Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3A2 + 3C1 > 3B1 week 2 > Flashcards

3B1 week 2 Flashcards

1
Q

kenmerken typische koortsconvulsie

A
  • blijvende strekkramp (tonisch gedeelte) waarna een serie gegeneraliseerde schokken (clonisch) gedeelte komen. daarna treedt er een postictale periode op van verlaagd bewustzijn met volledig herstel binnen 60 min
  • het treedt op bij kinderen van 6 m tot 6 j, zonder een neurologische voorgeschiedenis
  • het treedt op bij koorts (>38 C)
  • het tonisch-clonische gedeelte duurt niet langer dan vijftien minuten
  • postictaal zijn er geen neurologische uitvalsverschijnselen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

kenmerken atypische koortsconvulsie

A
  • het treedt op bij kinderen jonger dan 6 maanden of ouder dan 6 jaar, met mogelijk een neurologische voorgeschiedenis
  • focale aspecten of recidief in dezelfde koortsperiode, met name binnen 24 uur
  • geen volledig herstel binnen 60 minuten
  • aanval duurt langer dan 15 minuten
  • postictaal zijn er neurologische uitvalsverschijnselen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

behandeling actieve convulsie

A
  • mond leeghalen en zijligging
  • toedienen diazepam rectiole of midazolam
  • diazepam na 10 min en midazolam na 5 min hh bij aanhoudende convulsie
  • verwijzen bij >15 min
  • 10L O2/min via non-rebreathing masker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

beleid na koortsconvulsies in ziekenhuis

A

op zoek naar focus koorts, mis meningitis niet!
herbeoordeling later op dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is de recidiefkans van koortsconvulsies

A

30%, hoger bij atypisch of onder 6 m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is een status epilepticus

A

aanval die langer dan 5 min duurt of twee of meer korte insulten waartussen het bewustzijn niet volledig herstelt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

definitie epileptische aanval

A

Tijdelijk optreden van symptomen door abnormale excessieve of synchrone neurale activiteit in de
hersenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

verschil syncope en epileptische aanval

A

het aantal schokken, bij epilepsie vaak meer dan 20 of meer dan 20 minuten, tongbeet is lateraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

definitie epilepsie

A
  • ≥ 2 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanvallen met interval van ≥ 24 uur
  • 1 ongeprovoceerde (of reflexmatige) aanval met een herhalingskans van min. 60% in 10 jaar
  • Er is sprake van een epilepsiesyndroom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

verschil epileptische aanval en psychogeen

A

bij psychogeen actief ogen dichtknijpen en bekkenbewegingen maken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

epileptische aanval (elektrisch) definitie

A

klinische manifestatie van een plotselinge, kortdurende functiestoornis van de hersenen ten gevolge van excessieve of synchroon optredende activiteit van cerebrale neuronen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is prikkelbaarheid (excitability)

A

zenuwcellen zijn prikkelbaar, ze zijn elektrisch actief en kunnen actiepotentialen genereren. Het gemak waarmee dat gaat bepaalt de prikkelbaarheid (excitability). De prikkelbaarheid is dus een maat voor de neiging van zenuwcellen om actiepotentialen te genereren. Bij epilepsie is de prikkelbaarheid van sommige zenuwcellen abnormaal hoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe ontstaan insulten

A

de overmatige ontladingen ontstaan door een abnormale prikkelbaarheid (excitability) van de cellen: het wordt te makkelijk om actiepotentialen te genereren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe ontstaat abnormale prikkelbaarheid

A
  1. epileptische neuronen (channelopathies)
  2. epileptische neuronale netwerken (balans tussen excitatie en inhibitie verstoord)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat bepaalt de prikkelbaarheid van 1 neuron

A
  • ionconcentraties
  • ionkanalen
  • synaptische inputs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nernst vergelijking

A

Ex=(58 mV / z (lading) )x (log(X0/Xi))

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

log(10)

A

1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

log(1)

A

0

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

log(0.1)

A

-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

log(0.01)

A

-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

welke kanten gaan natrium en kalium door Na/K ATPase

A

3 natrium gaat naar buiten en 2 kalium naar binnen. daardoor natrium hoog buiten en kalium hoog binnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

zijn de evenwichtspotentialen voor K en Na negatief of positief

A

kalium negatief en natrium positief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Goldman (GHK) vergelijking en waarvoor gebruik je hem

A

membraanpotentiaal uitrekenen bij meerdere ionen

wijuspeurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

welke kanalen gaan eerst open, Na of kalium

A

eerst natrium en daarna kalium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

hoe ontstaat een actiepotentiaal

A

door een kortsurende toename van de geleidbaarheid van de membraan voor Na+ waardoor de membraanpotentiaal in de richting van de evenwichtspotentiaal voor Na+ gaat, gevolgd door een toename van de geleidbaarheid van de membraan voor kaliumionen, waardoor de membraanpotentiaal weer teruggaat in de richting van de evenwichtspotentiaal voor K.

dus een verhoogde geleidbaarheid voor Na verhoogt de prikkelbaarheid en een verhoging van de geleidbaarheid voor K verlaagt de neiging tot vuren.

25
Q

eigenschappen spanningsafhankelijke ionkanalen

A
  • selectiviteit
  • conductantie (hoe makkelijk ionen kunnen passeren)
  • activatie (openen), deactivatie (sluiten) en evt. inactivatie iov membraanpotentiaal
26
Q

wat is nu de driving force van stroom door een Kalium kanaal

A

Vm-Ek

27
Q

structuur Kalium kanaal 6 eigenschappen

A
  • 4 subunits vormen één kanaal (tetrameer)
  • 3 onderdelen: transmembraan segmenten (meestal 6: S1-6), P loop en intracellulaire loops
  • P loop belangrijk voor selectiviteit
  • S1-4 van belang voor spanningsafhankelijkheid (met name S4, heeft positief geladen aminozuren die bewegen en trekken aan het ionkanaal bij depolarisatie)
  • S5-6 belangrijk voor open en dicht gaan
  • intracellulaire loops belangrijk voor inactivatie
28
Q

wat is de refractaire periode

A

de periode kort na een actiepotentiaal waar de cel verminderd of helemaal niet meer prikkelbaar is. Hij kan nog wel depolariseren maar er ontstaat geen actiepotentiaal

29
Q

wat zijn de oorzaken van de refractaire periode

A
  1. Na-kanalen moeten herstellen van inactivatie
  2. K-kanalen staan nog open
30
Q

bij welk punt loopt er geen stroom meer

A

Bij het evenwichtpotentiaal, ookwel omkeerpotentiaal

31
Q

hoe werkt een elektrische synaps

A

twee cellen met ionkanalen tegenover elkaar geeft continu verbinding met elkaar, via gap junctions. Potentiaalverschil geeft lopen ionen en actiepotentiaal

32
Q

Wat zijn gap junctions?

A
  • 6 subunits (connexines) vormen 1 connexon (hemi-channel)
  • connexons weinig selectief
  • transmissie is bi-directioneel
  • korte delay
  • geen drempel]
  • geblokkeerd door oa halothaan
33
Q

waar kunnen synapsen gevormd worden?

A
  • axosomatische synapsen: axonen sluiten aan op lichaam axon
  • axodendritische synapsen: axonen sluiten aan op de dendrieten
  • axo-axonische synapsen: axonen sluiten aan op de zenuw
34
Q

wat gebeurt er de 1e ms bij een chemische synaps

A
  • actiepotentiaal bereikt zenuweindiging
  • calciumkanalen worden geopend
  • de verhoging van de calciumconcentratie leidt tot fusie van de vesicles met de plasmamembraan
  • neurotransmitter komt vrij in de synapsspleet (exocytose)
  • neurotransmitter bindt aan postsynaptische receptoren
  • postsynaptische receptoren worden geactiveerd (ionkanalen open)
35
Q

Wat zijn en doen de SNARE eiwitten?

A

eiwitten die op het membraan en het membraan van de vesicles zit. syntaxin en SNAP25 op plasmamebraan en synaptobrevin op de vesicles. Die drie herkennen elkaar en kunnen binden om zo de vesicles dichtbij de membraan te trekken. Hij is gedocked en klaar om te fuseren.Voor de fusie bindt calcium aan synaptotagmine

36
Q

wat gebeurt er tussen 1 ms en 1 s bij chemische synapsen

A
  • postsynaptische receptoren raken neurotransmitter kwijt
  • neurotransmitter wordt heropgenomen mbv carriers
  • calcium wordt weer naar buiten gepompt
37
Q

wat gebeurt er 1 s tot 1 min in de chemische synapsen

A
  • membraan wordt heropgenomen (endocytose)
  • vesicles worden gevuld met neurotransmitter mbv carriers
38
Q

wat gebeurt er 1 min - 100 jaar in een chemische synaps

A

veranderingen in sterkte die ten grondslag liggen aan leren en geheugen

39
Q

kenmerken neurotransmitter

A
  • moet aanwezig zijn in het presynaptische neuron
  • moet afgegeven worden na presynaptische depolarisatie
  • specifieke receptoren voor de neurotransmitter moeten aanwezig zijn op de postsynaptische cel
40
Q

wat zijn de catecholamines

A

noradrenaline, dopamine en serotonine

41
Q

welke NT meestal remmend

A

GABA en glycine

42
Q

Wat voor receptoren heeft acetylcholine + kenmerken

A
  • Nicotine receptoren (kationreceptoren)
  • G-eiwit gekoppelde muscarine receptoren
  • in neuromusculaire eindplaat EPP (eindplaatpotentiaal) met een omkeerpotentiaal Erev ~ 0mV
  • vaak stimulerend
43
Q

kenmerken van glutamaat

A
  • belangrijkste excitatoire neurotransmitter (>helft van alle synapsen)
  • Te veel glutamaat is toxisch, belangrijk bij CVA
  • zowel ligand-gestuurde (NMDA, AMPA, KA; kationkanalen) als G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptoren
  • NMDA receptor betrokken bij leerprocessen
  • EPSP (excitatoire postsynaptische potentiaal) met een omkeerpotentiaal Erev ~ 0 mV
44
Q

kenmerken GABA

A
  • gemaakt uit glutamaat
  • belangrijkste remmende neurotransmitter
  • meeste interneuronen zijn GABA-erg
  • verstoring van de balans tussen excitatie en inhibitie leidt tot epilepsie
  • zowel ligand-gestuurde (GABAa) als G-eiwit gekoppelde (GABAb) receptoren
  • GABAa receptor is chloridekanaal, target van benzodiazepines, alcohol, barbituraten, anaesthetica
  • IPSP met omkeerpotentiaal Erev ~ Vm
45
Q

kenmerken glycine

A
  • gemaakt uit serine
  • belangrijke neurotransmitter, vooral in het ruggenmerg
  • zowel ligand-gestuurde (chloridekanaal, geblokkeerd door strychine (rattengig)) als G-eiwit gekoppelde (metabotrope) receptor
46
Q

Goldman (GHK) vergelijking en GABAa receptoren

A

swiezabo

47
Q

5 basismechanismen anti-epileptica

A
  1. modulatie spannings-afhankelijke ionkanalen: Na+, Ca2+, openen K+
  2. versterken inhibitie: versterken werking GABAa r, verhogen GABA conc, verhogen serotoninewerking
  3. remmen excitatie
  4. remmen transmitterafgifte
  5. remmen metabolisme

zie voorbeelden: moesboef

48
Q

3 stadia activatie en inactivatie van natrium kanalen

A
  1. resting (closed)
  2. activatie (open)
  3. inactivatie (closed)
49
Q

hoe werken fenytoine/carbamazepine/lamotrigine

A

na kanaal
remmen activatie
versnelde inactivatie
vertraagd herstel van inactivatie

geeft use dependent blok

50
Q

hoe werken benzodiazepines

A
  • toename GABA stromen
  • geen effect bij hoge concentraties agonist
    geeft een verhoogt affiniteit gaba voor de receptor
51
Q

wat doet vigabatrine

A

remt mitochondriale GABA transaminase

52
Q

wat doet tiagabine

A

remt de GABA transporter

53
Q

behandeling epileptisch insult

A

algemene uitleg, aanvallen duren meestal niet mer dan 3 min. >5 min noodmedicatie, geen effect is 112

54
Q

status epilepticus behandeling

A

O2 geven, midazolam 5 mg IV/10 mg nasaal, nogmaals, levetiracetam/fenyloine/valproinezuur

55
Q

hoe effectief medicatie bij epilepsie

A

50% aanvalsvrij eerste middel, 70% tweede en 3e

56
Q

welke medicatie bij focale epilepsie, gegeneraliseerde epilepsie, absences

A

ziezozoju

57
Q

wanneer stoppen epilepsie meds

A

2 jaar afbouwen in 4 tot 8 weken

58
Q

welk gen vaak afwijkend bij epilepsie en wat doet het

A

SCN2A, beinvloedt de natriumkanalen

59
Q

waarom werken nartiumkanaalblokkers goed bij <3 m en slecht bij >3 maanden leeftijd ontstaan van epilepsie

A

mutations associated with early infantile epilepsy result in increased sodium channel activity with gain-of-
function, characterized by slowing of fast inactivation, acceleration of its recovery or increased persistent
sodium current.
* a good response to sodium channel blockers clinically was found to be associated with a relatively small gain-
of-function.
* mutations in patients with late-onset forms and an insufficient response to sodium channel blockers are
associated with loss-of-function effects, including a depolarizing shift of voltage-dependent activation or a
hyperpolarizing shift of channel availability (steady-state inactivation)

60
Q
A

3A2 + 3C1 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions