3° parcial. Aparato Genital Femenino Flashcards
Infección frecuente, afecta en orden de frecuencia a cuello uterino, vagina y vulva
VHS
Serotipo de VHS que produce infecciones orofaríngeas
VHS-1
Serotipo de VHS que afecta a la mucosa y piel genital
VHS-2
El VHS migra hacia _______ para establecer una infección latente
Ganglios nerviosos lumbosacros regionales
Imagen de Rx de infección por VHS
Imagen de vidrio esmerilado
Lesión cutánea o mucosa causada por poxvirus
Molusco contagioso
Virus de molusco contagioso más prevalente
VMC-1
Virus del molusco contagioso que más se transmite por vía sexual
VMC-2
Aspecto clínico de pápulas perladas, en forma de cúpula, con el centro hundido (1-5 mm)
Molusco contagioso
Levadura que forma parte de la microflora vaginal normal y el desarrollo de infección es resultado de una alteración en el ecosistema microbiano vaginal; causa prurito, eritema, tumefacción y secreción vaginal como requesón
Candida albicans
Imagen colposcópica característica de infección por Trichomonas vaginalis
Imagen en cuello de fresa
Causa principal de las vaginosis bacterianas
Gardenerella vaginalis
Las pacientes presentan típicamente una secresión vaginal fluida, color verde grisáceo y olor a pescado. Esta infección se ve implicada en partos prematuros.
Vaginosis bacteriana (Gardenerella vaginalis)
Son verrugas genitales causadas por VPH de bajo riesgo oncógeno, principalmente VPH 6 y 11
Condiloma acuminado
Regiones que afecta el condiloma acuminado
Región vulvar, perineal y perianal, vagina y cuello del útero
Tipo histológico más frecuente de cáncer vulvar
Carcinoma epidermoide
2 grupos de los carcinomas epidermoides vulvares
- Carcinomas basaloides y verrugosos (por VPH-16, 30% casos, mujeres jóvenes)
- Carcinomas epidermoides queratinizantes (no VPH, 70% casos, mujeres mayores)
Lesión in situ precursora de los carcinomas basaloides y verrugosos
Neoplasia intraepitelial vulvar clásica (VIN clásica)
Edad de máxima incidencia de cáncer de vulva basaloide y verrugoso
Sexta década de vida
Más frecuente en mujeres con liquen escleroso o hiperplasia de células escamosas de larga evolución
Carcinoma epidermoide queratinizante
Edad de máxima incidencia del carcinoma epidermoide queratinizante
Octava década de vida
Lesión precursora del carcinoma epidermoide queratinizante
Neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada (VIN diferenciada)
Diseminación inicial del carcinoma de vulva
Ganglios inguinales, pélvicos, ilíacos y periaórticos
Diseminación linfohematógena del carcinoma de vulva
Pulmones, hígado y órganos internos
Se manifiesta en forma de nódulo muy bien delimitado, con más frecuencia en labios mayores o pliegues interlabiales y clínicamente se puede confundir con un carcinoma por su tendencia a ulcerarse
Hidroadenoma papilar
Se presenta en forma de área pruriginosa, roja, costrosa y geográfica, habitualmente en los labios mayores
Enfermedad de Paget extramamaria
Tumor vaginal infrecuente compuesto por rabdomioblastos embrionarios malignos en lactantes y niñas menores de 5 años. Suelen crecer en forma de masas polipoideas, redondas y voluminosas que tienen aspecto y consistencia de uvas
Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma botrioideo)
Tercer cáncer más frecuente en las mujeres
Carcinoma cervical
VPH de alto riesgo para desarrollo de cáncer cervical
VPH 16 (60% de los casos) VPH 18 (10% de los casos)
Proteínas víricas de VPH, que interfieren en la actividad de proteínas supresoras de tumores que regulan el crecimiento y la supervivencia celulares
E6 (se une a p53 y promueve degradación)
E7 (se une a RB y promueve degradación e inhibe p21 y p27)
Más del 80% de las LSIL y el 100% de las HSIL se asocian a este VPH de alto riesgo
VPH 16
Subtipo histológico más frecuente de carcinoma cervical
Carcinoma epidermoide
Promedio de edad de las pacientes con carcinoma epidermoide invasivo
45 años
Segundo subtipo histológico más frecuente de carcinoma cervical
Adenocarcinoma
El carcinoma cervical avanzado se disemina mediante extensión directa a los tejidos contiguos:
(invasión linfovascular)
Partes blandas paracervicales, vejiga, uréteres, recto y vagina
Metástasis del carcinoma cervical
Ganglios linfáticos locales y alejados; y metástasis a distancia a hígado, pulmones, médula ósea y otros órganos.
En aquellas con una citología cervical normal, pero positivas para VPH de alto riesgo, cada cuanto hay que repetir la citología cervical?
6 a 12 meses
Cuándo se debe de realizar la primera citología vaginal?
A los 21 años o en los 3 años posteriores al inicio de la actividad sexual, y posteriormente cada 3 años
Estadio 0 de carcinoma cervical
Carcinoma in situ
Estadio I de carcinoma cervical
Carcinoma imitando al cuello uterino
Estadio II de carcinoma cervical
Carcinoma se extiende más allá del cuello uterino, pero no alcanza la pared pélvica
Estadio III de carcinoma cervical
Carcinoma se ha extendido a pared pélvica
Estadio IV de carcinoma cervical
Carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o afecta mucosa de vejiga o recto
Este tipo de endometritis es infrecuente y se limita a infecciones bacterianas que aparecen después de partos o abortos (estreptococos hemolíticos del grupo A)
Endometritis aguda
La endometritis crónica se produce en relación a algunos trastornos como
EIP crónica, tejido gestacional retenido tras partos o abortos, DIU y tuberculosis (chlamydia)
Presencia de tejido endometrial ectópico en una zona distinta del útero, contiene con más frecuencia glándulas endometriales y estroma
Endometriosis
La endometriosis se produce en las siguiente áreas
OVARIOS, ligamentos uterinos, tabique rectovaginal, fondo de saco, peritoneo pélvico, intestino grueso, delgado y apéndice, mucosa de cuello uterino, vagin ay trompas de falopio y cicatrices de laparotomía
Consecuencias de la endometriosis
Causa infertilidad, dismenorrea y dolor pélvico
Teorías de la endometriosis
- Regurgitación
- Metástasis benignas
- Metaplásica
- Células madre extrauterinas
Genes mutados en endometriosis
PTEN y ARID1A
Hallazgo histológico de la endometriosis
Quistes de chocolate o endometriomas
Causa importante de hemorragia anómala y un precursor habitual del tipo más frecuente de carcinoma endometrial
Hiperplasia endometrial
Proliferación aumentada de glándulas endometriales respecto al estroma
Hiperplasia endometrial
Se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio
Hiperplasia endometrial
Mutación genética en Hiperplasia endometrial
inactivación de gen supresor PTEN
Factores relacionados con la Hiperplasia endometrial
Obesidad, menopausia, Sx de ovario poliquístico, tumor de células granulosas funcionante, administración excesiva de estrógenos
Cáncer invasivo más frecuente del aparato genital femenino
Carcinoma de endometrio
Carcinoma de endometrio más frecuente (80% casos)
Carcinoma tipo I (endometrial)
Mutación en carcinoma endometrial (tipo I)
PTEN
Este tipo de carcinoma de endometrio esta asociado con Sx de Cowden
Carcinoma tipo I (endometrial)
Representa el 15% de los casos de carcinoma de endometrio
Carcinoma tipo II (seroso)
Mutación existente en al menos el 90% de los carcinomas endometriales serosos
Mutación en el gen supresor TP53
Lesión precursora del carcinoma de endometrio seroso (tipo II)
Carcinoma intraepitelial endometrial seroso
Se caracterizan por distensión quística de las vellosidades coriónicas, acompañada de una proliferación trofoblástica variable y suelen diagnosticarse al inicio de la gestación.
Mola hidatidiforme
Se asocian con mayor riesgo de enfermedad trofoblástica persistente y coriocarcinoma
Mola hidatidiforme
Incidencia de la mola hidatidiforme
Los 2 extremos de la edad fértil; adolescentes y mujeres entre 40 y 50 años
Se debe a la fecundación de un óvulo que ha perdido los cromosomas maternos, y el material genético deriva totalmente del padre
Mola completa
Cariotipo de la mola completa
46,XX
Se deben a la fecundación de un óvulo por 2 espermatozoides. Aparecen tejidos fetales. El cariotipo es triploide o tetraploide.
Mola parcial
Mola que penetra en la pared uterina o incluso la atraviesa. Hay hCG elevada
Mola invasiva
Neoplasia maligna de las células trofoblásticas procedentes de una gestación previa normal o anómal. Invade rápidamente y origina metástasis
Coriocarcinoma
Carcaterísticas clínicas de coriocarcinoma
Secreción vaginal escasa de un líquido marrón sanguinolento y hCG alta
Zonas de metástasis más comunes de coriocarcinoma
Pulmones y vagina. Encéfalo, hígado, hueso y riñón.
Se produce en el 1er mes de lactancia y está causada principalmente por S. aureus. Mama eritematosa y dolora, y hay fiebre.
Mastitis aguda
Se manifiesta con una masa subareolar eritematosa y dolorosa que parece un absceso bacteriano. Se forma un trayecto fistuloso bajo el músculo liso del pezón, que drena en la piel al borde de la areola.
Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos
aka absceso subareolar recidivante, mastitis pericanalicular y enfermedad de Zuska
Enfermedad poco común que solo aparece en mujeres que han tenido hijos. Los granulomas se asocian a los lobulillos indicando que podría estar causado por reacción de hipersensibilidad frente Ag de lactancia
Mastitis lobulillar granulomatosa
Aumento del número de ácinos por lobulillo y es una característica normal de la gestación
Adenosis
Enfermedades proliferativas de mama sin atipia
Hiperplasia epitelial
Adenosis esclerosante
Lesión esclerosante compleja
Papiloma
Factores de riesgo para cáncer de mama
Edad (pico 50-70 años).
Antecedente familiar con cáncer de mama.
Menarca precoz (antes de los 12 años) o menopausia tardía (después de los 55 años).
Uso de anticonceptivos hormonales por más de 5 años (en monoterapia o combinados).
Tener el 1er hijo después de los 30 años.
Nuliparidad.
Obesidad e hiperestrogenismo.
Radiación ionizante en tórax.
No lactancia
Principales genes de susceptibilidad conocidos para el cáncer de mama familiar
BRCA1, BCRA2, TP53 y CHEK2
Factores de riesgo principales del cáncer de mama esporádico
Exposición a hormonas, sexo, edad de menarquia y menopausia, antecedentes reproductivos, lactancia y estrógenos exógenos.
Proliferación clonal maligna de células epiteliales limitada a los conductos y lobulillos por la membrana basal
Carcinoma ductal in situ (CDIS)
2 características del CDIS comedoniano
Células tumorales con núcleos polimorfos de alto grado y áreas de necrosis central
Proliferación clonal de células dentro de los conductos y lobulillos que crecen con escasa cohesión entre ellas, debido a una pérdida adquirida de la proteína de adhesión cadherina E, supresora de tumores
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
Forma más frecuente de cáncer de mama invasivo
Positivo para RE, negativo para HER2
Escala para clasificar en cuanto a grado de malignidad los tipos de carcinomas invasivos
Índice histológico de Nottingham
Factor pronóstico más importante del carcinoma invasivo en ausencia de metástasis a distancia
Estado de los ganglios linfáticos axilares
Las calcificaciones se asocian sobre todo a este tipo de carcinoma mamario
carcinoma ductal in situ
Se debe a extensión de un CDIS por los conductos galactóforos hacia la piel del pezón
Enfermedad de Paget del pezón
Tumores ováricos malignos más frecuentes
Tumores serosos
Factores de riesgo para CA de ovario
Nuliparidad, antecedentes familiares y mutaciones heredables (BRCA1 y BRCA2)
Tumores de bajo grado originados en tumores bordeline serosos tienen mutaciones en los oncogenes:
KRAS, BRAF o ERB2
Alteración genética constante en los tumores mucinosos del ovario
Mutación del protooncogén KRAS
Dominado por ascitis mucinosa extensa, implantes quísticos en la superficie peritoneal, adherencias y afectación frecuente de los ovarios
Seudomixoma peritoneal
Tumores de células de transición, normalmente unilaterales; contienen células epiteliales neoplásicas parecidas al urotelio y suelen ser benignos
Tumores de Brenner
Tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes
Teratomas quísticos (maduros, benignos)
Cariotipo de casi todos los teratomas ováricos benignos
46,XX
Teratomas monodérmicos o especializados más frecuentes
Estruma ovárico y carcinoide
Este teratoma está compuesto totalmente por tejido tiroideo maduro, que puede ser funcional y producir hipertiroidismo
Estruma ovárico
Originado en el tejido intestinal de los teratomas, puede producir 5-hidroxitriptamina necesaria para causar el Sx carcinoide
Carcinoide ovárico
Teratomas infrecuentes, su tejido recuerda al tejido embrionario y fetal inmaduro. En adolescentes prepúberes y mujeres jóvenes (edad media 18)
Teratomas malignos inmaduros
Homólogo ovárico del semioma testicular
Disgerminoma
Los disgerminomas son frecuentes en qué edad y en qué sujetos?
2a y 3a décadas de vida; en pacientes con disgenesia gonadal y seudohemafroditismo
Genes en los disgerminomas
OCT3, OCT4 y NANOG
Pueden asociarse a infertilidad y puede haber encefalitis límbica como síndrome paraneoplásico
Teratoma maduro
Sus céulas tumorales producen AFP y presenta cuerpo de Schiller-Duval
Tumor del saco vitelino o del seno endodérmico
Tumor de origen placentario, agresivo y produce grandes cantidades de gonadotropinas coriónicas
Coriocarcinoma
Son tumores hormonalmente activos. Se encuentran cuerpos de Call-Exner y tienen concentraciones séricas y tisulares de inhibina
Tumores de células de la granulosa
Gen mutado en 97% de los tumores de células de la granulosa en adultos
FOXL2
Asociado al Sx de Meigs (tumor ovárico, hidrotórax y ascitis)
Fibrotecomas
Tumores funcionales que producen masculinización en 2a y 3a épocas de vida
Tumores de células de Sertoli-Leydig
Gen mutado en los tumores de células de Sertoli-Leydig
DICER1
Los tumores metastásicos más frecuentes son los derivados de neoplasias de origen mulleriano:
útero, trompa de falopio, ovario contralateral y peritoneo pélvico
Los tumores metastásicos extramullerianos más frecuentes en el ovario son:
Carcinomas de mama y tubo digestivo (colon, estómago, vías biliares y páncreas)
Carcinoma digestivo que afecta a los ovarios
tumor de Krukenberg
