3° parcial. Enfermedades Renales y de Vías Urinarias Flashcards
Describe la Displasia quística renal
Riñón se encuentra hipertrofiado e irregular y multiquístico. Se asocia a obstrucción pielouretral o atresia ureteral.
Rasgo histológico de la displasia quística renal
Islas de mesénquima indiferenciado
Características de la hipercelularidad
- Proliferación de células mesangiales/endoteliales
- Infiltrado leucocítico
- Formación de semilunas (acumulación de células epiteliales glomerulares proliferativas y leucocitos infiltrantes)
3 formas del engrosamiento de membrana basal
- por depósito de inmunocomplejos
- aumento de síntesis de componentes proteicos
- formación de capas adicionales de matriz de membrana
Indica la acumulación de un material de aspecto homogéneo y eosinófilo; consecuencia de lesión en pared endotelial/capilar
Hialinosis
Se caracteriza por depósito de la matriz de colágeno extracelular
Esclerosis
Ejemplo clásico de lesión glomerular debida a la formación in situ de inmunocomplejos
Nefropatía membranosa
Es responsable de la glomerulonefritis inducida por Ac anti-MBG clásica y el Sx de Goodpasture
Antígeno de la MBG
En este tipo de nefritis, la lesión glomerular se debe al atrapamiento de complejos Ag-Ac circulantes dentro de los glomérulos
Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos circulantes
Aumento de nitrógeno ureico y creatinina en sangre, suele ser indicativo de reducción en la filtración glomerular.
Azoemia
Es una azoemia con manifestaciones clínicas (astenia, adinamia, alteraciones mentales, nauseas).
Uremia
Se manifiesta cuando hay 3 o más eritrocitos por campo
Hematuria
Proteinuria
(albuminuria) 30 a 300 mg al día
Presentación clínica típica del Sx nefrítico
Hematuria
Azoemia
Oliguria
Hipertensión
Grupo de enfermedades con característica histológica de proliferación difusa de células del glomérulo asociada a la entrada de leucocitos. Se deben a inmunocomplejos
Glomerulonefritis agua proliferativa
Causada por inmunocomplejos que contienen Ag estreptocócicos específicos, formados in situ. Depósitos de IgG y complemento
Glomerulonefritis postestreptocócica
Se presenta entre 1 y 4 semanas después de una infección estreptocócica (estreptococos B-hemolítico del grupo A) de la faringe o piel; es más frecuente en niños de 6 a 10 años.
Glomerulonefritis postestreptocócica
Principal determinante antigénico de la mayoría de los casos de glomerulonefritis postestreptocócica
Exotoxina piógena estreptocócica B (SpeB)
Se presenta esporádicamente en relación con otras infecciones, bacterianas, víricas y parasitarias. Se aprecian depósitos granulares y jorobas subepiteliales
Glomerulonefritis postinfecciosa (aguda no estreptocócica)
Causado por una alteración de las paredes capilares glomerulares que produce aumento de la permeabilidad a ñas proteínas plasmáticas
Sx nefrótico
Manifestaciones clínicas del Sx nefrótico
- Proteinuria masiva (>3.5 g/día)
- Hipoalbulinemia (<3 g/dl)
- Edema generalizado
- Hiperlipidema
- Lipiduria
Causas sistémicas más frecuentes del Sx nefrótico
Diabetes, amiloidosis y LES
Causa más frecuente de Sx nefrótico en los niños
Enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea)
Causa más indolente (crecimiento lento) de Sx nefrótico en el adulto de mayor edad
Nefropatía membranosa