosphotyrosines
  • 3 domaines
  • domaine tyrosine kinase (pas récepteur)
  • domaine SH2 -> liaison phospho-Tyr dans prot
  • domaine SH3 -> liaison PXXP ds prot
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11
Q

domaines SH2 de Src (3)

A
  • lient phosphotyrosine dans 1 contexte
  • grpements P liés à Tyr au niv grpement celR
  • contexte = AA voisins du pTyr (possibilité interaction avec partenaires spq en fonction du contexte
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12
Q

voie “classique” activation croissance celR (5)

A
  • dbt = domaine Sh2 de adaptateur Grb lie 1 pTyr sur 1 RTK activé
  • domaine SH3 de Grb lie motif PXXP dans Sos
  • Sos = Ras-GEF -> activation Ras par échange GTP pour GPD (diapo 25)
  • inactivation de Ras par son act GTPasique
  • Ras active cascade de MAP kinases (diapo 26)
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13
Q

que peuvent tenir (e) prot échafaudage

A

différentes MAP kinases (MAPKKK, MAPKK, MAPK)

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14
Q

caractéristiques RTK (récepteur tyrosine kinase) (3)

A
  • dimérisation récepteur + autophosphorylation tyrosines
  • phospho-tyrosines lient adaptateurs -> activation Ras
  • Ras -> activation cascade MAPK -> activation FT nécessaires pr dbt cycle celR
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15
Q

récepteurs liés avec tyrosine kinases cytoplasmiques (JAK) (2)

A
  • liaison récepteurs cytokines avec tyrosines kinases JAK
  • dimérisation -> phosphorylation croisée de JAK + phosphorylation récepteurs + phosphorylation FT STAT liés au pTyr
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16
Q

que peuvent affecter récepteurs transmbranaires (3)

A
  • dégradation prot
  • contrôle qt prot au niv trad° ou dégradation
  • dégradation par protéasome = cyclindre tapissé de protéases
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17
Q

ubiquitine pour dégradation prot (5)

A
  • 3 enz impliquées
  • E1 = Ub-activante -> préparation pour conjugaison
  • E2 = conjuguase -> transfert prot activée à prot cible
  • E3 = ligase -> facilite conjugaison de Ub avec prot cible (=assurance spécificité)
  • protéasome -> reconnaissance chaines Ub pour dégradation
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18
Q

Wingless (Wnt/Wg) et Frizzled : sans signal Wnt

A

sans signal Wnt -> LRP pas lié à Frizzled et prod° 1 Dishevelled inactive -> kinases induit dégradation de ß-catenine -> pas trad° car Groucho la bloque

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19
Q

Wingless (Wnt/Wg) et Frizzled : avec signal Wnt

A

avec signal Wnt -> liaison LRP + Frizzled -> Dischevelled active -> ß-catenine stable -> ß-catenine libère 1 FT de son inhibiteur -> trad° gènes Wnt car Groucho se détache

20
Q

Hedgehog et Patched : sans signal Hedgehog

A

Patched produit 1 prot inactive -> empêche migration vers mbrane = maintien récepteur dans cell -> prot Ci -> phosphorylation + Ub°

21
Q

Hedgehog et Patched : avec signal Hedgehog

A

liaison hedgehog et patched -> prot active -> phosphorylation -> prot Ci prodte et migre vers noyau (liaison avec co-activateur) -> activation trad°

22
Q

def récepteurs ionotropiques (3)

A
  • permettent flux d’ions à int cell par ouverture canaux pour passage ions
  • 3 confo canaux ioniques : fermé, ouvert et désactivé
  • réponse rapide
23
Q

def récepteurs métabotropiques (3)

A
  • récepteurs GCPR (récepteurs couplés aux prot G) se lient -> activation cascade de signalisation intracelR
  • modulation voies signalisation intracelR
  • 3 sous unités intracelR : α, β et γ
24
Q

que peuvent être récepteurs transmbranaires

A

canaux ioniques

25
Q

potentiel mbranaire

A

dépend de diffusion de K+ à travers canal K+

26
Q

C° Ca2+ intracelR

A

normalement faible, messager intraceR -> liaison entrainant prog celR

27
Q

récepteur de Ach (5)

A
  • purification par électrocytes de raies électriques
  • récepteurs avec 5 domaines
  • int récepteur -> charges - (passage ions +) + collier hydrophobe (régulation flux ions)
  • 5 sous-unités extracelR (2 lient Ach)
  • qd liaison avec Ach -> rotation hélices hydrophobes -> ouverture pore
28
Q

récepteur de IP3

A

sur compartiment de rétention Ca2+ -> passage ions vers cytoplasme

29
Q

méthode étude fonction canaux ioniques

A

patch-clamp = mesure courant transmis par canal avec électrode du coté extracelR du canal

30
Q

que peuvent activer récepteurs transmbranaires

A

prot G

31
Q

def 2nd messager + mol qui le sont (3)

A
  • prot produite ds 1 cell qd liaison ligang-récepteur -> conduction signal vers cell
  • AMP cyclique (AMPc)
  • Ca2+
  • Ras = GTPase monomérique activée par 1 GEF (facteur échange nt guanine) et inactivée par 1 GAP (prot activatrice act GTPasique)
32
Q

prot G (5)

A
  • sous unité apparentée à Ras -> act GTPasique intrinsèque stimulée par GAP
  • 3 sous-unités : α, β et γ (α s’apparente à Ras, β et γ attachés à mbrane)
  • récepteur agit comme 1 GEF + activation α
  • séparation α et βγ -> activation enz cible -> 2nd messager
  • reformation prot G après hydrolyse GTP
33
Q

que possèdent récepteurs serpentins

A

7 régions transmbranaires (+ grde famille récepteurs)

34
Q

pl. types sous-unités α (3)

A
  • Gs
  • Gi
  • Gq
35
Q

qu’active récepteur à adrénaline

A

sous-unité Gα simulatrice (Gs) -> activation adénylate cyclase -> activation PKA

36
Q

qu’activent récepteurs à prostaglandine

A

sous-unité Gα inhibitrice (Gi) -> inhibition atc de adénylate cyclase

37
Q

qu’activent récepteurs à Ach (muscarinique)

A

sous-unité α (Gq) -> activation phospholipase C -> génération IP3 + activation PCK (éventuellement)

38
Q

que peut lier Ca2+ cytoplasmique

A

calmoduline -> changement comfo -> liaison à CaM kinase (kinase calmoduline dépendante)

39
Q

4 rôles prot G (CAFÉ)

A
  • contrôle (RGS)
  • amplification
  • flexibilité (α, βγ)
  • excellent
40
Q

que peuvent réguler 2nd messagers

A

transcription gènes

41
Q

liaison élément réponse CRE

A

liaison CRE (élément réponse à AMPc) par CRE-B (CRE-Binding prot) visualisée par EMSA (shoft de mobilité électrophorétique)

42
Q

que lie FT NF-κB

A

élément de réponse κB

43
Q

qu’active Ras (activée par mitogènes ds sérum) (3)

A
  • FT qui lient SRE (élément réponse au sérum)
  • FT activés par phosphorylation : Fos, Elk, Jun
  • phosphorylation mutuelle -> cascade protéique
44
Q

2nd messager peuvent avoir effet long terme ?

A

oui, moyen ou long terme selon act prot

45
Q

que permet utilisation enz ds voies intracelR (3)

A
  • amplification signal -> cascade enzq
  • adrénaline (réponse combat/fuite) -> cascade 3 enz
  • NF-κB -> cascade 2 enz
46
Q

que produisent 2 étapes négatives dans 1 voie de signalisation

A

prochaine étape positive -> comme maths : (-) + (-) = (+)

47
Q

cascade act enzq VS cascade MAP kinases (2)

A
  • cascade enzq -> activation enz différentes
  • cascade MAP kinases -> activation même type kinases

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