3.B.1 Flashcards
contraction du muscle a l’echelle macroscopique
Contraction de muscle
Muscle se raccourcit
Muscle tire sur les tendons
Tendons entraînement le mouvement des os auxquels ils sont rattachés
contraction du muscle a l’echelle cellulaire+ striee <=> sarcomere
cellule musculaire striée <=> présence de myofibrilles => sont constituées d’unités
contractiles: les sarcomères
=> raccourcissement du
sarcomère => cellule musculaire.
contraction du muscle a l’echelle moleculaire+ constitution cytosquelette
myofibrilles => constitueesde filaments de nature protéique constituant le cytosquelette de la cellule: Les myofilaments d’actine et de myosine.
Le glissement des myofilaments d’actine
par rapport aux myofilaments de myosine
permet le raccourcissement du
sarcomère
1. L’hydrolyse de la molécule d’ATP
en ADP + Pi permet le pivotement
de la tête de myosine
2. L’arrivée d’ions calcium dans le
cytoplasme de la cellule permet la
liaison de la tête de myosine sur
l’actine.
3. la libération de l’ADP + Pi, fait
pivoter la tête de myosine, ce qui
permet le glissement du filament
d’actine vers le centre du
sarcomère.
4. La fixation d’une molécule d’ATP
permet le décrochage de la tête de myosine du filament d’actine.
myopathie de Duchenne - 3 phenotypes macroscopique, cellulaire et moleculaire
Faiblesse musculaire
Les muscles ne se contractent plus
La maladie gagne d’abord les muscles des membres postérieurs puis tous les muscles de l’organisme
Cellulaire
La membrane de la fibre musculaire est fragilisée et se déchire
Les fibres musculaires finissent par ne plus se régénérer et est remplacé par des fibres de collagène
Moléculaire
Absence de dystrophine = une protéine => il n’y pas de liaison des filaments d’actine du cytoplasme à la matrice extracellulaire,
et la membrane plasmique de la cellule musculaire finit par se déchirer et mourir.
maladie de duchenne - caracterisation + origine maladie
maladie hereditaire/ recessive/ gonosomique #
La mutation est donc transmise par les femmes qui peuvent être porteuses de la mutation sans être malades + maladie touche un garçon sur 2500
mutation du gène de la dystrophine situé sur le
chromosome X.
Avec geniegen2, on peut identifier la mutation responsable de la maladie
dans cette famille: il s’agit d’une substitution ponctuelle d’un nucléotide
à cytosine par un nucléotide à thymine => conduit à un codon stop dans l’ARNm et l’arrêt de la traduction de la protéine => protéine écourtée.
Cette maladie touche tous les muscles (squelettiques, cardiaque, lisses associés à
l’intestin)
La guérison n’est actuellement pas possible mais des pistes de thérapie génique sont
explorées.
molecule d’ATP, source d’energie des cellules qui apres conversion energetique, permet les activites cellulaires => levures
Après 2 minutes dans l’environnement aérobie, 1 mL de glucose a été ajouté.
taux de dioxygène (O2) dissous en mg/L diminue de 6,5 à 0 de 2 a 6 min puis reste a 0
taux de dioxyde de carbone (CO2) dissous en UA augmente de 0 à 5,5 de 2 a 14 min
taux d’éthanol dissous en g/L augmente de 0 à presque 3 à partir de 7 a 14 min
Respiration = métabolisme qui se produit en milieu aérobie qui nécessite la présence de O2 et relâche du CO2.
Le glucose permet la respiration car le taux de CO2 a commencé a augmenté et le taux de O2 a commencé à diminuer lors de l’injection de glucose.
fermentation alcoolique se produit dans un milieu anaérobie qui ne nécessite pas de O2 et qui relâche du CO2.
-> levures ont changé de métabolisme à la septième minute => sont capables de faire deux métabolismes, la respiration et la fermentation alcoolique.
Respiration cellulaire
- cytoplasme: glycolyse
- mitochondrie: organite avec double membrane
2.1 matrice:
=> pyruvate est progressivement oxydé en CO2 au cours d’une suite de réactions chimiques constituants le cycle de Krebs.
=> production d’ATP et de R’H2.
2.2 membrane interne:
=> composés R’H2 du cycle de Krebs et de la glycolyse cèdent leurs électrons à des accepteurs => constituant la chaine respiratoire.
=> accepteur final d’électron est le
dioxygène oxydé qui se réduit en
H2O lorsqu’il accepte les électrons issus de la
chaine respiratoire
=> flux d’électron dans la chaîne respiratoire est couplé à une importante production d’ATP par
des ATP synthases.
Fermentation lactique
En condition anaérobie, la fermentation lactique permet la réoxydation du NADH produit durant la glycolyse dans le hyaloplasme.
Cette voie métabolique produit de l’ATP plus
rapidement que la respiration et permet de soutenir des efforts intenses et brefs, mais ne produit que peu d’ATP.
Comparaison voies metaboliques de production d’energie dans les cellules
La respiration aérobie est donc bien plus efficace
pour l’effort physique que la fermentation
anaérobie: elle est 21 fois plus rentable d’un
point de vue énergétique
R: 36 moles ATP par mole de glucose: 2 ATP durant la glycolyse, 2 cycle de krebs, 32 chaine respiratoire , rendement = 63%
F: 2 moles ATP par mole de glucose, rendement = 3%
Adaptation de nos muscles aux besoins energetiques - 4 etapes pour rep aux besoins
Pour répondre aux besoins énergétiques immédiats en absence de 02:
- Les cellules musculaires possèdent des réserves d’ATP extrêmement limitées qui s’épuisent en moins de qq sec
- Les cellules musculaires possèdent des réserves de phosphocréatine Cette réaction d’hydrolyse transfère un groupement
phosphate de la phosphocréatine à l’ADP. Les réserves de phosphocréatine sont cependant
limitées (30s).
possédant une liaison phosphate à haut potentiel énergétique permettant de régénérer de manière instantanée l’ATP utilisé par les cellules musculaires pendant les 30 premières secondes.
Ce métabolisme ne nécessite pas de 02 et ne produit pas d’acide lactique = voie anaérobie alactique
- Au bout de 30 secondes le métabolisme de la fermentation lactique prend le relai et permet de
répondre aux besoins énergétiques de nos muscles durant les premières minutes. - Par la suite, le métabolisme de la respiration aérobie peut prendre le relai quand le système
cardio-vasculaire s’est adapté et peut fournir l’O2 nécessaire à l’effort demandé.
Differentes celulles musculaires avec diff metabolismes
muscle de sprinteuse observé au microscope optique, coexistent 2 types de cellules musculaires:
cellules de type I ou fibres rouges,
cellules de type II, ou fibres blanches.
=> muscles s’adaptent au type d’efforts que nous leur demandons en modifiant la proportion de cellules de type I par rapport aux cellules de type II.
Dans les cellules de type I, ou fibres rouges:
- teneur en enzymes de la fermentation lactique est faible
- teneur en enzymes du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire est élevée
=> métabolisme aérobie = voie privilégiée dans ce type de fibres.
=> cellules musculaires spécialisées pour réaliser des efforts en endurance
Dans les cellules de type II, ou fibres blanches:
- diamètre plus grand
- teneur en enzymes de la fermentation lactique est élevée
- teneur en enzymes du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire est faible
- voie anaérobie est donc le métabolisme privilégié dans ce type de fibres .
- cellules musculaires spécialisées pour réaliser des efforts intenses sur 1 courte duree
s’adaptent continuellement aux changements d’activité par un remodelage de leur
phénotype. La proportion de fibres de type I ou II, génétiquement déterminée, peut être
modifiée par l’entraînement.
* Les fibres lentes de type I (rouges), riches en mitochondries, d’une puissance modérée mais
très résistantes à la fatigue, utilisent essentiellement la respiration et permettent les
exercices d’endurance.
* Les fibres rapides de type II (blanches), pauvres en mitochondries, très puissantes mais peu
résistantes à la fatigue, utilisent essentiellement la fermentation et sont sollicitées dans des
exercices intenses de courte durée.
Steroides anabolisants et leurs effets sur performances physiques
hormones de synthèse qui dérivent de la testostérone. = substance exogene
=> testosterone
= produite par les testicules + exerce différents rôles et permet le développement de la masse musculaire de l’homme.
= active ellules satellites présentes autour des fibres musculaires => prolifèrent et fusionnent avec les fibres musculaires
-> fibres musculaires -> diamètre et le nombre de noyaux augmente.
<=> nombre de myofibrilles dans la cellule musculaire augmente => améliore les performances physiques
effets nefastes des steroides anabolisants
effets dangereux pour hommes + femmes:
-> système cardiovasculaire
- Hypertrophie et insuffisance cardiaque
- troubles du rythme cardiaque qui peut entraîner une mort soudaine
-> appareil génital
hommes:
-atrophie testiculaire
-infertilité
femmes:
- atrophie mammaire
- pilosité faciale
- risque élevé de malformation du fœtus
- foie = toxicité hépatique
- métabolisme du glucose: intolérance au glucose ou résistance à l’insuline
- modification de libido
composition muscle
+ diff entre myosine et actine
Chaque muscle est formé de faisceaux musculaires constitués de nombreuses cellules
musculaires ou fibres musculaires qui s’étendent sur toute la longueur du muscle
(cellules géantes, multi nuclées).
Des myofilaments épais de myosine
* Des myofilaments fins d’actine
