Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ba2 > 2B2 Immunologie > Flashcards

2B2 Immunologie Flashcards

1
Q

Wat is immunologische tolerantie en welke 2 mechanismen zijn er? (HC.1 week 6)

A

Gecontroleerd niet reageren van lymfocyten op (auto)antigenen, waartegen potentieel een reactie kan plaatsvinden

  • Centrale tolerantie inductie (deletie) in primaire lymfoïde organen (beenmerg en thymus)
  • Perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie) in secundaire lymfoïde organen: milt, lymfklieren en MALT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Positieve en negatieve selectie van T-cellen i/d thymus (HC.1 week 6, 2B1)

A

Positieve selectie:
- In cortex; cTECs (thymus epitheelcellen)
- T-cellen met goede affiniteit voor lichaamseigen MHC (zwakke interactie MHC-TCR) gaan door naar medulla.
Geen of sterke interactie tussen TCR en MHC –> T-cel gaat in apoptose.

Negatieve selectie:
- In medulla; mTECs, DCs
- T-cellen die autoantigeen, dat gepresenteerd wordt door DC, niet herkennen gaan door naar circulatie.
Wel herkenning –> T-cel gaat in apoptose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

T-cel heeft 3 signalen nodig om geactiveerd te worden: welke? (HC.1 week 6, 2B1)

A

HH 2B1:
- Activatie van T-cel: interactie tussen TCR en MHC-II; CD4 stabiliseert en versterkt signaal (of MHC-I en CD8)
- Co-stimulatie: interactie tussen CD28 op T-cel & CD80 en CD86 op APC –> signaal waardoor T-cel overleeft
3. Cytokines zorgen voor differentiatie

Alleen signaal 1: apoptose of anerge T-cel (tolerantie)
Signaal 1 en 2: ongedifferentieerde T-cel (alleen proliferatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Perifere tolerantie: anergie (HC.1 week 6)

A

Inactivatie van lymfocyten door binding van (auto)antigenen a/d antigeenreceptor in afwezigheid van co-stimulatoire signalen.
Signaal 1 zonder signaal 2 [en 3].

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe remmen regulatoire T-cellen afweerreacties? (HC.1 week 6)

A

Actieve suppressie van lymfocyten door:
- Wegvangen groeifactor IL-2 door hoog-affine receptor CD25
- Productie suppressieve cytokinen IL-10 en TGF-bèta
- Wegvangen CD80/CD86-costimulatie door CTLA-4
- Productie cytotoxisch granzyme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mechanismen die voor doorbraak in tolerantie kunnen zorgen
Hoe kan, ondanks tolerantie, toch auto-immuunreactie ontstaan?

A
  • Polyclonale activatie
  • Activatie door superantigenen
  • Moleculaire mimicry
  • ‘Bystander’ activatie
  • Vrijkomen afgeschermde autoantigenen
  • Neoantigenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Guillain-Barré syndroom (GBS) en IPEX syndroom (HC.1 week 6)

A

Guillain-Barré syndroom (GBS):
Post-infectieuze auto-immuun polyneuropathie; snel progressieve verlamming armen en benen; ontstaat bij 1 op 2000-5000 infecties
Voorbeeld van moleculaire mimicry:
structuur in pathogeen (Campylobacter) lijkt op structuur in celmembraan zenuwcellen

IPEX syndroom: immuundysregulatie; polyendocrinopathie; enteropathie; X-gebonden
FOXP3 mutatie –> defect in Treg –> orgaanspecifieke en systemische auto-immuunziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Modulerende factoren bij ontwikkeling auto-immuniteit (HC.1 week 6)

A
  • Genen
  • Hormonen
  • Omgeving
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Omgevingsfactoren bij ontstaan auto-immuunziekten (HC.1 week 6)

A
  • Infecties (virussen, bacteriën, parasieten)
  • Voeding (vitaminen, gluten)
  • Geneesmiddelen
  • Zonlicht (UV, vitamine D)
  • Trauma
  • Stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Zijn de meeste autoantistoffen bij auto-immuunziekten direct pathogeen of secundair? (HC.1 week 6)

A

Secundair (aan weefselbeschadiging door T-lymfocyten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Klinisch belang van aantonen autoantistoffen (HC.1 week 6)

A
  • Diagnose/classificatie auto-immuunziekte
  • Bepalen van prognose
  • Monitoring ziekteactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat bepaalt of je AB IV toedient?

A

Mate van ziek zijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de meest voorkomende (oorzaak van) primaire immuundeficiëntie?

A

Antistofdeficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Welke 3 componenten zijn belangrijk voor het ontwikkelen v/e auto-immuunziekte?

A
  1. Genetische predispositie
  2. Immuun- en endocriene systeem
  3. Omgevingsfactoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Begrippen auto-immuniteit en auto-immuunziekte

A

Auto-immuniteit: normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren
Auto-immuunziekte: abnormale reactie op lichaamseigen structuren –> verstoring homeostase; weefselbeschadiging en functieverlies; ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Verschillende typen autoantistoffen

A
  • Natuurlijke autoantistoffen
  • Autoantistoffen bij imuunziekten
    –> Direct pathogeen: spelen direct rol bij pathogenese van ziekte
    –> Secundair (aan weefselbeschadiging door T-lymfocyten): meeste, gevolg van weefselschade tijdens auto-immuunreactie of als cellen doodgaan komen intracellulaire antigenen vrij, waardoor activatie van B-cellen die antistoffen gaan presenteren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe werkt ELISA?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Reumafactor

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Primaire screeningstest auto-immuunziekten (VO’s week 6)

A

Immunofluorescentie (IF)

Bij systemische auto-immuunziekten worden antinucleaire antistoffen (ANA) gemeten met indirecte immunofluorescentie
(HC.1 week 6)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is agglutinatie? (VO’s week 6)

A

Het door antistoffen met elkaar verbinden van cellen, bacteriën of grotere deeltjes.
Antistoffen zijn gericht tegen oppervlakteantigenen op deeltjes/cellen.
Met blote oog goed waarneembaar.

Bijv.: titer (kwantitatief) en bloedgroepbepaling (kwalitatief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Karakteristieken van IF en ELISA (VO’s week 6)
- Antigeensubstraat:
- Karakteristiek als:
- Voordelen:
- Nadelen:

A

IF:
- Weefsel of cellen
- Primaire screeningstest
- Gevoelig; eenvoudig; goed reproduceerbaar; goedkoop; semi-kwantificeerbaar
- Geen nauwkeurige informatie over structuur van herkenbare antigenen; fluorescentiemicroscoop

ELISA:
- Gezuiverde eiwitten of peptiden
- Follow-up test bij een positief resultaat i/d IF-test, ook als primaire screeningstest inzetbaar
- Zeer gevoelig; vrij eenvoudig; goed reproduceerbaar; automatiseerbaar; zowel kwalitatief als kwantitatief te gebruiken
- Zeer zuiver anitgeensubstraat nodig; kans op verlies antigen/epitoop door opzuivering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

VO’s week 6!!! & boek immunologie!!!!

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ziekte van Creutzfeldt-Jakob (HC.2 week 6)

A

Prionziekte
Prionen: ~verkeerd gevouwen eiwitten, die zich infectieus gedragen
Ontstond bij mensen zonder groeihormoon die groeimiddel uit hypofyses van overledenen kregen toegediend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Biologic en biosimilar: definities (HC.2 week 6)

A

Een therapeutisch product dat door genetische manipulatie gemaakt is door levende cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de halfwaardetijd van IgG?

A

3 weken
Door neonatale Fc-receptor (FcRn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Immunogeniciteit

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Neonatale Fc-receptor

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

B-cellen zijn vooral belangrijk bij afweer tegen … en T-cellen tegen …? (bacteriën/virussen)

A

B-cellen: bacteriën
T-cellen: virussen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Familiaire mediterrane koorts (FMF)

A
  • Aangeboren auto-inflammatoire ziekte; periodiek koortssyndroom
  • Mutatie in MEFV-gen (dat codeert voor pyrine) –> disfunctioneel pyrine –> aanvalsgewijs* optredende koorts en inflammatie
  • IL-1bèta en IL-18
  • Mutatie in MEFV-gen, disfunctioneel pyrine, ontregeling van inflammasoom, overproductie van IL-1β en IL-18, overmatige pyroptose (vorm van celdood die een ontstekingsreactie stimuleert)

*Voordat het inflammasoom actief IL-1β produceert, moet er eerst pro-ILβ gemaakt worden. Hiervoor moet de neutrofiele [granulocyt] eerst getriggerd worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Verschil tussen auto-inflammatoire en auto-immuun aandoening

A

Auto-inflammatoire wordt veroorzaakt door innate respons tegen lichaamseigen moleculen, auto-immuun door adaptieve respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Behandeling van FMF

A
  • Eerste keus: colchicine (2dd 0.5mg)
  • Diclofenac
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Symptomen van TRAPS

A

Koorts, rash, spierpijn, conjunctivitis, artralgie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Auto-inflammatoire ziekten indeling naar pathofysiologie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Waterpokken en gordelroos: onderscheid maken tussen primo infectie of reactivatie

A
  • Primo infectie: IgM+, IgG+
  • Reactivatie: IgG+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Infecties na transplantatie: geel, groen, blauw schema

A

< 1 maand: donor-derived, nosocomiaal, recipient derived
–> Immunosuppressiva start
Bijv. wondinfectie met S. aureus

1 maand - 12 maanden: reactivatie latente infectie, opportunistische infectie
–> T-cellen goed onderdrukt
Bijv. CMV colitis

> 12 maanden: community acquired, late intracellulaire infecties, kanker (huid, PTLD)
–> Immunosuppressiva op laagste niveau
Bijv. EBV-gerelateerd post-transplantatie lymfoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Humorale kruisproef

A

Je mengt:
* Cellen van donor (met daarop bep. HLA)
* Serum van ontvanger (met evt. antistoffen die HLA van donor herkennen)
* Complementfactoren (om cellysis te induceren als er een reactie is)

Mogelijke uitkomsten:
- Antistoffen herkennen antigeen (HLA) –> cellysis = positieve kruisproef (ongewenst)
- Antistoffen herkennen antigeen niet –> geen cellysis = negatieve kruisproef

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Cellulaire kruisproef

A

Je mengt APCs van donor en T-cellen van ontvanger (of andersom).
Cellen reageren op elkaar als er HLA-mismatch is. Kijkt naar proliferatie van T-cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Technieken voor HLA-typering

A
  • Serologisch (MHC-I): antistoffen tegen bep. MHC-I-moleculen + donorcellen
  • Moleculair (MHC-I en MHC-II): PCR, sequencing
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Oorzaken van chronische afstotingsreactie

A
  • Hypertensie
  • Hyperlipidemie
  • Geneesmiddeltoxiciteit
  • Virale infecties
  • Late effecten van ischemie-/reperfusieschade
  • Terugkeer oorspronkelijke ziekte
    Vaatschade!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Type afstotingsreacties

A

1 Hyperacuut (24 uur)
Door gepreformeerde allo-antistoffen tegen donor-MHC en AB0-bloedgroep

2 Acuut cellulair en/of acuut humoraal (< eerste 3-6 mnd)
Door inductie adaptieve allo-immuunrespons tegen donor-MHC

3 Chronisch (na maanden tot jaren)
Door zowel allo-immuunrespons als niet-immunologische oorzaken (HT, hyperlipidemie, geneesmiddeltoxiciteit, virale infecties, late effecten van ischemie-/reperfusieschade, terugkeer oorspronkelijke ziekte)

Hyperacuut: puur humoraal
Acuut: combinatie van humoraal en cellulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

3 situaties waarin iemand antistoffen tegen HLA en bloedgroepantigenen heeft

A
  1. Eerdere transplantatie
  2. Zwangerschap
  3. Bloedtransfusie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

AB0-systeem (zelf)

A
  • Universele donor: O-, universele ontvanger: AB+
  • Je maakt van nature antistoffen tegen wat je zelf niet hebt: A maakt anti-A (geldt niet voor resusfactor)
  • Anti-D resusprofylaxe geef je a/e resusnegatieve zwangere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

T-cel-alloreactie: directe en indirecte route

A

Directe:
- TCR herkent vreemd donor-MHC
- Kruisreactie: donor-APC heeft zelfde MHC als T-cel eerder heeft gezien (bijv. van pathogeen) –> T-cel wekt afweerreactie op
–> Antigeenonafhankelijk
- Eerste maanden na transplantatie

Indirecte:
- TCR herkent donorpeptide (afbraakproduct van donor-APC) dat door eigen MHC wordt gepresenteerd
- Chronische afstoting (enkele maanden na transplantatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

MHC-I vs. MHC-II (HH 2B1)

A

MHC-I:
- Expressie op kernhoudende cellen
- HLA-A, -B en -C
- 1 alfa-keten + 1 bèta2-microglobuline
- Antigeenpresentatie aan CD8+ T-cellen
- Presentatie van intracellulair eiwit (bijv. virusantigeen in cytosol)

MHC-II:
- Expressie op APCs
- HLA-DP, -DQ, -DR
- 1 alfa-keten, 1 bèta-keten
- Antigeenpresentatie aan CD4+ T-cellen
- Presentatie van extracellulair eiwit

Ezelsbruggetje:
MHC-I - CD8: 1x8=8
MHC-II - CD4: 2x4=8
(product moet 8 zijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Complicaties van transplantatie

A
  • Nabloeding
  • Andere chirurgische complicaties
  • Infecties
  • Afstotingsreactie (!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vormen van transplantatie en afstoting

A

Toename genetisch verschil = toename afstoting
+ Autotransplantatie (zelf)
+ Syngene transplantatie (eeneiige tweeling)
- Allogene transplantatie (iemand anders)
- Xeno transplantatie (ander organisme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Acute fase eiwitten

A

Eiwitten waarvan de concentratie tenminste 25% stijgt of daalt gedurende inflammatie.
- Positieve acute fase eiwitten: BSE, CRP, SAA, ferritine
- Negatief acute fase eiwit: albumine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Rejectiebehandeling

A

Eerstelijnsbehandeling; hoge dosis corticosteroïden
- 3 dagen methylprednisolon (Solumedrol) 500-1000 mg/dag

Tweedelijnsbehandeling; anti-T-celtherapie
- ATG
- Alemtuzumab

Behandeling van ABMR is niet duidelijk. Bij aantoonbare antistoffen: plasmawisseling + IVIG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Typen rejectie

A
  • T-celgemedieerd (TCMR)
  • Antistofgemedieerd (ABMR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

ATG

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Alemtuzumab

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

IVIG

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

DD verminderde GFR na NTX

A
  • Prerenaal: hypotensie, nierarteriestenose/vaatletsel/trombose
  • Renaal: tacrolimustoxiciteit, ATN, rejectie, recidief grondlijden
  • Postrenaal: ureter-/urethraobstructie of -lekkage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Belangrijkste factoren die immunologische reactiviteit bepalen

A

Antigeniciteit van orgaan:
- HLA matching
- Ischemie reperfusieschade
- Donor behandeling
Etc.
Activiteit van alloreactie effector T-cellen:
- Immuunsuppressiva
- Leeftijd ontvanger
- Bijspelende infecties (o.a. CMV)
Etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

IgA-nefropathie

A

Veel voorkomend in Azië
Neerslag van immuuncomplexen (niet-geglycosyleerd IgA + IgG daartegen)
Primaire manifestatie: erytrocyturie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Nefrotisch vs. nefritisch syndroom

A

Nefrotisch:
* Proteïnurie > 3.5 gram / dag
* Hypoalbuminemie
* Oedeem
* Hypercholesterolemie
Langzaam beeld, heel veel proteïnurie.

Nefritisch:
* Oligurie en nierinsufficiëntie
* Hematurie
* Proteïnurie meestal < 3 gram / dag
* Oedeem
* Hypertensie
Snelle achteruitgang van nierfunctie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Membraneuze glomerulopathie

A

–> nefrotisch syndroom
PLA2-receptoren komen tot expressie op podocyten (normaal niet) –> antistoffen maken tegen PLA2-R –> antistoffen + complement (antistoffen activeren complement als ze contact maken met antigenen/receptoren) slaan neer onder podocyt

IF; granulair, immuundeposities zijn niet egaal verspreid door BSM.
Diagnostiek: concentratie anti-PLA2-R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Rituximab

A

Anti-CD20; remt productie van B-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Lokalisatie van immuuncomplexen: wat bepaald de plaats van neerslag?

A
  • Plaats v/h antigeen
  • Lading en grootte v/h immuuncomplex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Opbouw glomerulus (zelf / HH 1B)

A

Van binnen (bloedkant) naar buiten (urinekant):
[glomerulaire] endotheelcellen - BSM - viscerale epitheelcellen (= podocyten) - pariëtale epitheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Waar zijn ANCA-antistoffen?

A

I/h cytoplasma van witte bloedcellen (i/h bloed); niet i/d nier.
Bij nierbiopsie en IF zie je niets.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Samenvatting ziektebeelden nier

A

Hematurie
- IgA-nefropathie

Nefrotisch syndroom
- Membraneuze glomerulopathie: antistoffen tegen PLA2-receptoren op podocyten –> immuuncomplexen onder epitheel.

Nefritisch syndroom
- Anti-GBM: antistoffen tegen COL4A; pulmorenale syndromen
–>
- Poststreptokokken GN: immuuncomplexen onder endotheel
- Lupus nefritis: antistoffen tegen DNA

Vasculitis v/d nier

RPGN (‘rapidly progressive’)
- ANCA: infiltratie van neutrofielen (ANCA antistoffen zitten in witte bloedcellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Spondylartropathieën

A

!!!pd

Colitiis ulcerosa is geassocieerd met axiale spondylartropathie.

64
Q

Indeling UWI’s

A
65
Q

Klinische symptomen van ontsteking (2B1)

A

Rubor (rood), calor (warm), functio laesa (functieverlies), tumor (zwelling)

66
Q

Definitie ochtendstijfheid

A

> 60 minuten

67
Q

Gewrichtsklachten: inflammatoir vs. niet-inflammatoir (!)

A

Inflammatoir:
- Pijn: ochtend
- Bewegingsbeperking: actief en passief
- Zwelling: aanwezig
- Rood: soms (acute artritis)
- Ochtendstijfheid: langer dan 1 uur

Niet-inflammatoir:
- Pijn: avond, bij belasten
- Bewegingsbeperking: alleen actief
- Zwelling: benig
- Rood: nee
- Ochtendstijfheid: korter dan 45 min.

Inflammatoire pijn: ochtendstijfheid (>60 min.); beter bij bewegen; nachtelijke pijn; rubor, calor, dolor, tumor

68
Q

Gewrichtsklachten: articulair vs. peri-articulair

A

Articulair:
- Zwelling/pijn beperkt tot gebied van gewrichtskapsel
- Bewegingen in alle richtingen beperkt
- Actief en passief pijnlijk
- Pijnlijk, m.n. in volledige strekstand

Peri-articulair:
- Vaak groter gebied, verloop pees, bursa of spier
- Vaak alleen pijn in één bep. bewegingsrichting
- Actief, maar niet passief [pijnlijk]
- Isometrisch testen
- Bij bursitis meeste pijn in buigstand

69
Q

Waarom vaker acute hematogene osteomyelitis bij kinderen?

A
  • Groeischijf
  • Rijke doorbloeding
  • Onrijp immuunsysteem
70
Q

Acute/hematogene osteomyelitis

A
  • Vooral lange pijpbeenderen aangedaan
  • Bacterie bereikt bloedbaan (bijv. via mond-keelholte, krentenbaard, tonsillitis), via bloedvaatjes vooral naar metafyse
  • Via collateralen kan uitbreiding naar gewricht
71
Q

Waarom acute hematogene osteomyelitis vaak bij kinderen?

A
  • Groeischijf
  • Rijke doorbloeding
  • Onrijp immuunsysteem

Veel bloedvaatjes naar groeischijven.

72
Q

Verschillen tussen PsA en RA

A

Artritis in PsA: grote gewrichten, asymmetrie, DIP betrokkenheid

RA: kleine gewrichten, vaak symmetrisch, nooit DIP-gewrichten

73
Q

3 pilaren behandeling RA

A
  1. Patiënt vroeg herkennen, gelijk adequate (en krachtige) behandeling starten
  2. ‘Treat-to-target’: doorbehandelen tot ziekte rustig is
  3. Als mensen langdurig in remissie zijn medicatie proberen af te bouwen
74
Q

Componenten van DAS28

A
  • Aantal pijnlijke gewrichten (TJC)
  • Aantal gezwollen gewrichten (SJC)
  • Bezinking (BSE)
  • Algemene gezondheid (GH), gescoord m.b.v. een VAS

Score 0-10 (0 is remissie, 10 is hoge ziekteactiviteit)
Je beoordeelt niet alle gewrichten (bijv. van voeten niet).

75
Q

Behandelingen RA

A
  • NSAIDs & GCs
    –> Glucocorticoïden: ‘bridging therapy’ (gebruikt om periode te overbruggen voordat DMARD(s) gaan werken); snelle verlichting van klachten
  • csDMARDs: klassieke reumamedicijnen, belangrijkste is methotrexaat
  • bDMARDs & tsDMARD
    –> 4 klassen: anti-TNF, anti-IL6, rituximab en JAK-remmers

Pijlers behandeling acuut reuma: NSAID’s en AB.

76
Q

Pathofysiologie van acute hematogene osteomyelitis

A
  • Uitgroei van bacteriën
  • Release bacteriële producten –> algemene malaise en koorts
  • Occlusie v/d bloedvaten –? afsterven botweefsel / sekwestervorming
  • Influx van neutrofielen, pus ontstaat –> toename van druk i/h bot –> pijnklachten
  • Pus wordt via Haverse systeem en kanalen van Volkmann naar subperiostaal geperst –> zwelling, roodheid en pijn
77
Q

Symptomen van acute hematogene osteomyelitis

A
  • Koorts
  • Malaise
  • Lokale drukpijn (vroeg symptoom)
  • Niet belasten van aangedane ledemaat
  • Later zwelling en roodheid (indien pus naar subperiostaal wordt gedrukt)

Eerste tekenen zijn koorts en algehele malaise. Duurt even voordat pus komt –> druk op vlies: gevoelig/pijn. Symptomen komen pas laat.

78
Q

Diagnostiek acute hematogene osteomyelitis

A
  1. CRP, bloedkweek, leukocytengetal, leukocyten differentiatie
  2. Kweken: bloed, biopsie, pus uit fistelgang, gewrichtsvloeistof
    Gouden standaard: biopt voor microbiologische diagnostiek en PA
    Röntgenfoto, echo. Onduidelijk? –> MRI of botscan
79
Q

Verwekkers acute hematogene osteomyelitis

A

> 90% S. aureus
Steeds vaker Kingella kingae! (geeft minder ellende dan S. aureus)

80
Q

Beloop/complicaties van acute osteomyelitis

A
  • Artritis
  • Sekwestervorming
  • Fistelvorming
  • Recidief osteomyelitis (~4%)
  • Chronische osteomyelitis

Langere termijn:
- Groeiremming aangedaan pijpbeen
- Pathologische fracturen

81
Q

Waarvan is de prognose bij acute osteomyelitis afhankelijk?

A
  • Snelle diagnose!
  • Adequate antibiotische therapie
  • Z.n. besluit tot drainage
82
Q

Welke gewrichten zijn gemakkelijk betrokken bij acute osteomyelitis?

A

Heup en schouder

83
Q

Typen osteomyelitis

A
  • Acute hematogene
  • Subacute of focale: meestal na beetverwondingen of scherp voorwerp, andere verwekkers mogelijk (P. aeruginosa)
  • Chronische: berucht in diabetische voet, onvoldoende behandelde osteomyelitis
  • Postoperatieve: oppervlakkig gelegen botdelen (sternum), verwekkers vaak normale commensalen v/d huid (S. epidermis)
  • Neonatale: vrij agressief beloop, multifocaal van aard, andere verwekkers (naast S. aureus ook gramnegatieven); letten op endocarditis
84
Q

Hoe herken je septische artritis?

A

Acuut ontstane artritis, patiënt is ziek en heeft koorts, ontstekingsparameters in bloed verhoogd

85
Q

Is het wel artritis? Criteria

A
  • Zwelling v/h gewricht
  • Gewricht beperkt
  • Pijn bij bewegen v/h gewricht

2 criteria positief: artritis

86
Q

Gevolgen van septische artritis voor een gewricht

A

Ontsteking –> vrijkomen proteolytische enzymen –> verlies kraakbeen en bot –> gewrichtsdestructie

87
Q

Jicht

A

Verhoogd urinezuur, slaat neer in gewrichten, ontstekingsreactie

Primaire jicht vs. secundaire jicht (ernstig gestoorde nierfunctie)
Nooit primaire jicht bij: mannen <30jr of vrouwen <50jr.

88
Q

Risicofactoren voor septische artritis (!)

A
  • Hoge leeftijd (immuunsysteem wordt minder goed)
  • Diabetes mellitus
  • Beschadigd gewricht
  • Gewrichtsprothese
  • Recente gewrichtschirurgie
  • Huidinfecties
  • Gestoorde afweer (medicamenteus, comorbiditeit)

> Pre-existente gewrichtsziekte

89
Q

Diagnose septische artritis

A
  • Kliniek
  • Gewrichtspunctie
    –> Gramkleuring kan negatief zijn: negatief gram-preparaat sluit septische artritis niet uit
    –> Kweek
    –> Celgetal van synoviaalvocht (leukocyten >30.000/mm)
    –> Beoordelen op kristallen
    Kristallen? –> meestal geen septische artritis, maar (pseudo)jicht
90
Q

Behandeling septische artritis

A
  • Ontlasten van ontsteking
    –> Frequent puncteren
    –> Artroscopie
  • AB
  • Verwijderen gewrichtsprothese of osteosynthesemateriaal
91
Q

Gewrichtsklachten: mono-, oligo- of polyarticulair en DD’s

A

Monoarticulair: 1 gewricht
- Septisch (meestal knie); jicht; pseudojicht
Oligoarticulair: 2-5 gewrichten
- SpA; SLE; gonokokken; pseudojicht; sarcoïdose; PMR
Polyarticulair: >5 gewrichten
- RA; viraal; OA

92
Q

Artritis en roodheid

A

Artritis leidt alleen in acute gevallen tot roodheid v/h gewricht (zie je niet bij chronisch)

92
Q

Typen spondylartropathieën (!)

A
  • Reactieve artritis
  • Artritis psoriatica
  • Ongedifferentieerde spondylartropathie
  • Artritis bij een inflammatoire darmziekte
  • M. Bechterew (m.n. rug)
92
Q

Wat is enthesitis?

A

Ontsteking van aanhechting v/e pees, bijv. tenniselleboog

92
Q

DIP-gewrichten (zelf)

A

Distaal interfalangeale gewricht
Eindgewricht vingertopje

92
Q

Extra-articulaire manifestaties van spondylartropathieën

A
  • Uveïtis
  • Colitis
  • Psoriasis
92
Q

Antistofdeficiënties

A

Primaire antistofdeficiënties worden veroorzaakt door afwijkingen in (ontwikkeling van) B-cellen
- Vroege defecten (beenmerg): agammaglobulinemie, afwezige/late B-cellen
- Late defecten (perifere lymfoïde organen): hypogammaglobulinemie of partiële antistofdeficiëntie met normale of verhoogde B-cellen, klasse-switch defect

93
Q

Definitie ochtendstijfheid

A
93
Q

Syndroom van Schnitzler (zelf)

A
  • Verworven auto-inflammatoire ziekte
  • Urticaria (netelroos) en monoklonale IgM-gammopathie (verhoogde [] IgM)
  • (Periodieke) koorts, gewrichts- en botpijn
  • Anti-IL1 behandeling: bijv. anakinra
93
Q

Klachten bij cystitis

A
  • Dysurie: pijnlijke of branderige mictie
  • Pollakisurie: kleine beetjes plassen
  • Toegenomen mictiefrequentie
  • Hematurie
  • Pijn i/d rug of onderbuik
  • Afwezigheid van nieuw ontstane of veranderde vaginale afscheiding

Kleine kinderen <12 mnd: slecht groeien, braken, koorts gedurende 3 of meer dagen

93
Q

Prednison en dexamethason

A
  • Glucocortico(steroï)den

Prednison is 5x sterker dan cortisol, dexamethason 25x. Dexamethason is 5x sterker dan prednison.
Dexamethason passeert placenta!

93
Q

Patiënt met immunodeficiëntie: class-switch defect

A
94
Q

Mycofenolzuur/Cellcept: indicaties en bijwerkingen

A

Indicaties: transplantaatrejectie, SLE, uveïtis
Bijwerkingen: diarree, leukopenie, infecties

95
Q

Mycofenolaat is rel. selectief voor lymfocyten

A

Mycofenolat remt de novo pathway guanine nucleotidensynthese, waarvan lymfocyten afhankelijk zijn, i.t.t. andere cellen (kunnen oud guanine gebruiken; uit waste)

96
Q

‘Alkylating drugs’: indicaties en bijwerkingen

A

Indicaties: alleen orgaan en levensbedreigende condities (?), vasculitis (bijv. GPA), SLE
Bijwerkingen: onvruchtbaarheid, infecties, hemorrhagic cystitis, secundaire maligniteiten (10%)

97
Q

Methotrexaat: indicaties en bijwerkingen

A

Indicaties: chemotherapie, reumatoïde artritis, granulomateuze ontsteking
Bijwerkingen: beenmergtoxiciteit (leukopenie, anemie), levertoxisch (fibrose/cirrose), ernstige longafwijkingen, teratogeen

98
Q

Calcineurine …: indicaties en bijwerkingen

A

Indicaties: transplantatie (vroeger ook uveïtis en SLE)
Bijwerkingen: infecties, nierinsufficiëntie, hypertensie, neurologische tremor, maligniteit

99
Q

Congenitale rubella: kliniek bij moeder

A

~50% subklinisch
Lymfadenopathie, huiduitslag, gewrichtsklachten

100
Q

Congenitale rubella: kliniek kind vroege kinderleeftijd en later (trias)

A

Oogafwijkingen, doofheid en cardiovasculaire afwijkingen

101
Q

IgG en IgM: volgorde bij infectie doormaken (zelf)

A

IgM: maak je tijdens acute fase aan
IgG: voorbijGeGaan

102
Q

12 weken screening: welke ziekteverwekkers?

A

HIV, HBsAg, syfilis

103
Q

Chronische granulomateuze ziekte (CGZ)

A
104
Q

Symptomen uveitis

A
105
Q

Risicofactoren voor ontwikkelen uveitis bij JIA

A
106
Q

Markers voor sarcoïdose in bloed

A

ACE en sIL-2R

107
Q

Groepen betalactam AB

A
  • Penicillinen
  • Cefalosporinen
  • Carbapenems
108
Q

Flucloxacilline

A

Type penicilline
Werkt op S. aureus
MRSA is ongevoelig voor flucloxacilline

109
Q

Antibioticaresistentie: 4 manieren

A
  1. Binnengaan blokkeren
  2. Wegpompen
  3. Kapot maken (beta-lactamase)
  4. Aangrijpingspunt veranderen (transpeptidase)
110
Q

Augmentin

A

Augmentin = amoxicilline + clavulaanzuur

Eenvoudige beta-lactamase: werkzaam op amoxicilline (‘schaartje’), clavulaanzuur is bèta-lactamaseremmer

111
Q

Gevoeligheid AB: MIC en MBC

A

MIC (minimal inhibitory concentration): min. concentratie die de groei van bacteriën remt (geen zichtbare groei, wel groei op plaat)

MBC (minimal bactericidal concentration): min. concentratie die bacteriën doodt (geen zichtbare groei en geen groei op plaat)

112
Q

Eerste keus behandeling AB bij blaasontsteking

A

Nitrofurantoïne per os gedurende 5 dagen
Nitrofurantoïne mag je niet geven als er geen lokale blaasontsteking is, dus niet voorschrijven bij tekenen van weefselinvasie!

113
Q

Behandeling urosepsis (empirisch)

A

Ceftriaxon IV + eenmalig gentamicine IV
(CAVE bekende resistentie o.b.v. oude kweekuitslagen)
Behandeling stroomlijnen o.b.v. kweekuitslagen
Duur behandeling: 10-14 dagen
Switch naar oraal als mogelijk

114
Q

AB: farmacodynamiek en farmacokinetiek

A

Farmacokinetiek = processen die plaatsvinden met het AB i/h lichaam nadat dit is toegediend
Farmacodynamiek: het effect v/h AB concentratieprofiel op de infectieverwekker i/h lichaam over de tijd

115
Q

Killingsnelheid?

A
116
Q

Wat bepaalt de (empirische) keuze voor een antibioticum?

A
  • Focus van infectie
  • Meest voorkomende verwekkers
  • Oude kweekuitslagen
  • Toedieningsweg en dosering
  • Contra-indicaties
  • Kosten
117
Q

Indeling van AB o.b.v. aangrijpingspunt

A
  1. Celwandsynthese (betalactam)
  2. Eiwitsynthese
  3. Nucleïnezuursynthese en structuur
  4. Foliumzuurmetabolisme
  5. Overig
118
Q

Hoe werken betalactamantibiotica?

A

Blokkeren enzym transpeptidase (aangrijpingspunt: celwand; peptidoglycaan)

119
Q

Grampositieve en gramnegatieve bacteriën

A

Grampositief: paars, dikke peptidoglycaanlaag
Gramnegatief: roze, dunne peptidoglycaanlaag met daaromheen buitenmembraan

120
Q

Cellulitits orbita (ZO.2 wk 6 / zelf)

A

Symptomen:
- Roodheid, zwelling
- Oogmotiliteit beperkt en pijnlijk
- Proptosis
- Opticus compressie: verminderde visus, afferent pupildefect
- Papiloedeem
Beleid: oog- en KNO-arts (evt. orbitale decompressie)
- Kweek: conjunctiva, nasopharynx, bloed
- CT-scan orbita en sinussen

Therapie: breedspectrum AB i.v., abces ontlasten
Mogelijke complicaties: sinus cavernosum trombose en meningitis

121
Q

Conjunctivitis (ZO.2 wk 6)

A

Hoofdoorzaken: bacterieel en viraal, chemisch, door allergie of droge ogen
Bacteriële verwekkers: Haemophilus, Pseudomonas, Stafylokokken, Streptokokken
Virale verwekker: adenovirus

122
Q
A
123
Q

E. coli (zelf)

A

Gramnegatief, anaeroob, staafvormig

124
Q

Conjunctivitis: ~2 soorten chlamydia

A

A, B, Ba, C: klassiek endemisch trachoom: littekens –> blindheid
D-K: meest voorkomende soa (in cervix)
Chlamydia trachomatis conjunctivitis is meestal eerste

125
Q

Risicofactoren voor keratitis

A
  • Zachte contactlenzen na beschadiging (65%)
  • Niet-chirurgisch trauma (wond/vreemd lichaam, toxisch)
  • Gecontamineerde contactlensvloeistof of kunsttranen
126
Q

Cellulitis orbitae: post-septaal

A

Is visusbedreigend en geeft roodheid conjunctiva, proptosis v/h oog, visusdaling, relatief afferent pupildefect (RAPD), bewegingsbeperking

127
Q

Safety netting

A

3 vragen:
- Als ik het juist heb, wat verwacht ik dat er gebeurt?
- Hoe weet ik dat ik het onjuist heb?
- Wat moet ik dan doen?

Indicaties:
- Diagnose is onzeker, ernstige infectie in differentiaal diagnose
- Aandoening heeft risico op complicatie(s)
- Patiënt heeft vanwege comorbiditeit een verhoogd risico op complicaties

Adviezen aan ouders:
- Uitleg over onzekerheid diagnose
- Alarmsymptomen
- Te verwachten tijdsbeloop
- Hoe en wanneer hulp te zoeken

128
Q

Risicofactoren ernstige dehydratie bij gastro-enteritis

A

Jonge leeftijd, veel diarree

129
Q

Graft-versus-hostreactie en host-versus-graftreactie

A

Host-versus-graft:
- Directe afstoting
- Bij orgaan- en beenmerg-/stamceltransplantatie
- Pt valt transplantaat aan

Graft-versus-host:
- Omgekeerde afstoting
- Donorafweercellen vallen pt aan
- T-cellen
- Uniek voor allogene stamceltransplantaties
(kan ook optreden na: orgaantransplantatie, vooral van dunne darm; bloedtransfusie bij pasgeborenen, immunodeficiënte patiënten, patiënten die worden behandeld met hoge doses cytostatica)

130
Q

Wanneer kan GVHD ontstaan? 3 voorwaarden

A
  1. Transplantaat bevat immunocompetente T-cellen
  2. Donor en ontvanger zijn HLA-incompatibel (allogene HSCT)
  3. Ontvanger is immunodeficiënt (bijv. door ziekte, immunostatica, bestraling)
131
Q

Belangrijke doelwitorganen GVHD

A

Huid, darm, lever

132
Q

Kenmerken auto-inflammatoire ziekten

A

Koorts, huiduitslag (rash), gewrichtsklachten, verhoogde ontstekingsparameters (CRP/BSE)

Periodieke koortssyndromen, zoals FMF

133
Q

Omalizumab

A

Blokkeert binding van IgE aan mestcellen
Werkt tegen chronische urticaria

134
Q

Welke ziektes worden prominenter door verouderd immuunsysteem?

A

Infecties, maligniteiten, auto-immuunziekten, vaccinatieproblemen

135
Q

Donor derived infections (Fisher): waar wordt donor op getest?

A

CMV, EBV, HIV, hepatitis A/B/C
Syfilis
Toxoplasma gondii

136
Q

Net state of immunodeficiency

A

Immunosuppressieve therapie
Eerdere therapieën
Mucocutaneusbarrière integriteit
Neutropenie, lymfopenie
Onderliggende immunodeficiënties
Metabole ziekten
Virale infectie

137
Q

Symptomen van immuundeficiënties

A
  • Infecties
  • Autoreactiviteit
  • Granuloomvorming
  • Tumoren (vooral maligne lymfomen en leukemieën)
138
Q

X-linked agammaglobulinemia (XLA)

A
  • Mutatie in BTK-gen
  • Bij jongens
  • Geen B-cellen
  • IVIG
139
Q

Cellulitis orbita

A
  • Spoedeisende diagnose
  • Roodheid, zwelling, beperkte en pijnlijke oogmotiliteit, proptosis, opticuscompressie (verminderde visus, afferent pupildefect), papiloedeem
  • Beleid: kweek (conjunctiva, nasopharynx), bloed, CT-scan orbita en sinussen, evt. orbitadecompressie
  • Breedspectrum AB i.v., onlasten van abces (m.n. bij schimmel)
  • Complicaties: sinus cavernosustrombose, menigitis
140
Q

Wat zijn visusbedreigende symptomen?

A

Afwijkende pupil
Corneaoedeem
Oculaire pijn
Verhoogde intra-oculaire druk
Visusdaling

141
Q

Tekenen van weefselinvasie (UWI)

A
  • Koorts
  • Rillingen
  • Algemeen ziekzijn
  • Flank- of perineumpijn
  • Acute (toename van) verwardheid / delier
142
Q

CVID

A

Te weinig immunoglobuline
- Recidiverende infecties met gekapselde bacteriën (H. influenzae, S. pneumoniae, Mycoplasma species)
- Infecties vooral in luchtwegen (ikunnen in GI-systeem, meningen, sini en middenoor)
–> LWI meest frequent veroorzaakt door: H. influenzae en S. pneumoniae
Maar kan ook met Pseudomonas aeruginosa?

Niet-infectieuze klachten: bronchiectasiën, granulomen/GLILG, lymfadenopathie, splenomegalie, cytopenie, auto-immuunfenomen, allergie, enteropathie, maligniteiten, vermoeidheid, groeiachterstand.

Behandeling: IVIG. Nadeel: steriele meningitis kan optreden.

Een kenmerkend ziektepatroon:
Recidiverende LWIs, meningitis door Enterovirus, Giardia lamblia infectie

Criteria:
Bij >4 jaar geldt IgG is verlaagd, IgA en/of IgM is verlaagd, en de polysaccharide vaccinatierespons is afwezig/verminderd.

Patiënten missen natuurlijke antistoffen tegen bloedgroepantigenen –> kruisproef kan afwijken.
Als CVID-patiënten auto-immuniteit ontwikkelen: rituximab

143
Q

Directe en indirecte alloreactie

A

Direct:
ontvanger-TCR herkent direct donor-MHC (op donor-APC)
Indirect:
ontvanger-TCR herkent peptide gepresenteerd door ontvanger-MHC (op ontvanger-APC)!

144
Q

Risicofactoren voor pneumokokkeninfectie

A

Hiv-infectie
MM
CVID

145
Q

CVID en SCID

A

CVID: te weinig antistoffen
Behandelen met IVIG

SCID:
Mutatie in bijv. IL2RG of RAG
Geen T-cellen (en geen B-cellen soms)
Behandeling: HSCT (of gentherapie)

146
Q

Kenmerken van M. Kawasaki (TT)

A

Aanhoudende koorts
Huiduitslag (lijkt vaak op roodvonk of mazelen)
Geïrriteerde ogen en wangen
Felrode, gezwollen, gescheurde lippen
Rode, gezwollen tong met puntjes (aardbeientong)
Roodheid v/d keel
Gezwollen handen en voeten
Roodheid op de handpalmen/voetzolen
Gezwollen lymfklieren i/d hals

147
Q
A

Ba2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions