3 - transmission chimique 3 Flashcards
1
Q
que permet désensibilisation aux cells
A
répondre à changements de C° d’1 signal chimique
2
Q
puits recouverts (2)
A
- éléments clés pr dégradation récepteurs transmbranaires
- clathrine = complexe protéique au niv de mbrane plasmique qui tague récepteurs pour endocytose
3
Q
problème des signaux chimiques (2)
A
- dégradation signaux -> pas produire réponse celR continue
- désensibilisation cells
4
Q
def désensibilisation
A
perte capacité de répondre à signal malgré présence continue de ce dernier
court, moyen, long terme
5
Q
désensibilisation : récepteur de EGF (2)
A
- act° puis internalisation et dégradation (lysosome)
- act° puis internalisation pour remobilisation (endosome)
6
Q
désensibilisation : action de morphine (3)
A
- act° récepteur serpentin -> cible 1 prot Gi + inact° récepteurs par phosphorylation
- 2 types inhibitions : inact° récepteur / inact° prot signal
- liaison avec arrestine -> blocage interactions au niv du récepteur
7
Q
désensibilisation : chimiotaxie
A
attraction bact par nourriture (sérine) et évitement produits nocifs (phénol)
8
Q
mvmt flagelle bactérien (4)
A
- changement sens rotation selon gradient de protons
- gradient sérine faible -> nage aléatoire = pivotement (sens horaire)
- gradient élevé de sérine -> nage directionnelle (sens antihoraire)
- changement sens rotation à intervalles alétaoires
9
Q
récepteurs polyvalents impliqués dans mvmt flagelle bactérien (7)
A
- act° par produits nocifs ou méthylation
- inact° par produits attirants
- signal
- adaptateur
- récepteur
- voie signalisation
- modif act domaine cytoplasmique selon C° produits extracelR
10
Q
act° récepteurs pour mvmt flagelle bactérien par méthylation (5)
A
- sur domaine cytoplasmique
- ajout CH3 par 1 méthyltransférase CheR, constitutivement active
- enlèvement CH3 par méthyltransférase CheB -> inact° récepteurs
- récepteurs -> pl. sites méthylation
- pl. degrés de méthylation possible
11
Q
que provoque act° récepteur (nocif) (5)
A
- provoque pivotements par 1 voie contenant 1 histidine kinase
- kinase inactive -> flagelle dans sens inverse -> nage directionnelle (produit attirant)
- kinase active -> flagelle sens horaire -> pivotement
- CheW = adaptateur
- CheA = histidine kinase
12
Q
influence niv méthylation sur sens rotation flagelle (2)
A
- méthylation partielle des récepteurs -> réponse bact aux 2 types signaux
- sans signal -> alternance direction rotation
13
Q
détection sens du gradient par flagelle (4)
A
- mesure à 2 tps ≠ en nageant
- distance + grde que taille de cell
- comparaison C° actuelle à ext avec une “mémoire” de dernière C°
- mécanisme qui balance effet de C° -> désensibilisation
14
Q
effecteur 1 -> récepteur kinase (4)
A
- 1) récepteur activé
- 2) kinase CheA active
- 3) CheY phosphorylée
- 4) rotation flagelle dans sens horaire (pivotement immédiat)
15
Q
effecteur 2 -> régulateur de réponses (5)
A
- désensibilisation
- 1) CheA active
- 2) act° méthylestérase CheB par phosphorylation
- 3) récepteur inactivé
- 4) rotation flagelle dans sens antihoraire (nage directionnelle)
16
Q
principe de désenbilisation aux attirants (4)
A
- récepteur inactivé par produits attirants est activé par méthylation
- récepteur attirant ++ = méthylation ++
- récepteur inactivé -> nage directionnelle
- récepteur désensibilisé à 1 C° antérieure d”attirant ds 1 gradient -> méthylation/déméthylation longue
17
Q
confo “inactive” du récepteur (7)
A
- avec attirant, récepteur peu méthylé, nage directionelle
- CheA (kinase) DÉphosphorylé
- CheY (régulateur) DÉphosphorylé
- CheB = méthylestérase (act° qd phosphorylé)
- CheB DÉphosphorylé -> récepteur methylé par CheR
- CheR = méthyltransférase (tjs actif)
- méthylation désensibilise récepteur aux attirants
18
Q
confo “active” récepteur (5)
A
- sans attirant ou présence produit nocif, récepteur trop méthylé et donc actif, pivotement
- CheA (kinase) phosphorylé (active)
- CheY phosphorylé (pivotement)
- CheB phosphorylé (récepteur devient méthylé)
- déméthylation désensibilise récepteur aux produits nocifs
19
Q
qu’assurent combinaisons de facteurs celR
A
spécificité des signaux chimiques à int des cells
20
Q
de quoi dépend sexe des levures
A
de idT du gène d’accouplement (α ou a) au locus MAT
21
Q
contrôle combinatoire de transcription (4)
A
- visible ds réponse aux phéromones a et α (utilisation même cascade de MAPK
- 2 récepteurs activent même FT -> pas même réponse car présence autres prot
- levures mâles : liaison Mcm1 à aSG -> prog génétique ON / pas liaison de Mcm1 à αSG -> prog génétique OFF
- levures femelles : liaison α2 à Mcm1 sur aSG -> prog génétique OFF / liaison α1 à Mcm1 sur αSG -> prog génétique ON
22
Q
par quoi est assurée la spécificité de la réponse (6)
A
- par composantes distinctes dans la voie
- mating response pour accouplement levures
- synthèse glycérol pour protection contre osmolarité
- élément partagé entre ces 2 réponses = MAPKKK
- réutilisation mêmes composantes dans 2 voies intracelR -> intégration signaux
- utilisation prot échafaudage -> maintien spécificité signal
23
Q
est-ce que vésicules synaptiques + communication entre cells nerveuses sont contrôlées ?
A
oui
24
Q
synapse (2)
A
- signal électrique arrive dans axone de cell prés-ynaptique -> transmission signal par vésicules dans fente synaptique -> liaison à récepteurs chimiques sur cell post-synaptique
- neurotransmetteurs liés à canaux ioniques
25
canaux ioniques (3)
- activés par changement de charge de mbrane
- voltage-dépendants
- changement position des hélices en fonction du potentiel mbranaire
26
cryofracture et cryodécapage (2)
cryofracture -> voir surface mbrane
cryodécapage -> voir en profondeur dans cytoplasme
27
jonction neuromusculaire : diapo 46 (6)
- entre neurone et muscle (cell de schwann -> création myéline)
- entrée Ca2+ après PA régule fusion des vésicules synaptiques -> effet Ca2+ sur synapsine
- liaison Ca2+ et caM -> activation kinase CaM dépendante
- kinase détache synapsine = phosphorylation
- vésicules libres puis translocation vésicules au niv de mbrane
- synapsine phosphorylée = pas liaison aux filaments actine
28
SNAREs (6)
- vSNARE = synaptobrevine, à surface de vésicule
- tSNARE = dimère avec syntaxine + SNAP25, sur mbrane cible ("target")
- liens ioniques entourés liaisons hydrophobres (leucine) entre SNAREs
- fusion SNAREs -> contact entre couches ext des 2 bicouches
- fusion vésicules synaptique réglée par Ca2+ via synaptotagmine (domaine apparenté à CaM)
- synaptotagmine liée avec Ca2+ -> couvre pas vSNARE
29
NSF et SNAP (5)
- NSF = N-ethylmaleimide sensitive factor
- SNAP = soluble NSF-associated protein (≠SNAP25)
- NSF (ATPase) + SNAP (prot accessoires) -> utilisation ATP -> séparation vSNAREs et tSNAREs
- liaison NSF/SNAP-SNAREs -> purification SNAREs (SNAp REceptor)
- mécanisme fusion vésiculaire conservé chez euca
30
accoutumance (désensibilisation) : chez Aplysia (3)
- rétraction branchies de - en - marquées quand siphon souvent touché
- accoutumance -> mémoire court terme : potentiel neurone sensoriel constant VS potentiel neurone moteur diminue
- inact° canaux calciques ds terminaisons neurones sensoriels -> désensibilisation aux PA
31
sensibilisation (6)
- causée par 1 choc sur queue -> ampification rétraction branchies
- 3 neurones ds circuit : facilitant, sensoriel et moteur
- connexion neurone facilitant-neurone sensoriel -> sérotonine (transmission signal)
- injection AMPc (ou PKA) ds neurone moteur -> même effet
- inact° canaux K+ -> sensibilisation
- mémoire long terme
32
rep° sensibilisation pdt pl. jours -> mémoire très long terme
act° adénylate cyclase en synergie par Gα + CaMK -> mémoire ++ (act° PKA+++)
33
CREB et oligonucléotide CRE (3)
- act° PKA au dessus certain seuil -> phosphorylation CREB -> changement patron exp° gènes + effets long terme
- injection 1 oligo ds neurone sensoriel -> rivalisation avec CRE pour liaison avec CREB
- injection oligont CRE ds terminaison axonale -> blocage rep ds neurone moteur
34
caractéristique transcription VS synthèse protéique
transcription globale VS synthèse protéique spq pr 1 synapse
