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Patología > 3° parcial. Sistema Endocrino > Flashcards

3° parcial. Sistema Endocrino Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de hiperpituitarismo

A

Adenoma en el lóbulo anterior

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Q

Anomalía característica de los adenomas hipofisiarios

A

Mutaciones de la proteína G

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3
Q

Genes mutados en adenomas hipofisiarios

A

MEN1, CDKN1B, PRKAR1A y AIP

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4
Q

Características clínicas de los adenomas hipofisiarios

A

Anomalías radiológicas en silla turca, anomalías en campo visual, hipertensión intracraneal, hipopituitarismo

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Q

Adenomas secretores de prolactina, son el tipo más frecuente de adenoma hipofisiario hiperfuncionante

A

Adenoma lactótropo

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6
Q

La prolactinemia producida por el adenoma lactótropo produce:

A

Amenorrea, galactorrea, disminución de la libido y esterilidad

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7
Q

Secretores de GH, provocan gigantismo en niños y acromegalia en adultos

A

Adenomas somatótropos

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8
Q

Estos adenomas sintetizan GH y prolactina al mismo tiempo

A

Adenomas bihormonales mamosomatótropos

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9
Q

Genera exceso de producción de ACTH, lo que a su vez genera hipersecreción suprarrenal de cortisol y desarrollo de hipercortisolismo aka Sx de Cushing

A

Adenomas corticótropos

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10
Q

Cuando el hipercortisolismo se debe a una producción excesiva de ACTH por la hipófisis se denomina:

A

Enfermedad de Cushing

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11
Q

Adenomas productores de LH y FSH

A

Adenomas gonadótropos (expresan SF-1 y GATA-2)

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12
Q

Adenomas productores de TSH

A

Adenomas tirótropos

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13
Q

Disminución de la secreción de hormonas hipofisiarias como consecuencia de enfermedades del hipotálamo o de la hipófisis

A

Hipopituitarismo

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14
Q

Causas de hipofunción en el hipopituitarismo

A 
Tumores con efecto de masa.
Traumas y cirugías
Apoplejía hipofisaria
Necrosis isquémica de la hipófisis y Sx de Sheehan
Quiste de la hendidura de Rathke.
Sx de la silla turca vacía
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15
Q

La deficiencia de esta hormona produce Diabetes insípida, caracterizada por poliuria e incapacidad del riñón para reabsorber adecuadamente el agua de la orina

A

ADH (provoca diabetes insípida central)

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16
Q

Se caracteriza por el exceso de ADH, que produce una reabsorción excesiva de agua libre con hiponatremia

A

Sx de secreción inapropiada de ADH (SIADH)

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17
Q

Manifestaciones clínicas del SIADH

A

hiponatremia, edema cerebral y disfunción neurológica

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18
Q

Causado por alteraciones que aumentan la concentración de glucocorticoides

A

Hipercortisolismo o Sx de Cushing

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19
Q

Suponen alrededor del 70% de los casos de hipercortisolismo endógeno

A

Adenomas hipofisiarios secretores de ACTH

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20
Q

Causas más frecuentes de Sx de Cushing independiente de ACTH

A

Neoplasias suprarrenales primarias como adenoma suprarrenal y carcinoma suprarrenal

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21
Q

Alteración más común en la hipófisis por aumento de concentración de glucocorticoides se denomina

A

Cambio hialino de Crooke

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22
Q

Características clínicas del Sx de Cushing

A

Hipertensión y aumento de peso, obesidad central, cara de luna llena, joroba de búfalo, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia; piel fina y frágil, equimosis, hirsutismo, trastornos menstruales.

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23
Q

Hiperaldosteronismo primario causado por causado por un adenoma solitario secretor de aldosterona

A

Sx de Conn

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24
Q

Consecuencia clínica más importante del hiperaldosteronismo

A

Hipertensión

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25
Q

Se debe a diversas metabolopatías hereditarias, caracterizadas por la deficiencia o ausencia total de 21-hidroxilasa implicada en la biosíntesis de esteroides corticales

A

Hiperplasia suprarrenal congénita

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26
Q

Se debe a una producción autónoma excesiva de aldosterona que suprime el sistema renina-angiotensina y disminuye la actividad de la renina plasmática

A

HIperaldosteronismo primario

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27
Q

Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario

A

Hiperplasia nodular bilateral de las glándulas suprarrenales

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28
Q

Un rasgo característico de los adenomas productores de aldosterona son las inclusiones citoplasmáticas eosinófilas laminadas llamadas

A

Cuerpos de espironolactona

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29
Q

Incapacidad para convertir la progesterona en desoxicorticosterona por ausencia total de la hidroxilasa. Hay pérdida de sal, hiponatremia e hiperpotasemia que provocan acidosis e hipotensión. Produce virilización en RN.

A

Sx de pérdida de sal

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30
Q

Efectos de la deficiencia de 21-hidroxilasa

A

Hay cantidad excesiva de andrógenos que produce masculinización en las mujeres y en los hombres hay aumento de tamaño de genitales externos y pubertad precoz

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31
Q

Puede estar causada por enfermedad suprarrenal primaria o por un descenso de la estimulación de las suprarrenales por deficiencia de ACTH

A

Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofunción

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32
Q

Circunstancias clínicas en las que puede aparecer la insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria

A
  • Crisis en personas con insuficiencia corticosuprarrenal precipitada
  • Retirada rápida de esteroides en Px en Tx
  • Hemorragia suprarrenal masiva
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33
Q

Características clínicas del Sx de Waterhouse-Friderichsen

A

Infección bacteriana grave (septicemia)
Hipotensión rápida que conduce a shock circulatorio
Coagulación intravascular asociada a púrpura
Insuficiencia suprarrenal repentina asociada a hemorragia

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34
Q

La septicemia en el Sx de Waterhouse-Friderichsen es comúnmente causada por bacterias como

A

Neisseria meningitidis, Pseudomonas, neumococos, Haemophilus influenzae

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35
Q

Causado por una destrucción progresiva de la corteza suprarrenal

A

Sx de Addison (Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria)

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36
Q

Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria en países industrializados (60-70% casos)

A

Suprarrenalitis autoinmunitaria

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37
Q

90% de los casos de insuficiencia corticosuprarrenal primaria se deben a 4 causas

A

Suprarrenalitis autoinmunitaria (APS1 y APS2)
Tuberculosis
SIDA
Metástasis (pulmón y mama)

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38
Q

Neoplasias formadas por células cromafines que sintetizan y secretan catecolaminas y en algunos casos hormonas peptídicas. Son causa infrecuente de hipertensión.

A

Feocromocitoma

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39
Q

“regla del 10” del feocromocitoma

A
  • 10% son suprarrenales
  • 10% de los suprarrenales esporádicos son bilaterales
  • 10% de lo suprarrenales son malignos en el plano biológico
  • 10% no están asociados a hipertensión
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40
Q

Se observan microscópicamente en el feocromocitoma

A

Bolas de Zellballen

41
Q

Estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T4 y T3 libe

A

Tirotoxicosis o hipertiroidismo

42
Q

3 causas más frecuentes de tirotoxicosis están asociadas a hiperfunción de la glándula:

A

Hiperplasia difusa (asociada a Graves)
Bocio multinodular
Adenoma

43
Q

Características clínicas asociadas a hipertiroidismo

A

Aumento de metabolismo basal, manifestaciones cardíacas, camios oculares, afecta sistema osteomuscular, tormenta tiroidea

44
Q

TSH baja y T4 elevada y T3 normal (probablemente elevada)

A

Hipertiroidismo

45
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno

A

Enfermedad de Graves

46
Q

Triada clínica de enfermedad de Graves

A

Hipertiroidismo (aumento difuso de tamaño de glándula)
Oftalmopatía (exoftalmos secundario)
Mixedema pretibial

47
Q

Incidencia de la enfermedad de Graves

A

20 a 40 años

48
Q

Trastorno autoinmune caracterizado por la producción de autoanticuerpos contra numerosas proteínas tiroideas, sobre todo contra el receptor de TSH

A

Enfermedad de Graves

49
Q

Subtipo de Ac que aparece en el 90% de los pacientes con enfermedad e Graves

A

Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)

50
Q

Causa más frecuente de tirotoxicosis

A

Hipertiroidismo

51
Q

Polimorfismos en genes de la función inmunitaria en Enfermedad de Graves

A

CTLA4 y PTPN22

HLA-DR3

52
Q

Hallazgos de laboratorio en enfermedad de Graves

A

Concentración elevada de T4 y T3 libres y baja de TSH

53
Q

Trastorno causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la producción de hormona tiroidea

A

Hipotiroidismo

54
Q

Está causado con más frecuencia por una deficiencia endémica de yodo en la dieta

A

Hipotiroidismo congénito

55
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones del mundo con suficiente cantidad de yodo

A

Hipotiroidismo autoinmunitario (tiroiditis de Hashimoto)

56
Q

Hipotiroidismo causado por ablación quirúrgica o por radiación

A

Hipotiroidismo yatrógeno

57
Q

Principal causa de hipotiroidismo en México

A

Tiroiditis de Hashimoto (anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa)

58
Q

Principal causa de hipotiroidismo a nivel mundial

A

Déficit de yodo

59
Q

Es el hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia

A

Creatinismo

60
Q

Manifestaciones clínicas del creatinismo

A

Deterioro de sistema osteomuscular y SNC, RM intenso, talla baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical

61
Q

Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto

62
Q

Características clínicas del Mixedema

A

Ralentización de actividad física y mental. Cansancio general, apatía y lentitud mental, que simulan depresión. Intolerancia al frío, sobrepeso, estreñimiento y descenso de la sudoración. Piel fría y pálida, disnea.

63
Q

Enfermedad autoinmune que produce destrucción de la glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva; y es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente

A

Tiroiditis de Hashimoto

64
Q

Hallazgo histológico en tiroiditis de Hashimoto

A

Células de Hurthle

65
Q

Incidencia de la tiroiditis granulomatosa

A

(aka Tiroiditis de Quevain) entre los 40 y 50 años, afecta más a mujeres

66
Q

Esta tiroiditis está desencadenada por una infección vírica. La mayoría de los pacientes tienen como antecedente infección respiratoria alta antes del inicio de la tiroiditis

A

Tiroiditis granulomatosa

67
Q

Microorganismo asociados a la tiroiditis granulomatosa

A

Virus Coxsackie (parotidits, sarampión, adenovirus)

68
Q

Causa más frecuente de dolor tiroideo

A

Tiroiditis granulomatosa

69
Q

Enfermedad en la que aparece el bocio difuso tóxico

A

Enfermedad de Graves

70
Q

Enfermedad en la que aparece el bocio multinodular no tóxico

A

Tiroiditis de Hashimoto

71
Q

Causas exógenas más comunes de Bocio

A

repollo, coliflor, espinacas y zanahoria

72
Q

Masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio folicular. No son precursores del carcinoma y un pequeño grupo produce hormonas y puede causar tirotoxicosis

A

adenomas foliculares

73
Q

Principal factor de riesgo de predisposición al cáncer de tiroides

A

Exposición a la radiación ionizante

74
Q

Carcinomas más frecuentes de tiroides (85% casos). Incidencia entre 25 y 50 años.

A

Carcinoma papilar

75
Q

Hallazgo histológico en Carcinoma papilar

A

Vidrio esmerilado o núcleos con “ojo de la huérfana Annie” (también hay cuerpos de psamoma)

76
Q

Metástasis más común en carcinoma papilar

A

Ganglios linfáticos cervicales adyacentes

77
Q

Variante más frecuente del carcinoma papilar

A

Variante folicular

78
Q

Metástasis hematógenas del carcinoma papilar más frecuente

79
Q

Tipo de carcinoma de tiroides más frecuente en zonas con deficiencia dietética de yodo (5-15% casos). Su incidencia es entre los 40 y 60 años.

A

Carcinoma folicular

80
Q

Hallazgo histológico en carcinoma folicular de tiroides

A

Célula de Hurthle

81
Q

Neoplasia neuroendócrina derivada de las células parafoliculares o células C. Secretan calcitonina.

A

Carcinoma medular

82
Q

Carcinoma tiroideo más agresivo

A

Carcinoma anaplásico

83
Q

Sobreproducción autónoma de PTH debida a adenoma o hiperplasia del tejido paratiroideo. Causa importante de hipercalcemia.

A

Hiperparatiroidismo primario

84
Q

Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario

A

Adenoma paratiroideo solitario esporádico

85
Q

Mutaciones en hiperparatiroidismo primario

A

gen de la ciclina Dl y del gen MEN l

86
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia clínicamente silente

A

Hiperparatiroidismo primario

87
Q

Manifestaciones comunes de Hiperparatiroidismo primario

A

Anomalías esqueléticas: osteoporosis, tumor pardo y osteítis fibrosa quísitca generalizada

88
Q

Causado por cualquier trastorno que produzca hipocalcemia crónica, lo que a su vez provoca hiperactividad compensadora de las glándulas paratiroides

A

Hiperparatiroidismo secundario

89
Q

Primera causa de hiperparatiroidismo secundario

A

Insuficiencia renal

90
Q

Causa más frecuente de Hipoparatiroidismo secundario

A

Extirpación no intencionada de las glándulas (también puede deberse a Sx de DiGeorge)

91
Q

Características clínicas del hiperparatiroidismo secundario

A

Irritabilidad neuromuscular (parestesias, espasmos musculares, tetania), arritmias cardíacas, aumento de presión intracraneal y convulsiones

92
Q

Grupo de enfermedades hereditarias con lesiones proliferativas (hiperplasia, adenomas, carcinomas) en múltiples órganos endocrinos

A

Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN)

93
Q

Es una enfermedad hereditaria infrecuente y se caracteriza por anomalías en las paratiroides, páncreas e hipófisis:

A

MEN1 o Sx de Werner (cromosoma 11)

94
Q

Manifestación inicial y más frecuente de MEN1

A

Hiperparatiroidismo primario

95
Q

Los tumores endocrinos de páncreas por MEN1 están relacionados con

A

Sx de Zollinger-Ellison

96
Q

Esta subdivición de MEN2 se caracteriza por feocromocitoma, carcinoma medular del tiroides e hiperplasia paratiroidea

A

MEN-2A o Sx de Sipple

97
Q

Mutaciones en MEN-2A

A

RET en cromosoma 10q11.2

98
Q

Este tipo de MEN2 se acompaña de neuromas o ganglioneuromas en piel, mucosa oral, ojos, aparato respiratorio y digestivo, hábito marfanoide y articulaciones hiperextensibles

Patología (10 decks)

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