328 - État de choc Flashcards
Choc cardiogénique
Chute du DC avec augmentation des pressions de remplissage
- diminution de la contractibilité myocardique : IDM,
myocardite, inotropes négatifs, décompensation d’une IC préexistante…
- bradycardies ou les tachycardies extrêmes : BAV de haut degré, tachycardie ventriculaire, tachycardie supraventriculaire rapide…
- causes mécaniques : IM aiguë (ischémique, endocardite, rupture de cordage), IA aiguë (endocardite, dissection aortique), thrombus ou tumeur intracavitaires, rupture septale ischémique…
Choc septique
Chute des RVS (résistances vasculaires systémiques)
= SRIS + hypotension réfractaire au remplissage
Etiologies bactériennes > virales, myco, parasites
Choc anaphylactique
Chute des RVS
Chocs distributifs (septique + anaphylactique)
Altération de la redistribution des débits
régionaux + diminution de l’extraction tissulaire en oxygène + augmentation de la perméabilité capillaire + vasodilatation périphérique
=> hypovolémie relative
Choc hypovolémique
Diminution du volume intravasculaire → Chute du DC par diminution de la précharge
- Hémorragie (plaie vasculaire, hémorragie
- Déshydratation (diarrhée abondante, ISA, brûlures, …)
- 3ème secteur (syndrome abdominaux A, crush syndrome, …)
Mécanismes compensateurs = VC artérielle périph + VC veineuse
Clinique des chocs
Insuffisance circulatoire aiguë : PAS < 90 mm Hg ou PAM < 65 mm Hg, ou une variation de plus de 30 % par rapport à la pression artérielle habituelle
→ Hémodynamique : hTA – Tachycardie - Π filant– Marbrures – Froideur des extrémités – TRC ↑ - Oligurie
→ Respiratoire : Polypnée +/- cyanose, signes de lutte, signes d’hypercapnie, signes d’épuisement respiratoire
→ Neurologique : Somnolence, confusion
Clinique spécifique à chaque choc
- Cardiogénique : crépitant (IC), PA pincée
- Septique : Sd infectieux, purpura, porte d’entrée, PAD basse
- Anaphylactique : Urticaire, Oedème de Quincke, bronchospasme, troubles digestifs, PAD basses
- Hypovolémique : Hémorragie, Signes de déshydratation
Paraclinique générale des chocs
→ GDS – Lactate : hypoxémie - hypoperfusion tissulaire.
/!\ : Lactates > 2 mol/L = Hypoperfusion et si > 10 mM = IHC ou ischémie mésentérique
→ NFSpq - Gpe Rh RAI
→ BH : foie de choc
→ Bilan rénal, ion : IR
→ Hémostase : CIVD
→ Bilan cardio : ECG – ETT – Troponine : souffrance myocardique
→ Rx thorax : SDRA
→ ETT +/- KT droit type Swan-ganz : mesure PVC – Pressions de remplissage – PAP - DC
Paraclinique spécifique aux chocs
→ Choc cardio : ETT + BNP + Tropo ± Coro si IDM ±Recherche toxique selon ODgc
→ Choc septique : bilan infectieux avant ATB dont hémoc (autre selon ODgc)
→ Choc anaphylactique : Tryptase sérique (+ HyperEo)
→ Choc hypovolémique : Recherche hémorr selon ODgc
PEC en réanimation en urgences
Equipements = 2 VVP – Monitoring cardiotensionel – Sonde urinaire – 1⁄2 assis – Libération VAS/O2 – A jeun
Surveillance :
- Clinique : PA (sanglante au mieux par cathéter artériel), FC et ECG via scope, Sat, FR (reflet de l’acidose
métabolique et de l’épuisement), diurèse (sonde urinaire, obj > 0,5 mL/kg/h), T°, signes cutanés d’hypoperfusion (marbrures, temps de recoloration cutanée … ), signes congestifs droits et gauches, complications de décubitus
- Paraclinique : Lactates, gaz du sang, NFS, BR/iono, bilan hépatique, hémostase, radiographie de thorax, ECG, hémocultures
Traitement choc cardiogénique
→ /!!!\ CI sérum phy : G5% / CI aux VD, Inotrope (-), Bradycardisant
→ Diurétiques si OAP
→ Dobutamine 5 – 20μg/kg/min (ajout NAdré ou Adré si composante vasoplégique) +/- CPIA (ballon de contre-pulsion intra-Ao) ou ECMO
→ TTT étiologique (angioplastie coronaire, thrombolyse, pontage…)
Traitement choc septique
→ Remplissage par sérum phy
→ Noradrénaline : 0,5-10mg/h (ajout dobu si défaillance myocardique)
→ TTT étio : ATB + porte d’entrée
+/- corticoïdes +/- hémisuccinate d’hydrocortisone
Traitement choc anaphylactique
→ Eviction de l’allergène A VIE → Remplissage → IOT si œdème de Quincke → Adrénaline : 0,25mg SC ou bolus 0,1mg IV – Relai IVSE : 0,5-10mg/h \+/- Corticothérapie – β2 + - AntiH1 → Education + ADREKIT
Traitement choc hypovolémique
→ Remplissage
→ Transfusion si hémorragie
→ Noradrénaline si persistance état choc
→ TTT étiologique
Crush Syndrome késako ?
= ensemble des manifestation locales et générales due à une nécrose musculaire (rhabdomyolyse) d’origine ischémique
→ A l’origine d’un choc hypovolémique
Quelles cathécholamines ?
Dobutamine : Inotrope ++
Adrénaline : Inotrope + et VC et bronchodilatatrice (ß2)
Noradrénaline : VC
Isoprénaline : chronotrope +
Inotrope + par récepteurs ß1.
VC par récepteur α1.
Traitements ionotropes positifs?
- Dobutamine, Adrénaline, Dopamine à dose cardiaque
- Inhibiteur des phosphodiestérases de type III
- Lévosimendan
Quel taux d’Hb maintenir dans un choc cardiogénique ?
> 10 g/dL
Solutés Cristalloïdes VS Colloïdes VS G5
→ Solutés de remplissage cristalloïdes :
- sérum salé isotonique 0,9%
- ringer lactate
- sérum salé hypertonique 7,5% : +/- abandonné
→ Solutés de remplissagecolloïdes :
- Naturel : Albumine (cher, indications spés : cirrhose, brulés, echanges plasmatiques…)
- Artificiels : Gélatines ++, Amidons (toxicité rénale, +/- surmotalité - CI si infection/troubles de coagulation), Dextrans (donne des allergies - CI si grossesse)
→ Pas un soluté de remplissage : G5% (hypotonique, va en intraCr)
Objectifs de PAM dans un choc ?
cas général : > 65 mmHg
si souffrance cérébrale : > 90 mmHg
Eviter d’utiliser le ringer lactate (hypotonique) si ?
- Hyperkaliémie car apporte du K+
- Souffrance du SNC car peut l’aggraver
- Insuffisance hépatique
- Si remplissage itératif (préférer le sérum phy)
Les 3 voies centrales les plus utilisées et celle recommandée dans l’urgence ?
Les 3 voies centrales les plus utilisées sont : la voie sous clavière, la voie jugulaire INTERNE et enfin la voie fémorale.
Dans le cadre de l’urgence, la seule voie recommandée est le KT central fémoral.
Formule de la PAM ?
PAM = (PAS + 2PAD) / 3
Lors d’un choc hypovolémique hémorragique, éléments de PEC
- L’acide tranexamique peut être instauré dans les 3 premières heures
- Il faut lutter contre l’hypothermie qui annihile les effets du remplissage et de la transfusion
- Attention aux remplissages massifs !! Il faut être très prudents sur les chocs hémorrgiques car une quantité trop impotant entraine une dilution des facteurs de coagulation et de plaquettes pérennisant le saignement.
- L’indication du plasma frais congelé est basé sur le taux de prothrombine
Quels arguments en faveur de la précharge dépendance ?
- causes d’hypoTA ou choc : sepsis-hémorragie-déshydratation
- absence de remplissage préalable
- 1ères heures de prise en charge
- 3ème secteur
- amélioration hémodynamique avec le remplissage
- déshydratation extraCr clinique
- échographie : collapsibilité (VCI > 50%), coeur (hypercinésie VG/ST SVG < 5cm2/m2 voir exclusion télésystolique)
Critères SRIS ?
- T° >38° ou <36°
- FC > 90 bpm
- leucocytes > 12 ou < 4
- lactates > 2 mol/l
Importance PA pincée et PAD ?
La PAS est déterminée par le volume d’éjection systolique donc par la précharge et la contractilité myocardique.
→ une baisse de la PAS sans baisse notable de la PAD sera due à une hypovolémie (hémorragie, déshydratation…) ou à une défaillance cardiaque avec réaction réflexe sympathique aboutissant à une augmentation des résistances artérielles systémiques.
La PAD ne s’effondrera donc pas.
La PAD est un bon indicateur de l’état des résistances vasculaires périphériques. Ainsi, une pression artérielle diastolique effondrée suggère un état de vasoplégie important (choc septique et anaphylactique +++).
Induction en séquence rapide, quelles molécules ?
→ Hypnotique :
- Etomidate
- Kétamine
→ Curare d’action rapide :
- Suxaméthonium (CELOCURINE) = Succinylcholine (/!\ HyperK+ = CI)
- Rocuronium : plus cher mais moins de réactions allergiques et possède un antidote.
→ Préparer si besoin :
- Adrénaline/noradrénaline
- Expansion volémique
→ Puis entretien :
- Sédation : Midazolam/Propofal
- Analgésie : Fentanyl/Sufentanyl
