5 Flashcards
hemostase =
conter hemorragia e manter fluxo sanguíneo normal
fisiologia hemostase
resposta vascular
hemostase 1º
hemostase 2º
regulação e fim da coagulação
fibrinolise
qual a resposta vascular
vasoconstricao (dim fluxo sang na area afetada)
quem provoca vasoconstricaos
endotelina
hemostase 1º =
formação do trombo plaquetario
triade de virchow (para trombos)
lesão endotelial, fluxo sanguíneo ≠, hipercoagulabilidade
hemostase 2º
formação do coagulo de fibrina
cascata da coagulação: intrinseca
12
11
9
8
cascata da coagulação: extrinseca
3
7
cascata da coagulação: comum
10
5
2
1
formação do trombo plaquetario
adesão (vWF e GPIb)
ativação e secreção
agregação (GPIIb-IIIa)
fator para avaliação da função hepática
fator 5
fator dependente da vitamina k
fatores 2, 7, 9 e 10
e prot c e s
antitrombina inibe
fatores 2, 10 e 9
prot c + prot s inibe
fatores 5 e 8
fator tecidual
3
fator calcio
4
inibidos da via do fator tecidual inibe
fator tecidual (3)
fibrinolise
= dissolução do coagulo/fibrina
dim dos fatores de coagulação leva a
hemorragia
aum da fibrinolise leva a
hemorragia
aum dos fatores de coagulação leva a
trombose
dim da fibrinolise leva a
trombose
testes de 1ª linha
screening
hemograma =
contagem de plaquetas
esfregado de sangue periferico
av. morfologica de plquetas
testes de screening
hemograma
esfregado de sangue periferico
TP
aPTT
Fibrinogénio
TT
D-Dimero
TP (Tempo de protrombina) avalia
via extrinseca e comum
(7, 10, 5, 2 e 1)
TP (Tempo de protrombina) encurtado
sem significado clinico
(colheita incorreta, pos parto, pos cirurgia)
TP (Tempo de protrombina) prolongado
defice 7, 10, 5, 2 e 1
define de vit k
- Colheita incorrecta (volume incorrecto, coágulo)
- Terapêutica com ACOs dicumarínicos ou heparina (altas doses, com alguns reagentes)
- Défice hereditário de factores (F VII, X, V, II, Fib)
- Défice adquirido de factores – doença hepática, CID, transfusões sanguíneas maciças
- Défice de Vitamina K
- Presença de inibidor anti-factor específico
aPTT (tempro de tromboplastina parcial ativado) avalia
via intrinseca e comum
(12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 e 1)
aPTT (tempro de tromboplastina parcial ativado) encurtado
sem significado clinico
(colheita incorreta, níveis elevados de fator 8)
aPTT prolongado
defice 12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 e 1
* Colheita incorrecta (volume incorrecto, coágulo, contaminação com heparina de cateter)
* Poliglobulia (Htc)
* Défice hereditário de factor (F VIII, IX, XI, XII, X, V, II, Fib)
* Défice adquirido de factores – doença hepática, CID, transfusões sanguíneas maciças
* Presença de inibidor anti-factor ou anticoagulante lúpico (trombose)
* Terapêutica com heparina, anticoagulantes orais (altas doses) ou trombolíticos
para esclarecer TP e aPTT usar
teste de mistura com plasma normal
TP E/OU APTT PROLONGADO
teste de mistura com plasma normal corrige
défice de fator
TP E/OU APTT PROLONGADO teste de mistura com plasma normal nao corrige
inibidor
(inibidos especifico de fator pou anticoagulante lupico)
proteina de fase aguda
fibrinogenio
TT (tempo de trombina) avalia
conversar de fibrinogenio -> fibrina e a sua polimerizacao
D-Dimero
marcador da ativação da fibrinolise
d-dimero utilidade
- Exclusão de TEP e TVP (Valor preditivo negativo)
- Monitorização da CID
tecnica de avaliacao clinica
4W:
What
When
Who
Where
observado do esfregar sp saber
nr e tamanho plaquetas
trombocitopenia
dim plaquetas
urgencias em hemostase
púrpura trombocitopenica trombotica
CID
trombocitopenia induzida pela heparina
anticorpos da trombocitopenia induzida pela heparina
anti complexo heparina/PF4
CID
ativ da coagulação
formação de trombros (consumo de fatores de coagulacao)
hemorragia
cid contagem de plaquetas
dim
cid DD
aum
cid TT
prolongado
cid aPTT
prolongado
cid TP
prolongado
cid fibrinogenio
dim
púrpura trombocitopenica trombotica ocorre
deficiência da ADAMTS13
trombo trombose venose
vermelho/de estares
trombo trombose arterial
branco
trombose com vaso sanguíneos lesionado
arterial
velociadde do fluxo sanguineo trombose arterial
rapida
velociadde do fluxo sanguineo trombose venoso
lento
obstrução associada a trombose
venosa
dim da irrigação associada a trombose
arterial
avaliação pre operatória de risco hemorrágico testes
hemograma
PT
aPTT
fator hemofilia A
8
so em homens
fator hemofilia B
9
so em homens
fator hemofilia C
11
doença hemorrágica associada a judeus
hemofilia C
hemofilia genetica
recessiva ligada ao cromossoma x
inibidos da fibrinolise ativado pela trombina (tafi) inibe
fibrina
inibidos do atirador do plasminogenio (pai-1) inibe
atirador tecidual do plasminogenio (t-pa)
alfa 2 anti plasmina inibe
plasmina
colheita:
características da punção
Veia periférica (ideal) ou cateter venoso
Compressão venosa <60 seg
Desprezar o 1oml para outra análise
Agitação suave do tubo (inversão)
colheita
caracteristicas do processamento da amostra
Idealmente < 4 horas após colheita
Centrifugação (1500g/15 minutos) – obtenção de plasma pobre em plaquetas (PPP)
Conservação: temperatura ambiente (18-24oC), refrigerado (2-4oC; -20oC ou -70oC)
erros pre analíticos
problemas no tubo de colheita
- Volume incorrecto
- Perda de vácuo e evaporação do citrato
erros pre analíticos
problemas com flebotomia
- Contaminação com heparina
- Rotulagem errada
- Agitação vigorosa da amostra (ativação das plaquetas)
erros pre analíticos
efeitos biologicos
- Htc sup ou igual 55% ou inf ou igual 15%
- Lipémia, hiperbilirrubinémia, hemólise
erros pre analíticos
erros laboratórios
- Velocidade de centrifugação (plaquetas)
- Atraso no tempo de execução dos testes
- Temperatura de congelação (<-50ºC)
- Método de descongelamento (banho-
maria 37ºC)
aPTT e TP unidades
segundos, razão e %
utilidade TP
- Monitorização da terapêutica com ACOs dicumarínicos
(varfarina, acenocumarol) - Avaliação inicial da hemostase (pré-cirurgia, história hemorrágica)
- Avaliação da função hepática
utilidade aPTT
- Monitorizaçãodaterapêuticacomfármacos
antitrombóticos (heparina) - Avaliaçãoinicialdahemostase(pré-cirurgica, história hemorrágica)
- Pesquisadeinibidortipolúpico
situacaoes onde proteínas de fase aguda se elevam
Infeção
* Inflamação
* Neoplasia
* Outras síndromes clínicas …
* Gravidez
TT (tempo de trombina) normal
- Défices de factores da coagulação (excepto o Fbg)
- Anticoagulante lúpico
- Inibidores específicos (excepto o Fbg)
TT (tempo de trombina) prolongado
- Terapêutica / contaminação da amostra com heparina (efectuar Tempo reptilase que é insensível à heparina)
- Terapêutica com DOACs anti-IIa
- Disfibrinogenémia e hipofibrinogenémia
urgencias em hemostase
- púrpura trombocitopenica trombotica
- coagulacao intravascular disseminada
- trombocitopenia induzida pela heparina
trombocitopenia induzida pela heparina
- Complicação grave da terapêutica com HNF (3% dos casos) e, mais raramente, com HBPM
- Formação de anticorpos anti-complexo heparina/PF4
- Trombocitopénia grave associada a complicações trombóticas venosas e arteriais
- 5-10 dias após início heparinoterapia (ou menos, em doentes com exposição prévia)
- Paragem imediata da heparina e monitorização de plaquetas e eventos trombóticos
cid
Complicação de um amplo espectro de doenças, caracterizada pela activação sistémica das vias da coagulação e da sua regulação, resultando na formação de trombos de fibrina, que podem causar falência orgânica, e consumo concomitante de plaquetas e factores da coagulação, originando hemorragia
condições associadas a cid
Sépsis e infeção grave
Traumatismos
Lesão de órgão (Ex.: pancreatite)
Neoplasias (orgão sólido, leucemia)
Obstétricas (pré-eclampsia, embolia de líquido amniótico)
Alterações vasculares
Insuficiência hepática grave
Toxinas e reações imunológicas (Ex.: mordedura de cobra, incompatibilidade ABO, rejeição de transplante)
esquizocitos no esfregaço de sangue periférico
mecanismo
Efeito mecânico devido presença de trombos microvasculares
contagem de plaquetas diminuida mecanismo
Medula óssea não consegue compensar o consumo de plaquetas
fibrinogenio diminuido mecanismo
consumo
dd aumento mecanismo
fibrinolise secundaria
tp, apta e tt prolongados, mecanismo
consumo e inibição de fatores
purpura trombocitopenica trombotica
- Microangiopatia trombótica rara, caracterizada por:
- Anemia hemolítica microangiopática
- Trombocitopénia grave (< 30x109/L)
- Isquémia de órgão relacionada com trombose microvascular disseminada
(* SNC(60%)–cefaleias,coma,convulsões - Cardíaca(25%)-EAM
- Mesentérica(35%)–doresabdominais,diarreia
- Alt.Renais:proteinúria/hematúria)
- Deficiência grave de ADAMTS13 (protease
responsável pela clivagem do FvW) - Mortalidade elevada (10-20%)
aum troponinas indicador de
eam
esquizocitos (>1%)
Reticulocitos (>120 × 109/L)
Haptoglobina ↓
LDH ↑
sao indicadores de
anemia hemolitica microangiopatica
dabigatrano inibe
trombina
rivaroxabano inibe
fator 10 (x)
edoxabano inibe
fator 10 (x)
apixabano inibe
fator 10 (x)
pre operatorio faz se quase sempre
hemograma, pt e aPTT
fluxo sanguíneo trombose venosa
lenta
fluxo sanguineo trombose arterial
rapido
estado vaso sanguíneo trombose venosa
intacto
estado vaso sanguíneo trombose arterial
lesão (ateroesclerose)
trombo trombose venosa
vermelho ou de estase
(fibrina e glóbulos vermelhos)
trombo trombose arterial
branco
(plaquetas!!, fibrina, leucocitos, e glóbulos vermelhos)
efeito trombose venosa
obstrução, acumulação retrógrada de sangue
efeito trombose arterial
impede irrigação normal do tecido
exemplo doença trombose venosa
trombose venosa profunda
embolia pulmonar
exemplo doença trombose arterial
eam
avc
tromboembolismo
Trombofilias
condições hereditárias ou congénitas associadas a um risco aumentado de trombose
pseudotrombocitopenia causas
- Má colheita
- Induzida por EDTA
- Induzida por auto-anticorpos * Agregados plaquetários
- Satelitismo plaquetário
hemostase primaria pele
petequias e equimoses
hemostase secundaria pele
hematomas
hemostase primaria mucosas
hemorragia nasal, oral, GI, GU
doença de von willebrand
- Sintetizado por células endoteliais e megacariócitos
- Gene codificado no Cromossoma 12
- Principais funções
- Ligação e estabilização do FVIII
- Mediação da adesão das plaquetas no local de lesão vascular (Gp Ib ou IIb/IIIa)
- Mediação da agregação plaquetária
- Patologia hemorrágica hereditária mais comum
- Clínica variável (depende da alteração do FvW e pode ser semelhante a hemofilia) * Hematomas e equimoses fáceis
- Metrorragias
- Epistaxis
- Gengivorragias
- Hemorragia excessiva após pequenos cortes ou procedimentos invasivos
- Classificação:
- Deficiência quantitativa de FvW
- DvWTipo1–parcial(75%)
- DvWTipo3–severa(<1%)
- Deficiência qualitativa de FvW (25%)
- DvWTipo2-↓adesão plaquetária dependente do FvW ou↓afinidade para o FVIII
anticoagulantes diretos doacs
rivaroxabano, apixabano, edoxabano,
dabigatrano
diagnostico de hemofilias
doseamento do fator
anticoagulantes
- heparina nao fracionada
- heparina de baixo peso molecular
- ANTICOAGULANTES ORAIS DICUMARÍNICOS (Varfarina, acenocumarol)
- ANTICOAGULANTES ORAIS DIRECTOS (DOACs)
monitorização laboratorial
heparina nao fracionada
apTT
monitorização laboratorial heparina de baixo peso molecular
anti Xa (10a)
monitorização laboratorial ANTICOAGULANTES ORAIS DICUMARÍNICOS (Varfarina, acenocumarol)
TP INR
qual o fator que melhor reflete a função hepática
5
onde sao produzidos os fatores de coagulação
fígado principalmente
associada a uma pseudo-trombocitopénia
Satelitismo plaquetário
Doença hemorrágica hereditária mais
Doença Von Willebrand
fator de risco para tromboembolismo
gravidez
usada para avaliar o estado trombotico?
prot c
prot s
antitrombina
fator 9
fator 5 de leiden
testes usados na avaliação da doença de von Willebrand (VWD)?
Testes de função plaquetária
Ensaio para avaliação da atividade do FVIII
Ensaio para avaliação da atividade do FvW
