2B3 Flashcards
Waar begint vasculitis van de grote vaten?
Aan de buitenkant, de adventitia.
Wat is het vasa vasorum?
Kleine bloedvaten in de adventitia, die de adventitia van voedingstoffen voorzien.
Noem twee voorbeelden van vasculitis van de grote vaten
Arteriitis temporalis / reuscel arteriitis
Ziekte van Takayasu
Noem de pathogenese en symptomen van Arteriitis temporalis
Ontsteking van het bloedvat aan de zijkant van het hoofd, welke voornamelijk voorkomt bij ouderen
Symptomen: Hoofdpijn en visusproblemen (met kans op blindheid)
Noem een algemeen en een specifiek medicijn die gebruikt worden bij auto immuunziekten.
Algemeen: Prednison
Specifiek: Tocilizumab - Een IL-6 remmer
Noem twee voorbeelden van vasculitis van de middelgrote vaten:
Polyarteritis nodosa
Ziekte vab Kawasaki
Geef de kenmerken van Polyarteritis nodosa.
Betrokkenheid: Hart, Zenuwstelsel, Tractus digestivus, huid
Sterke associatie met hepatitis B
Diagnostiek: speciale criteria waaronder Livedo Reticularis (netvormige cyanotische verkleuring), aanwezigheid van hepatitis B infectie en angiografie (typisch: kralensnoer)
Geef de kenmerken van de Ziekte van Kawasaki.
Meestal bij kinderen jonger dan 9 jaar.
Vasculitis van de coronairen: ischemie, aneurysma, vernauwing.
Symptomen: huiduitslag, kwijlen, aardbeien tong en hige koorts
Virale verschijnselen die ontstaan en dan weer verdwijnen, maar gevolgd worden door een hartinfarct.
Behandeling: immunoglobuline
Hoe ontstaan immuuncomplex gemedieerde vasculitis van kleine vaten?
Dit ontstaat door overmatige productie van immuuncomplexen. Macrofagen, die deze horen af te breken, raken verzadigd, waardoor de immuuncomplexen neerslaan op de vaatwand van een bloedvat en veroorzaken een ontsteking. In de kleinere vaten is een lagere flow, waardoor ze daar vastlopen.
Noem 3 voorbeelden van immuuncomplex gemedieerde vasculitis van kleine vaten.
Hyper sensitivity vasculitis
Henoch-Schönlein (IgA vasculitis)
Cryoglobulinemie
Wat zijn de kenmerken van Hyper sensitivity vasculitis?
Immuuncomplex gemedieerde vasculitis van de kleine vaten.
Oorzaak: Geneesmiddelen Toxiciteit
Betrokkenheid van met name de huid
Histologie: IgA-depositie, aanwezigheud van complement, endotheelcellen en neutrofiele granulocyten
Behandeling: stoppen medicatie
Noem de kenmerken van Henoch-Schönlein (IgA vasculitis)
Immuuncomplex gemedieerde vasculitis van de kleine vaten.
Oorzaak: infectie (meestal streptokokken)
Met name bij kinderen
Betrokkenheid van nieren, tractus digestivus en huid (huiduitslag met name in de onderbenen, wegens lage temperatuur daar en de zwaartekracht)
Behandeling: expectatief beleid, eventueel NSAID’s
Noem de kenmerken van Cryoglubulinemie
Immuuncomplex gemedieerde vasculitis van de kleine vaten.
Antistoffen gericht tegen antistoffen, die neerslaan als het koud is en oplossen als het warm is.
Met name de huid van de neus, oren en handen zijn aangedaan.
Betrokkenheid: huid, zenuwen, nieren
Associatie met hepatitis B
Behandeling: voorkom kou, immuunsuppressie, behandeling onderliggende hepatitis C
Noem drie voorbeelden van ANCA-geassocieerde vasculitis van de kleine vaten.
Eosinofiele granulomatose polyangiitis (EGPA)
Granulomatose met polyangiitis (GPA)
Microscopisch polyangiitis.
Wat zijn ANCA’s?
Anti-Neutrofiele Cytoplasmatische Antistoffen. Dit zijn antistoffen gericht tegen een antigeen in het cytoplasma van neutrofiele granulocyten.
Wat is GBS?
Guillain-Barre Syndroom.
GBS is een acute, post-infectieuze polyradiculoneuropathie (= beschadiging van perifere zenuwen)
Wanneer ontstaat GBS?
Na een Campylobacter Jejuni infectie of na vaccinatie
Tussen welke twee varianten van GBS wordt onderscheid gemaakt?
Motore GBS: enkel motorische stoornissen (geen gevoels stoornissen)
Miller-Fisher syndroom (MFS): gekenmerkt door ophthalmoplegie (verlamming van de oogbolmotoriek), ataxie (coördinatie stoornissen) en areflexie (afwezigheid van reflexen)
Hoe is de diagnostiek van GBS?
Lumbaalpunctie: voornamelijk om andere oorzaken van verlamming uit te sluiten.
Feceskweken: infectie met campylobacter aantonen
EMG-onderzoek: geleiding van zenuwen testen.
Hoe ontstaat endocarditis
Endocarditis begint met schade aan het endotheel van het endocard. Hier ontstaan deposities van trombocyten en fibrines (niet bacteriele trombotische endocarditis). Wanneer er vervolgens een bacterie ontstaat, kunnen deze hechten aan de trombus en vervolgens gaan groeien. Op deze manier ontstaan een vegetatie.
Noem 4 risicofactoren voor een endocarditis
Afwijkende (aangeboren) hartklep
Aanwezigheid van een pacemaker
Aanwezigheid van een kunstklep
Endocarditis in de voorgeschiedenis.
Ik welke 2 groepen kan endocarditis worden verdeeld?
Acute endocarditis:
- Fulminant beloop
- Hoge koorts
- systemische toxiciteit
- Snel levensbedreigend
Subacute endocarditis:
- Traag indolent beloop
- Subfebriele temperatuur
- Vage systemische klachten (nachtzweten, gewichtsverlies)
Wat zijn de twee hoofdcriteria bij endocarditis volgens de Duke criteria?
Positieve bloedkweek met;
- karakteristieke micro organismen (tweemaal) of;
- Ander micro-organismen (drie keer of twee keer met 12 uur interval)
Positief echocardiogram;
- Vegetatie, abces, loslaten kunstklep of een nieuw klepgeruis.
Wat zijn de 6 nevencriteria bij endocarditis volgens de Duke criteria?
Predispositie ( hartafwijking of intraveneus drugsgebruik)
Temperatuur > 38 graden
Vasculaire afwijkingen (Janeway laesie, Roth’s spot)
Immunologische afwijkingen (Osler Noduli, reumafactor, glomerulonefritis)
Overige microbiologische/serologische aanwijzingen
Niet karakteristieke echografische hartafwijkingen
Wat zijn de meest voorkomende verwekkers van endocarditis?
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermis (kunstklep)
Vergroenende streptokokken (Subacuut)
Enterococcus faecalis (Subacuut)
Wanneer spreken we van een pneumonie en niet van een bronchitis?
Wanneer ook het longweefsel ontstoken is.