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Patología > 3° parcial. Enfermedades Renales y de Vías Urinarias > Flashcards

3° parcial. Enfermedades Renales y de Vías Urinarias Flashcards

1
Q

Describe la Displasia quística renal

A

Riñón se encuentra hipertrofiado e irregular y multiquístico. Se asocia a obstrucción pielouretral o atresia ureteral.

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2
Q

Rasgo histológico de la displasia quística renal

A

Islas de mesénquima indiferenciado

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3
Q

Características de la hipercelularidad

A
  • Proliferación de células mesangiales/endoteliales
  • Infiltrado leucocítico
  • Formación de semilunas (acumulación de células epiteliales glomerulares proliferativas y leucocitos infiltrantes)
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4
Q

3 formas del engrosamiento de membrana basal

A
  • por depósito de inmunocomplejos
  • aumento de síntesis de componentes proteicos
  • formación de capas adicionales de matriz de membrana
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5
Q

Indica la acumulación de un material de aspecto homogéneo y eosinófilo; consecuencia de lesión en pared endotelial/capilar

A

Hialinosis

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6
Q

Se caracteriza por depósito de la matriz de colágeno extracelular

A

Esclerosis

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7
Q

Ejemplo clásico de lesión glomerular debida a la formación in situ de inmunocomplejos

A

Nefropatía membranosa

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8
Q

Es responsable de la glomerulonefritis inducida por Ac anti-MBG clásica y el Sx de Goodpasture

A

Antígeno de la MBG

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9
Q

En este tipo de nefritis, la lesión glomerular se debe al atrapamiento de complejos Ag-Ac circulantes dentro de los glomérulos

A

Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos circulantes

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10
Q

Aumento de nitrógeno ureico y creatinina en sangre, suele ser indicativo de reducción en la filtración glomerular.

A

Azoemia

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11
Q

Es una azoemia con manifestaciones clínicas (astenia, adinamia, alteraciones mentales, nauseas).

A

Uremia

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12
Q

Se manifiesta cuando hay 3 o más eritrocitos por campo

A

Hematuria

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13
Q

Proteinuria

A

(albuminuria) 30 a 300 mg al día

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14
Q

Presentación clínica típica del Sx nefrítico

A

Hematuria
Azoemia
Oliguria
Hipertensión

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15
Q

Grupo de enfermedades con característica histológica de proliferación difusa de células del glomérulo asociada a la entrada de leucocitos. Se deben a inmunocomplejos

A

Glomerulonefritis agua proliferativa

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16
Q

Causada por inmunocomplejos que contienen Ag estreptocócicos específicos, formados in situ. Depósitos de IgG y complemento

A

Glomerulonefritis postestreptocócica

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17
Q

Se presenta entre 1 y 4 semanas después de una infección estreptocócica (estreptococos B-hemolítico del grupo A) de la faringe o piel; es más frecuente en niños de 6 a 10 años.

A

Glomerulonefritis postestreptocócica

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18
Q

Principal determinante antigénico de la mayoría de los casos de glomerulonefritis postestreptocócica

A

Exotoxina piógena estreptocócica B (SpeB)

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19
Q

Se presenta esporádicamente en relación con otras infecciones, bacterianas, víricas y parasitarias. Se aprecian depósitos granulares y jorobas subepiteliales

A

Glomerulonefritis postinfecciosa (aguda no estreptocócica)

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20
Q

Causado por una alteración de las paredes capilares glomerulares que produce aumento de la permeabilidad a ñas proteínas plasmáticas

A

Sx nefrótico

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21
Q

Manifestaciones clínicas del Sx nefrótico

A
  • Proteinuria masiva (>3.5 g/día)
  • Hipoalbulinemia (<3 g/dl)
  • Edema generalizado
  • Hiperlipidema
  • Lipiduria
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22
Q

Causas sistémicas más frecuentes del Sx nefrótico

A

Diabetes, amiloidosis y LES

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23
Q

Causa más frecuente de Sx nefrótico en los niños

A

Enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea)

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24
Q

Causa más indolente (crecimiento lento) de Sx nefrótico en el adulto de mayor edad

A

Nefropatía membranosa

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25
Q

Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la acumulación de depósitos de Ig a lo largo de la MBG

A

Nefropatía membranosa

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26
Q

La nefropatía membranosa secundaria se asocia a infecciones por:

A

VHB y VHC

también a sífilis, malaria, carcinoma de colon o pulmón, LES o fármacos (penicilamina, captopril, AINEs

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27
Q

Principal Ig que se deposita en los casos de Nefropatía membranosa primaria

A

IgG4

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28
Q

Se caracteriza por el borramiento difuso de los podocitos. Es común entre los 1 y 7 años

A

Enfermedad de cambios mínimos

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29
Q

Curso clínico de la enfermedad de cambios mínimos

A

No hay HAS y función renal es normal; hay proteinuria a expensas de albúmina. Respuesta al Tx con cortocoesteroides.

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30
Q

La enfermedad de cambios mínimos se asocia a

A

Linfoma de Hodking y tratamiento por AINEs

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31
Q

Principal causa de Sx nefrótico en adultos (hispanos y afroamericanos)

A

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

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32
Q

Se caracteriza por la esclerosis de algunos glomérulos, y en los glomérulos afectados solo se afecta una porción del ovillo capilar

A

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

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33
Q

Se suele asociar a Sx nefrótico y puede ser secundaria a infección por VIH y a consumo de heroína

A

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

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34
Q

Curso clínico de la glomerulonefritis focal y segmentaria

A

Hipertensión y hematuria, descenso del FG.

Proteinuria no selectiva. Mala respuesta a corticoides.

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35
Q

forma grave de la variante colapsante de la GEFS

A

Nefropatía asociada a VIH

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36
Q

Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)

A

Alteraciones en la MBG y del mesangio, y por la proliferación de las células glomerulares

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37
Q

Este tipo de GNMP se caracteriza por depósitos de inmunocomplejos de IgG y complemento

A

Tipo I (80%)

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38
Q

Este tipo de GNMP se caracteriza por activación del complemento principalmente

A

Tipo II (enfermedad por depósitos densos)

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39
Q

La GNMP puede ser secundaria a

A

LES, hepatitis B y C, y infecciones bacterianas crónicas

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40
Q

Glomerulopatía secundaria más frecuente en pacientes diabéticos de larga evolución

A

Glomeruloesclerosis nodular

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41
Q

Se caracteriza por depósitos de IgA en regiones mesangial y hematuria de repetición

A

Nefropatía IgA (enfermedad de BERGER)

42
Q

Tipo de glomerulonefritis más común a escala mundial

A

Nefropatía IgA (enfermedad de BERGER)

43
Q

Esta glomerulopatía se asocia con la púrpura de Schoenlein-Henoch

A

Nefropatía IgA (enfermedad de BERGER)

44
Q

Triada del Sx de Alport (ligada a X)

A
  • Nefritis (mutación en colágeno tipo IV)
  • Sordera
  • Trastornos oculares
45
Q

Una de las causas más frecuentes de hematuria recidivante

A

Enfermedad de Berger

46
Q

Glomerulonefritis terminal ocasionada por varios tipos específicos de glomerulonefritis o que puede desarrollarse sin antecedentes de ninguna de las formas reconocidas de glomerulonefritis aguda

A

Glomerulonefritis crónica

47
Q

Cuadro clínico de la Nefritis lúpica

A

Hematuria repetida, Sx nefrítico, glomerulonefritis rápidamente progresiva, Sx nefrótico, IRA y crónica e HAS

48
Q

En que consiste la púrpura de Schonlein-Henoch (Sx de la infancia)

A

Lesiones cutáneas tipo púrpura, dolor abdominal y hemorragia intestinal, artralgias y anomalías renales

49
Q

Inmunoglobulina presente en la púrpura de Schonlein-Henoch

A

IgA, se deposita en la mesangio glomerular

50
Q

Característica patognomónica de la púrpura de Schonlein-Henoch

A

Depósito de IgA, a veces con IgG y C3 en la mesangio

51
Q

Tipo de nefritis por inmunocomplejos iniciada por complejos de Ag bacteriano y anticuerpo

A

Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana

52
Q

Las lesiones glomerulares de estas enfermedades sistémicas se caracterizan histológicamente por focos de necrosis glomerular y formación de semilunas

A

Sx de Goodpasture y Granulomatosis con polivasculitis (granulomatosis de Wegener)

53
Q

Hallazgo histológico típico de la Glomerulonefritis rápidamente progresiva

A

Presencia de semilunas

54
Q

La más frecuente de las neoplasias malignas en el riñón

A

Carcinoma de células renales

55
Q

En la autopsia es común encontrar pequeños adenomas papilares que se originan de:

A

epitelio tubular renal

56
Q

Mutaciones en Adenoma papilar

A

Cromosomas 7 y 17

57
Q

Neoplasia benigna formada por vasos, músculo liso y grasa que se origina a partir de células epitelioides perivasculares

A

Angiomiolipoma

58
Q

Aparece en 25-50% de los pacientes con esclerosis tuberosa por mutaciones en TSC1 y TSC2

A

Angiomiolipoma

59
Q

La importancia clínica del Angiomiolipoma es su tendencia a

A

Hemorragia espontánea

60
Q

Tumor benigno que se origina en las células intercaladas con numerosas mitocondrias de los conductos colectores

A

Oncocitoma

61
Q

Incidencia del carcinoma de células renales

A

Más frecuentes en sujetos mayores (6a o 7a décadas)

62
Q

Factor de riesgo más significativo del carcinoma de células renales

A

Tabaco (otros como obesidad, HAS, Tx con estrógenos, exposición al amianto, petróleo y metales pesados, pacientes con nefropatía)

63
Q

Tipo más frecuente de carcinoma de células renales (70-80%)

A

Carcinoma de células claras

64
Q

El carcinoma de células claras se asocia a este síndrome

A

Sx de VHL (mutación en gen VHL, cromosoma 3)

65
Q

Tiene patrón de crecimiento papilar y se asocia a mutación del protooncogen MET en cromosoma 7

A

Carcinoma papilar de células renales

66
Q

Se origina en las células del conducto colector en la medular. Es menos del 1% de las neoplasias renales epiteliales

A

Carcinoma del conducto colector (conducto de Bellini)

67
Q

Este tipo de carcinomas tienden a invadir la vena renal

A

Carcinomas de células renales

68
Q

Características clínicas del carcinoma de células renales

A

Hematuria intermitente microscópica, masa palpable y dolor costovertebral.
Puede producir fiebre, policitemia y varios Sx, como Sx de cushing, masculinización, feminización

69
Q

Localizaciones más comunes de las metástasis de carcinomas de células renales

A

Pulmones y huesos, adenopatías regionales, hígado, suprarrenales y cerebro

70
Q

Entidad clínico-patológica caracterizada por insuficiencia renal aguda y evidencias morfológicas de lesión tubular en forma de necrosis

A

Lesión/necrosis tubular aguda (LTA)

71
Q

La LTA puede ser causada por

A

Isquemia y lesión tóxica directa de los túbulos por agentes endógenos (hemoglobina) o exógenos (fármacos)

72
Q

Los episodios de LTA isquémica o nefrotóxica pueden deberse a

A

Lesión tubular y trastornos del flujo sanguíneo

73
Q

Principal trastorno del flujo sanguíneo en LTA

A

Vasoconstricción intrarrenal

74
Q

Lesiones inflamatorias de los túbulos y el intersticio, de inicio gradual y que se manifiesta principalmente por azoemia

A

Nefritis tubulointersticial

75
Q

Lesión renal asociada a medicamentos. Se asocia sobre todo a penicilinas sintéticas (meticilina, ampicilina), diuréticos (tiacidas), AINEs (ketorolaco), IBPs (omeprazol) entre otros.

A

Nefritis tubulointersticial

76
Q

Inflamación renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal producida por infección bacteriana

A

Pielonefritis

77
Q

Agentes más frecuentes en causar IVU y que son habitantes normales de tubo digestivo

A

E. coli, seguido de Proteus, Kleibsiella y Enterobacter

78
Q

Causa más frecuente de pielonefritis clínica

A

Infección ascendente

79
Q

Inflamación supurativa del riñón causada por una infección bacteriana, que puede alcanzar el riñón por diseminación hematógena o a través de los uréteres

A

Pielonefritis aguda

80
Q

Características que definen a la pielonefritis aguda

A

Inflamación supurativa intersticial parcheada, agregados intratubulares de neutrófilos, tubulitis neutrófila y necrosis tubular

81
Q

Complicaciones de la pielonefritis aguda

A

Necrosis papilar
Pionefrosis
Absceso perinéfrico

82
Q

Patógeno vírico que causa pielonefritis en los aloinjertos de riñón

A

Poliomavirus

83
Q

Trastorno en el que la inflamación tubulointersticial crónica y la cicatrización afectan a los cálices y a la pelvis

A

Pielonefritis crónica

84
Q

Forma más frecuente de cicatrización por pielonefritis crónica (infancia)

A

Nefropatía por reflujo

85
Q

Cicatrices corticomedulares groseras y definidas, que recubren los cálices dilatados, cortados o deformados con aplanamiento de las papilas, son características de

A

Pielonefritis crónica

86
Q

Forma rara de pielonefritis con acumulación de macrófagos espumosos mezclados con células plasmáticas, linfocitos, leucocitos polimorfonucleares y células gigantes

A

Pielonefritis xantogranulomatosa

87
Q

Tipos más comunes de cálculos renales

A
  1. cálculos de calcio (70%)
  2. cálculos triples/de estruvita (15%)
  3. cálculos de ácido úrico (5-10%)
88
Q

Se forman después de infecciones por bacterias desdobladoras de urea (proteus), que convierten urea en amoniaco

A

Cálculos de fosfato amónico magnésico

89
Q

Cálculos presentes en sujetos con hiperuricemia, como pacientes con gota o leucemias

A

Cálculos de ácido úrico

90
Q

Agentes etiológicos más comunes de la cistitis

A

E. coli, seguido de Proteus, Kleibsiella y Enterobacter

91
Q

Causan cistitis en pacientes inmunodeprimidos o que reciben medicamentos a largo plazo

A

Candida albicans y con menos frecuencia criptococos

92
Q

Virus que comúnmente pueden causar cistitis

A

Chlamydia y Mycoplasma

93
Q

Los pacientes que toman fármacos antitumorales citotóxicos como cliclofosfamida están en riesgo de desarrollar

A

Cistitis hemorrágica

94
Q

Triada de las cistitis

A

Polaquiuria
Dolor abdominal bajo localizado en región suprapúbica
Disuria

95
Q

Reacción inflamatoria crónica que parece relacionarse con defectos adquiridos de la función de los fagocitos. Se produce en infección bacteriana crónica (E. coli, Proteus). Con mayor frecuencia en receptores de trasplante inmunodeprimidos)

A

Malacoplaquia

96
Q

Hallazgo histológico en la Malacoplaquia

A

Cuerpos de Michaelis-Gutmann

97
Q

Las sondas permanentes son la causa más frecuente de este tipo de cistitis

A

Cistitis polipoidea

98
Q

2 lesiones diferenciadas del carcinoma urotelial invasivo:

A

Tumores papilares no invasivos

Carcinoma urotelial plano no invasivo

99
Q

Factores implicados en la aparición de carcinoma urotelial

A
  • Tabaquismo (50-80% de los casos)
  • Exposición arilaminas
  • Shistosoma haematobium
  • Uso de analgésicos o cliclofosfamida prolongados
  • Radiación
100
Q

Mutaciones comunes en cáncer de vejiga

A

Cromosoma 9

Gen TP53 y RB

101
Q

Metástasis de los tumores uroteliales

A

Ganglios linfático regionales

102
Q

Diseminación hematógena de los tumores uroteliales

A

Hígado, pulmones y médula ósea

Patología (10 decks)

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