2A2 Oncologie Flashcards

1
Q

Wanneer diagnose MDS? (HC.2)

A

Beenmerg: celrijk (70%)
Dysplastische afwijkingen in erythropoiese
Cytogenetische afwijking: -7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is MDS?

A

Klonale aandoening van hematopoietische stam-/progenitorcellen, gekenmerkt door:
1. Ineffectieve hematopoiese (cytopenie)
2. Neiging tot leukemische evolutie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Incidentie van MDS

A
  • Neemt toe met de leeftijd
  • Hoger onder mannen
  • In NL ~500 nieuwe patiënten/jaar
  • Stijgende incidentie, waarschijnlijk onderschatting (patiënten presenteren zich niet altijd bij arts)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oorzaak van MDS

A

(Epi)genetische veranderingen in hematopoietische stam-/voorlopercellen. Oorzaken van die afwijkingen:
- Pech? (fouten bij replicatie)
- Blootstelling aan carcinogenen
- Erfelijke factoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Symptomen bij MDS (klinische presentatie kan ook asymptomatisch zijn!)

A
  • Vermoeidheid en/of kortademigheid (t.g.v. anemie)
  • Terugkerende (opportunistische) infecties (t.g.v. neutropenie)
  • Bloedingsneigingen (t.g.v. trombocytopenie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de rol van hypermethylatie i/h ontstaan van kanker?

A

‘Silencing’ van tumorsuppressorgenen: door methylatie komen tumorsuppressorgenen niet tot expressie.

Cellen die DNA-schade opgelopen hebben kunnen niet in apoptose.

N.B.:
- Als een CpG-eiland gemethyleerd is, staat een gen uit.
- p53 stopt de celcyclus tijdelijk, zodat DNA-herstel plaats kan vinden. Bij het falen van DNA-herstel induceert het senescence/apoptose. TP53 is een tumorsuppressorgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Grenswaarden indicatie bloedtransfusie (anemie, chronisch)

A

<25 jr: 4,0 mmol/L
25-50 jr: 4,5 mmol/L
50-70 jr: 5,0 mmol/L
>70 jr: 5,5 mmol/L

Geen verschil voor man en vrouw.
Als Hb onder waarde komt, is bloedtransfusie geïndiceerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Factoren in IPSS-R (prognostische scoresysteem MDS)

A
  • Cytogenetica
  • Blastenpercentage
  • Hb (‘diepte’ van anemie)
  • Trombocyten (‘diepte’ van trombopenie)
  • ANC (‘diepte’ van neutrofilie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mogelijke bijwerkingen van behandeling met chemo-, radiotherapie

A
  • Misselijkheid en braken
  • Verminderde eetlust
  • Moeheid
  • Kaalheid (alopecia)
  • Huidafwijkingen
  • Lever-/nierfunctiestoornissen
  • Beenmerg depressie
  • Mucositis
  • Bloeding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoeveel zakjes bloed geef je bij een bloedtransfusie?

A

Per eenheid ‘getransfundeerd’ erytrocytenconcentraat stijgt het Hb 0,5-0,7 mmol/L (dus uitrekenen welk Hb je wilt bereiken en hoeveelheid eenheden daarop afstemmen)
Geeft zakjes tot je boven trigger zit (grenswaarde waaronder bloedtransfusie geïndiceerd is)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarvan is afhankelijk wanneer er een indicatie is voor een bloedtransfusie?

A

Afhankelijk van:
- Tijd van ontstaan (acuut vs. chronisch)
- Leeftijd/co-morbiditeit
- Klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Azacitidine bij MDS

A

Azacytidine: cytidine homoloog dat niet gemethyleerd kan worden. 5-azacytitidine wordt ingebouwd –> verlies van methylering –> open chromatine –> genen aan.

In cellen van MDS-patiënten zijn veel genen gemethyleerd, in cellen van gezonde personen niet.
MDS-patiënten behandeld met 5-azacytidine verliezen DNA-methylatie. Betere overleving, vertraging progressie naar AML, meer transfusieonafhankelijkheid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de B-symptomen?

A
  • Koorts (onverklaarde persisterende temp. >38 graden °C)
  • Nachtzweten
  • Gewichtsverlies (>10% over een periode van 6 maanden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Reed Sternberg cel

A

Meerkernige reuscel (bij Hodgkin Lymfoom!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Verschil tussen B- en T-cellen

A

B-cel: CD20+, T-cel CD20-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Meest voorkomende lymfoom

A

Diffuus grootcellig B-cellymfoom (DLBCL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ann Arbor stadiëring van lymfomen

A

I: 1 lymfklierstation, aan 1 kant van diafragma (boven/onder)
II: 2 of meer lymfklierstations, aan 1 kant van diafragma
III: aan weerszijde van diafragma
IV: gedissimineerde orgaaninfiltratie (bijv. beenmerg)

Uitzondering: stadium Ie: bijv. 1 lymfklierstation met infiltratie in aanliggend orgaan (extranodaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rituximab

A

Anti CD20 monoklonaal antilichaam (is dus immunotherapie).
Antistof gemedieerde toxiciteit: rituximab bindt aan CD20 –> lichaam herkent CD20: cellen met CD20+ worden opgeruimd door immuunsysteem.?

Niet bij T-cel lymfomen, en niet bij B-cellen die CD20- zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

IPI score

A

Prognostische factoren:
- Leeftijd >60 jaar
- LDH >1x normaal
- Performance status >=2
- Stadium III of IV
- >1 extranodale laesie

Optelsom: 1 aanwezige factor is 1 punt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

R-CHOP (behandeling lymfomen, poliklinisch schema)

A

Rituximab
Cyclofosfamide
Hydroxydaunomycine
Oncovin
Prednison

Complicaties R-CHOP: infusie reactie, haaruitval, PNP, mucositis, anemie, neutropenie (belangrijkste) en infecties, cardiomyopathie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Normaalwaarden Hb, leukocyten en trombocyten

A

Hb:
- Man: 8,5-
- Vrouw: 7,5-
Leukocyten: 4,2-10,6 (x10^9/L)?
Trombocyten: 150-400

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarvan is afhankelijk wanneer er een indicatie is voor een trombocytentransfusie?

A

Afhankelijk van:
- Bloedplaatjes aantal
- Evt. ingreep
> Profylaxe: trombo’s ≥ 10x109/L
> Ingreep:
–> Ingrepen: >50x109/L
–> Zeer groot risico: >100x109/L
- Klachten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hoeveel stijgt het Hb per eenheid getransfundeerd erytrocytenconcentraat?
En hoeveel stijgt het trombocyten aantal per eenheid trombocytenconcentraat?

A
  • Ery’s: 0,5-0,7 mmol/L
  • Trombo’s: 30-50x10^9/L (over het algemeen, stijging is variabel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de mogelijkheden om de gevolgen van beenmergdepressie na chemotherapie te bestrijden?

A

Anemie:
- Bloedtransfusie
- EPO/ijzer/vitamines (vitamine B12 of foliumzuur)

Leukopenie:
- Granulocytentransfusie
- G-CSF
- SDD-profylaxe (antibiotica om maag-darmstelsel van pathogene bacteriën te ontdoen)

Trombopenie:
- Trombocytentransfusie
- TPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is beenmergdepressie?

A

Verminderde aanmaak van bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Klachten bij anemie

A

o Moeheid
o Bleek zien
o Pijn op de borst (angineuze klachten)
o Kortademigheid (bij inspanning)
o Hartkloppingen
o Klachten passend bij hartfalen
o Duizeligheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Klachten bij trombopenie

A

Verhoogde bloedingsneiging:
o Spontaan blauwe plekken (hematomen)
o Bloedneus (epitaxis)
o Tandvleesbloedingen
o Hevige menstruatie
o Puntbloedinkjes (petechiën)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

AB0-bloedgroepensysteem: universele donor en universele ontvanger

A

Universele donor: 0-
Universele ontvanger: AB+

Bij plasma:
Universele donor: AB+
Universele ontvanger: O-
(dus omgekeerde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Herhaling bloedgroepen middelbare

A

AB0-stelsel: antigeen A & antigeen B.

Bijv.: bloedgroep A heeft antigeen A op erythrocyt, maakt antistof anti-B.
(‘je maakt antistoffen tegen de antigenen je niet hebt’)

A: anti-B
B: anti-A
AB: -
0: anti-A en anti-B

Universele ontvanger: AB+
Universele donor: 0-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wanneer mag je geen Type & Screen doen?

A
  • Als patiënt stamceltransplantatie heeft ondergaan
  • Bij neonaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Type & Screen strategie

A

2x bloedgroep bepalen & screenen voor irregulaire antistoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn regulaire en irregulaire antistoffen?

A

Regulaire antistoffen: A- en B-antistoffen (komen van nature voor)
Irregulaire antistoffen: afweerstoffen tegen andere bloedgroepen dan A en B; kunnen ontstaan na bloedtransfusie en zwangerschap (zijn normaal gesproken niet in bloed aanwezig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

In welke organen vinden de hematologische maligniteiten hun oorsprong?

A
  • Leukemie, myeloproliferatieve ziekten (PV, ET, PMF), myelodysplasie (MDS) & multipel myeloom (MM) in beenmerg
  • Lymfomen in lymfeklier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de belangrijkste indicaties voor autologe HSCT?

A
  1. Multipel myeloom
  2. Agressief non-Hodgkin lymfoom

Ook toegepast bij niet-hematologische maligniteiten () en niet-maligne aandoeningen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Indicaties voor allogene HSCT

A
  • Hematologische maligniteiten (acute leukemie is de belangrijkste)
  • Stamcelziekten (aplastische anemie)
  • Erfelijke aangeboren afwijkingen v/h immuunsysteem (o.a. SCID)
  • Hemoglobinopathieën (o.a. thalassemie, sikkelcelanemie)
  • Overig (o.a. lysosomale stapelingsziekten)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe groot is de kans dat een broer/zus van een patiënt HLA-identiek is?

A

25%

Iedereen heeft 2 haplotypen: 1 van vader, 1 van moeder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is conditionering en wat is het doel ervan?

A

De chemotherapie (al dan niet i.c.m. totale lichaamsbestraling) die voorafgaand a/d HSCT a/d patiënt wordt gegeven.
Doel: afweer v/d patiënt zodanig verzwakken dat afstoting v/h donorstamceltransplantaat voorkomen wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Myeloablatieve vs. niet-myeloablatieve conditionering

A

Myeloablatief:
- Hoge dosis chemotherapie +/- totale lichaamsbestraling
- Toxisch / veel bijwerkingen
- Anti-ziekte effect o.b.v. conditionering en graf-versus-ziekte effect
- Combinatie van middelen met als gevolg:
–> beenmergsuppressie en diepe pancytopenie 1-3 weken na toediening
–> pancytopenie houdt lang aan en is veelal onomkeerbaar en fataal als er geen HSCT op volgt

Niet-myeloablatief:
- Lage dosis chemotherapie +/- totale lichaamsbestraling
- Niet toxisch / weinig bijwerkingen
- Anti-ziekte effect alleen/voornamelijk o.b.v. graf-versus-ziekte effect
- Combinatie van middelen met als gevolg:
–> nauwelijks beenmergsuppressie/cytopenie
–> wanneer geen HSCT mogelijk is en/of transplantaat faalt, treedt herstel v/d bloedcelaanmaak uit eigen stamcellen op

+/-: al dan niet met

Tentamenvraag: met een myoablatieve conditionering wordt de onderliggende ziekte bestreden (met niet-myoablatief niet)

MA: laatste klap aan ziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Complicaties van MA conditionering

A
  • Tijdelijke diepe pancytopenie (1-3 weken)
  • Infecties
  • Mucosisits (mond, gastrointestinaal)
  • Alopecia (vaak al preëxistent aanwezig)
  • Misselijkheid, braken, verminderde/geen inname
  • Infertiliteit
  • Veno-occlusieve ziekte v/d lever (VOD)
  • Longschade (o.a. door bestraling)
  • Hartfalen
  • Lange(re) termijn: secundaire maligniteiten, hypothyreoïdie, staar, nierinsufficiëntie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Acute vs. chronische graft-versus-host ziekte (GVHD)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Mogelijke ‘stamcelbronnen’ voor allogene HSCT

A
  • Familiedonor
  • HLA-gematchte onverwante donor (MUD)
  • Navelstrengbloed
  • Haploidentieke donor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Afweging bij HSCT

A

Te verwachten effectiviteit tegenover de te verwachten bijwerkingen en kans op TRM (transplantatie-gerelateerde sterfte)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is de belangrijkste indicatie voor allogene HSCT?

A

Acute leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Graft-versus-host ziekte (GVHD)

A

Afweercellen van donor vallen weefsels van patiënt aan, omdat ze de weefsels als vreemd herkennen.
Kan optreden na allogene HSCT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Behandeling van leukemi

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Kenmerken van lymfocyten bij CLL (VO Leukocytose)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Diagnose CLL definitief stellen

A

Absolute > 5 x 10^9/L monoklonale lymfocyten in bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Waarom wel beenmergonderzoek om definitieve diagnose CML te stellen, maar niet bij CLL?

A

CML heeft de neiging te transformeren in AML: geen blasten in bloed betekent niet dat er geen blasten (i/h beenmerg) zijn, je wilt zeker weten dat het een ‘rustige’ CML is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Pack-years berekenen

A

aantal pakjes sigaretten per dag x aantal jaar roken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Risico op roken berekenen a.d.h.v. duur of aantal sigaretten per dag?

A

Duur is belangrijker dan aantal sigaretten per dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat is de 5-jaarsoverleving van longkanker?

A

Ongeveer 15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Lokale symptomen van tumorgroei (longkanker)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat zijn de voorkomende locaties voor metastasen bij longkanker?

A

Hersenen, botten, lever & bijnier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

WHO perfomance Status

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

SAD NEWS model

A

S: Set up and sit down
A: Ask, don’t tell
D: Deliver the news
N: No fancy lingo
E: Expect, permit and respond to emotion
W: Wait
S: Support and summarize

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat houdt de ‘hang yourself’ methode in?

A

(tussen de A en D v/h SAD NEWS model)

Dat je het nieuws zo vertelt, dat de ander de conclusie moet trekken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Waarschuwing voorafgaand aan slecht nieuws

> Stel: Je gaat een patiënt vertellen dat hij kanker heeft. Je besluit toch een waarschuwing te geven. Wat is de beste waarschwuwing?

A

Sommigen raden aan slechte nieuws te brengen met waarschuwing om patiënt emotioneel voor te bereiden, maar waarschuwing blijkt geen invloed te hebben op betere omgang met emoties en angst.

‘Ik heb slecht nieuws.’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat zijn bijwerkingen van opioïden?

A
  • Obstipatie (altijd laxantia voorschrijven)
  • Misselijkheid/braken
  • Sufheid
  • Droge mond
  • Verwardheid/delier
  • Overmatig transpireren
  • Ademdepressie
  • Myoclonieën
  • Urineretentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat is de eerste stap in WHO pijnladder voor nociceptische pijn?

A

Paracetamol (met of zonder NSAID)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Wat is pleurodese?

A

Plakken van longvliezen. Steriele ontsteking wordt opgewekt –> bindweefselvorming. Meestal met talkpoeder gedaan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Contra-indicaties voor pleurodese

A
  • Niet aanliggende long
  • Stollingsstoornis
  • Andere oorzaken van dyspnoe
  • Laag glucose (<3 mmol/L) / lage pH van vocht (<7,3)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Complicaties van pleurodese

A
  • Koorts
  • Pijn
  • Respiratoir falen (zeer zeldzaam)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Misverstanden bij patiënten en bij zorgverleners (over opioïdgebruik)

A

Patiënten: angst voor verslaving, fatalisme
Zorgverleners:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat is een ‘trapped lung’?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Indicaties voor pleurodese

A
  • Snel recidiverend en symptomatisch vocht
  • Bewezen maligne vocht
  • Ontlastende punctie heeft verlichting dyspnoe gegeven
  • Behoorlijke levensverwachting (>3 maanden)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Eerste keus opioïden bij dyspnoe bij kanker

A

Volgens richtlijnen: morfine en oxycodon. In praktijk veel fentanyl gebruikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Tussen welke 2 typen pijn wordt onderscheid gemaakt en welke pijn komt bij kanker voor?

A
  • Nociceptisch
  • Neuropathisch

Bij kanker vooral nociceptisch?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Met welke histologische kleuringen kun je buisvorming aantonen?

A

PAS-kleuring of alcian blue kleuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Precursor afwijking / voorloper van adenocarcinoom

A

<5 mm: AAH
>5 mm: AIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Welk type carcinoom is vooral centraal gelegen en welke perifeer? (longkanker)

A

Centraal: plaveiselcelcarcinoom
Perifeer: adenocarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Welk type longcarcinoom is geassocieerd met (blootstelling aan) asbest?

A

Mesothelioom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Criteria voor microscopisch bewijs van adenocarcinoom (pathologie longen)

A

Buisvorming en/of slijmvorming

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Criteria voor microscopisch bewijs van plaveiselcelcarcinoom (pathologie longen)

A

Verhoorning en/of desmosomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Waardoor wordt mesothelioom veroorzaakt?

A

Asbest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Mesothelioom

A

Tumor uitgaande v/d pleura.
- Gaat uit van mesotheelcellen
- Veroorzaakt door blootstelling aan asbest
- Geen relatie met roken
- Presenteert met pijn
- Gaat vaak gepaard met pleuravocht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

3 histologische hoofdvormen van mesothelioom

A
  • Epitheliaal: lijkt op adenocarcinoom
  • Sarcomatoïd: spoelcellig
  • Bifasisch: combinatie van epitheliaal en sarcomatoid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Welk type longcarcinoom is vaak necrotisch?

A

Plaveiselcelcarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Welk type mammacarcinoom komt het meest voor?

A

Ductaal mammacarcinoom (80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Fibroadenoom

A

Goedaardig, scherp begrensd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Respiratoir epitheel

A

Eenlagig, meerrijig, cilindrisch, trilhaardragend epitheel (ciliën)
Bekleedt de bronchi en bronchioli
Type cellen:
- Trilhaarcellen
- Slijmbekercellen
- Basale cellen (stamcellen)
- Neuro-endocriene cellen
- Clubcellen (Clara cellen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Type 1 en type 2 pneumocyten

A

Bekleden de alveoli
- Type 1: platter; ontstaan uit type 2
- Type 2: groter (en meer); vaak in hoekje gelegen; produceren surfactant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Waartoe dient surfactant?

A

Ter verlaging van de oppervlaktespanning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vertakking van bronchiolus tot alveoli

A

Terminale bronchiolus –> bronchiolus respiratorius –> ductus alveolaris –> saccus alveolaris –> alveoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Typen mammacarcinoom

A

Adenocarcinoom
- Ductaal
–> Scherpe begrenzing (‘bollen’)
–> Voorloper: DCIS
- Lobulair
–> Cellen liggen los
–> Niet omgeven door myoepitheel!
–> Voorloper: LCIS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Trias algemene symptomen kwaadaardige tumoren

A
  • Moeheid
  • Gewichtsverlies
  • Pijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Meest voorkomende symptomen CRC (‘trias’)

A
  • Veranderd defecatiepatroon
  • Bloedverlies
  • Buikpijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Meest voorkomende symptomen slokdarmcarcinoom

A
  • Dysfagie
  • Pijn
  • Gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Minder voorkomende symptomen slokdarmcarcinoom

A
  • Bloedbraken/melaena
  • Heesheid
  • Hikklachten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Symptomen bij proximaal maagcarcinoom

A
  • Dysfagie
  • Bloedverlies
  • Gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Symptomen bij niet-proximaal maagcarcinoom

A
  • Verminderde eetlust
  • Snel vol gevoel
  • Misselijkheid en braken
  • Gewichtsverlies
  • Pijn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Meest voorkomende symptomen pancreascarcinoom

A
  • Pijn rug (doorborend)
  • Gewichtsverlies
  • (Stille) icterus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Meest voorkomende symptomen galwegcarcinoom

A
  • Icterus, jeuk
  • Pijn in de bovenbuik
  • Verminderde eetlust
  • Gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Waar metastaseren GI-tumoren het meest naar?

A

Lever en longen (via vena porta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Orgaanspecifieke klachten metastasen GI-tumoren

A

Lever:
- Pijn
- Icterus
Longen:
- Kortademig
- Bloed opgeven
- Pijn
Botten:
- Pijn
- Zenuwuitval

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

3 GI-tumoren die een voorloper kennen

A
  • Slokdarmkanker (Barrett oesophagus)
  • Maagcarcinoom (atrofie/metaplasie)
  • Dikke darmkanker (poliep)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Alarmsymptomen slokdarmkanker

A
  • Hematemesis (bloed braken)
  • Melaena (bloed bij de ontlasting)
  • Braken
  • Dysfagie (passageklachten)
  • Odynofagie (pijn bij het eten)
  • Persisterend hikken
  • Foetor ex ore (slechte adem)
  • Ongewild gewichtsverlies
  • Anemie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Welk onderzoek is beste om T-stadium te bepalen van slokdarmkanker?

A

EUS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Behandeling M1 slokdarmkanker

A

(Altijd) palliatief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Wat is de 5-jaarsoverleving na in opzet curatieve behandeling bij slokdarmkanker?

A

50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Risicofactoren plaveiselcelcarcinoom van de slokdarm

A
  • Roken
  • Alcohol
  • Corrosie
  • RT
  • KNO tumor
  • Achalasie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Risicofactoren adenocarcinoom van de slokdarm

A
  • Barrett
  • Obesitas
  • Roken
  • RT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Van welke weefsels gaan plaveiselcelcarcinoom en adenocarcinoom v/d slokdarm uit?

A
  • Plaveiselcelcarcinoom: plaveiselcelepitheel
  • Adenocarcinoom: slijmbekercellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Palliatieve behandeling slokdarmkanker

A
  • Levensverwachting > 3 maanden: RT voor dysfagie
  • Levensverwachting < 3 maanden: stent
  • Als conditie het toelaat: bespreken palliatieve chemotherapie (gericht op levensverlenging)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Types operatie slokdarm verwijderen

A
  • Transhiataal: via middenrif en hals
  • Transthoracaal: via buik en thorax (en hals)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Complicaties slokdarmchirurgie

A

Bij > 50%
Wondinfectie, nabloeding, naadlekkage, atriumfibrilleren, pneumothorax, atelectase, pneumonie, chyluslekkage, stembandparese.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Wat is pCR?

A

Pathologisch complete response = geen vitale tumor in resectiepreparaat (chemotherapie en bestraling hebben dermate goed gewerkt dat hele tumor weg is). Vaker bij plaveiselcel- dan adenocarcinoom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Huidige criteria resectie colorectale levermetastasen

A
  • Technisch mogelijk
  • Oncologisch zinvol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

3 dingen waar je aan moet denken nadat je een stuk lever hebt weggehaald

A

In- en uitflow van bloed en galwegdrainage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Meest voorkomende plekken metastasen colorectaal carcinoom

A

Lever, longen & peritoneum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

2 redenen voor oncologische resectie

A
  • Voorkomen lymfklierrecidief
  • Stagering pN-stadium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Wat is een oncologische resectie?

A

Resectie tumor met drainerende lymfklieren (én tumor én drainerende lymfeklieren weghalen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Belangrijkste complicaties colectomie

A
  • Naadlekkage (5-10%)
  • Wondinfectie (20%)
  • Platzbauch (1,5%)
  • Langdurige paralytische ileus/gastroparese (10-20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

MRI: wel bij rectumcarcinoom, niet bij coloncarcinoom

A

Onderscheid maken tussen tumor en structuren in kleine bekken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Voor- en nadelen Watch & Wait strategie

A

Voordelen:
- Geen rectumresectie
- Geen stoma

Nadelen:
- Intensieve follow-up: MRI/scopie
- 25% recidief < 2 jaar –> alsnog rectumresectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Typen chirurgische behandeling rectumcarcinoom

A

LAR:
- mid-proximaal-distaal rectumcarcinoom
- laatste stukje endeldarm blijft staan –> anastomose of eindstandig colostoma

APR:
- distaal rectumcarcinoom
- hele rectum weghalen (want sfincter betrokken) –> altijd eindstandig colostoma

Exenteratie:
- resectie van meerdere organen/compartimenten i/h kleine bekken
- T4 of lokaal recidief rectumcarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Exenteratie: compartimenten man & vrouw

A

Man:
1. Blaas/prostaat/vesikels
2. Rectum

Vrouw:
1. Blaas
2. Uterus/cervix/vagina
3. Rectum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Wanneer kies je voor eindstandig stoma i.p.v. anastomose bij LAR ?

A
  • Zeer distaal gelegen rectumcarcinoom: hoge kans op continentieklachten i.g.v. anastomose (60%)
  • Preoperatief bestaande fecale incontinentie
  • (Ernstige) comorbiditeit (minimaliseren operatierisico)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Doel van voorbehandelingen bij behandeling van rectumcarcinoom

A
  • Voorkomen lokaal recidief
  • Kleiner maken van tumor, waardoor grotere kans op radicale resectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

TEM en TME (behandeling rectumcarcinoom)

A

TEM (transanale endoscopische microchirurgie):
- bij cTis/’gunstige’ T1
- Worden geen lymfeklieren weggehaald!

TME (totale mesorectale excisie) = rectumresectie incl. mesorectale vet met locoregionale lymfklieren:
- bij cT1-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Mesorectum

A

Vet met daarin lymfeklieren: ~mantel om rectum heen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Welk type huidkanker komt in NL meeste voor?

A

Basaalcelcarcinoom?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Waarom neemt incidentie huidkanker nog steeds verontrustend toe?

A
  • Zon cultuur
  • Zonnebank
  • Immunosuppressie
  • Vergrijzing
  • Vergroot bewustzijn
  • Registratie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Risicofactoren huidkanker

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Effecten van UVA en UVB

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Voorlopers van verschillende huidkankertypes

A

Basaalcelcarcinoom: geen voorloper
Plaveiselcelcarcinoom:
- Actinische keratose
- Morbus Bowen
Melanoom:
- Melanoma in situ
- Lentigo maligna
- Giant congenitale naevus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

2 redenen om te biopteren (huidafwijkingen)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Behandeling dysplasie huid

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Basaalcel naevus syndroom = Gorlin-Goltz syndroom

A
  • Mutaties in PTCH-gen; autosomaal dominante overerving; BCCs vanaf jonge leeftijd
  • Diagnose stellen: 2 major criteria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Wanneer verhoogd risico op melanoom bij CMN?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Laag risico vs. hoog risico BCC

A

Laag risico:
- Histologie: superficieel, nodulair
- Locatie: buiten H-zone gelaat, romp. extremiteiten
- Grootte: < 2 cm
- Eerdere behandeling: primair
–> Excisie met 3 mm marge of topicale therapie (Efudix/Aldara/fotodynamische therapie) voor superficieel BCC (dus geen topicale therapie voor nodulair BCC!)

Hoog risico:
- Histologie: sprieterig, micronodulair
- Locatie: H-zone
- Grootte: > 2 cm
- Eerdere behandeling: recidief
–> Excisie met min. 5 mm [marge] of Mohs’ chirurgie (H-zone gelaat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Hoe ziet BCC eruit?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Centrale en perifere units

A
  • Centrale units: neus, lippen, oogleden
  • Perifere units: wangen, voorhoofd, kin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Wat is het meest belangrijk voor de uitkomst van aangezichtsreconstructies?

A

Overeenkomst qua contour en huidskleur/textuur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Wat is een lap?

A

Weefsel dat wordt verplaatst van een bepaald gebied (donorplaats) naar een ander gebied (acceptorplaats) met behoud van de eigen doorbloeding (vascularisatie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Welke typen lappen zijn er?

A
  • Lokale lap
  • Regionale/gesteelde lap
  • Vrije lap (microchirurgie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Actinische keratose

A

Ruwe plekjes; dysplasie onderste laag v/d basaalmembraan; voorloper van PCC

Tentamenvraag: het aantal actinische keratosen is een klinische biomarker voor het risico op huidkanker.

e-ZO: keratinocyten zijn door het zonlicht dusdanig beschadigd dat zij niet meer goed uitrijpen. Als gevolg hiervan wordt de hoornlaag niet meer goed aangemaakt. Op sommige plaatsen is de hoornlaag afwezig, op andere plaatsen te dik (hyperkeratose). Deze plaatsen voelen ruw aan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

Morbus Bowen

A

In situ PCC; meestal solitair, soms multipel; dysplasie hele epidermis; grotere kans op ontstaan PCC dan actinische keratose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

Welke voorloper heeft een grotere kans te ontwikkelen tot PCC: Morbus Bowen of actinische keratose?

A

Morbus Bowen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Waar staat ‘PROVOKE’ voor? (maligne huidafwijkingen)

A

Plaats
Rangschikking
Omvang
Vorm
Omtrek
Kleur
Efflorescentie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Kenmerkend voor BCC

A

Glazige, wasachtige, doorschijnende papel, plaque of nodus met parelmoerachtige glans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

Kenmerkend voor PCC

A

Huidskleurige tot erythemateuze plaque/nodus/tumor
Pijn

Vaak: schilfering (keratose) en centrale ulceratie
omliggende actinische keratosen
snel bloedend, niet genezend

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

Klinische kenmerken PCC (VO)

A
  • Nod(ul)s/tumor
  • Keratose
  • Actiinische keratose omgeving
  • Ulceratie
  • Pijn bij palpatie
  • Zonbeschenen delen huid
  • Slijmvliezen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

Klinische kenmerken melanoom

A
  • Asymmetrie in 2 assen
  • Onregelmatige begrenzing
  • Meerdere kleuren
  • Groter dan 6 mm
  • Verandering
  • Dermatoscopische kenmerken
  • Huidkleurige, bloedende tumor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

ABCDE regel melanomen

A

Asymmetry, Border, Color, Diameter, Evolving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

PORT

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

Risicofactoren voor PCC (huidkanker)

A
  • UV-straling (cumulatief)
  • Arseen
  • Roken
  • Mannen > vrouwen
  • Huidtype I/II
  • Immuungecomprimeerd (HVP)
  • Chronische huidontstekingen (ulcera, lichen sclerosus)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

3 belangrijke aspecten in de huidige westerse wetenschap

A
  • Empirisch bewijs
  • Logica
  • Kritische houding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

Stappen van wetenschappelijke methode

A
  1. Zinvolle vraag of belangrijk probleem
  2. (Achtergrond)informatie verzamelen
  3. Hypothese/vraagstelling
  4. Testen (verifiëren)
  5. Accepteren, afwijzen, wijzigen
  6. Publiceren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

Waarom publiceren?

A
  • Kritiek
  • Herhalen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

Hetero- en homogeniteit (meta-analyse)

A

Heterogeniteit:
- Random effects model
- Brede CI
- Hoge I^2
(‘mensen zouden nooit uit zelfde groep kunnen komen’)

Homogeniteit:
- Fixed effects model
- Smalle CI
- I^2 < 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

3 demonen in wetenschap

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

Verschil tussen betrouwbaarheid en validiteit (meten)

A

Betrouwbaarheid: meet je telkens hetzelfde?
Validiteit: meet je wat je wilt meten?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

Numerieke/kwantitatieve vs. categorische variabelen

A

Numeriek/kwantitatief:
- Discreet: hele getallen (aantal dagen, aantal kinderen)
- Continu: reële getallen (lengte, gewicht, bloeddruk, inkomen)

Categorisch:
- Nominaal: geen ordening (geslacht, soort OK, klacht)
- Ordinaal: wel rangorde (ernst ziekte, stagering tumor)

Bij categorische variabelen kan je geen gemiddelde/mediaan nemen!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

Lineaire regressieanalyse

A

Corrigeren voor verschillen tussen groepen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

T-toets & chi-kwadraattoets, lineaire & logistische regressieanalyse

A

T-toets & lineaire regressie: bij numerieke (continue) uitkomstvariabele
Chi-kwadraattoets & logistische regressie: bij categorische uitkomstvariabele

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

Welke regressieanalyse gebruik je bij een wel/niet-uitkomst?

A

Logistische

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

Waarvan is de spreiding afhankelijk? (van steekproefgemiddelden)

A
  • Spreiding v/d individuele waarden (populatiestandaarddeviatie)
  • Grootte v/d steekproef
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

Centrale Limiet Stelling en standard error of the mean

A

De gemiddelden van steekproeven zullen altijd normaal verdeeld zijn.

Standard error (of the mean) = s / √n

Maat voor betrouwbaarheid:
populatieSD / √populatiegrootte

Tentamenvraag: ‘Steekproefgemiddelden zijn normaal verdeeld rond het populatiegemiddelde met een spreiding die afhangt v/d populatiestandaarddeviatie en v/d steekproefgrootte.’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

Formules van betrouwbaarheidsinterval, standaarddeviatie & standaardfout

A

Betrouwbaarheidsinterval:
gemiddelde - 1,96 * SD/√n , gemiddelde + 1,96 * SD/√n

Standaarddeviatie (σ of s)

Standaardfout (SE):
s/√n of σ/√n

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Nulhypothese vs. alternatieve hypothese

A

Nulhypothese: er is geen verschil/effect/relatie
Alternatieve hypothese: er is wel verschil/effect/relatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

RR < 1 vs. RR > 1 interpretatie

A

RR < 1: groep 1 heeft lager risico dan groep 2, suggereert beschermend effect
RR: > 1: groep 1 heeft hoger risico dan groep 2

Stel: je vergelijkt het risico van rokers met het risico van niet-rokers op longkanker en vindt RR > 1. Suggereert dat rokers een hoger risico hebben op longkanker.

162
Q

Type-1-fout

A

5%* kans om bij toeval iets significants te vinden, terwijl de nulhypothese waar is (5% kans om onterecht nulhypothese te verwerpen). Je vindt iets wat er niet is.

(Bij 95% BI)

163
Q

Power/onderscheidingsvermogen

A

Kans om effect te vinden dat er ook daadwerkelijk is (in de populatie)

Power = 1 - β

β: kans op het maken van type II-fout.

Grotere n –> grotere power.

164
Q

Random effects vs. fixed effects model

A

Fixed effects model:
- Alleen maar binnen-studie-variatie, door toeval/ruis
- Vindt eerder iets significants

Random effects model:
- Binnen-studie-variatie én tussen-studie-variatie
- Breder, maar eerlijker, BI

165
Q

Top 3 prostaataandoeningen

A
  • Benigne Prostaat Hyperplasie (BPH)
  • Prostatitis
  • Prostaatcarcinoom
166
Q

Waarom neemt incidentie prostaatkanker toe?

A
  • Dubbele vergrijzing
  • Toename check-ups en screening
167
Q

Risico op het hebben van prostaatkanker berekenen

A

Leeftijd - 10%

168
Q

Gleason-gradering/-score

A

5 groeipatronen, maar 1 en 2 zijn niet relevant.

1ste getal: meest voorkomende groeipatroon
2de getal: wat ook wordt gezien, maar dan wat minder

Totaalscore: 1ste + 2de getal. Dus van 6 tot 10 & hoe hoger, hoe agressiever.
5+3 is erger dan 3+5 bijv.

4 1ste getal? –> handelen

169
Q

Diagnostiek prostaatcarcinoom

A

Eerst PSA én rectaal toucher –> prostaatwijzer

TRUS (transrectal ultrasound) en evt. biopt?

170
Q

Risicocalculatie prostaatcarcinoom

A
  • TRUS (prostaatvolume)
  • Etniciteit
  • Familieanamnese (BRCA2)
  • Comorbiditeit, levensverwachting
  • Wensen v/d patiënt
171
Q

Prognostische factoren prostaatcarcinoom

A
  • Gleasonscore/ISUP (belangrijkst!)
  • Hoogte PSA
  • Stadium T2/T3/T4 (DRE en MRI)
  • Aantal + biopten
  • Aantal mm tumor in biopt
172
Q

Wat is de belangrijkste prognostische factor prostaatcarcinoom?

A

Gleasonscore

173
Q

T-stadia prostaatcarcinoom

A

T1: niet palpabel/zichtbaar
T2: beperkt tot prostaat
T3: door kapsel heen gegroeid
T4: ingroei in naburige organen of bekkenwand

174
Q

Wanneer verhoogde kans op metastasen? (prostaatcarcinoom)

A
  • PSA > 20
  • Gleason > 4+3
  • Stadium T3 of hoger
175
Q

Traditionele scans voor aantonen/uitsluiten metastasen (prostaatcarcinoom)

A
  • Botscan
  • CT thorax/abdomen
  • MRI

Nu bij high risk prostaatcarcinoom (zie vorige flashcard): PSMA PET CT

176
Q

PSMA eiwit

A

Gebruikt als tracer bij PSMA PET/CT-scan
Bindt aan prostaatkankercellen

177
Q

Bijwerkingen van behandeling prostaatcarcinoom

A
  • Erectiele dysfunctie (‘impotentie’): 30-100%
  • Stress-incontinentie: 10-85%
  • Urgeklachten
  • Radiatie-proctitis/-cystitis: 5-10%
  • Fistels (1%)
  • Mortaliteit (<1%)
178
Q

Wel prostaatcarcinoom, maar (nog) niet behandelen

A
  • Watchful waiting: geen curatieve behandeling, uitstel van palliatie
  • Active surveillance: uitstel van curatieve behandeling tot progressie
    –> Gleason 3+3/3+4, PSA<15, T1-T2 (low risk tumoren)
    –> 60% na 5jr nog steeds active surveillance
179
Q

Curatieve opties behandeling prostaatcarcinoom

A
  • Radiotherapie (evt. met hormoontherapie)
  • Radicale prostatectomie
  • Andere fysische methoden
180
Q

Wanneer hormoontherapie bij radiotherapie? (curatieve opties behandeling prostaatcarcinoom)

A

T3 en Gleason 8 of hoger

181
Q

Behandeling bij recidief prostaatcarcinoom (na poging tot genezing)

A

Salvage behandeling (poging tot alsnog genezen):
- Salvage RT (na prostatectomie, gebied bestralen)
- Salvage cryotherapie/HIFU (na RT, als prostaat er nog zit)
- Salvage prostatectomie of klierdissectie (na RT, als prostaat er nog zit of bij lymfklieruitzaaiing)
Behandelingen kennen meer bijwerkingen dan primaire behandeling!

Oligometastasebehandeling (poging uitstel hormoontherapie)

182
Q

ADT

A

Androgeen Deprivatie Therapie, ofwel hormoontherapie.
Is palliatief (tenzij gecombineerd met RT, zie eerdere flashcard).

Bestaat uit:
- Castratie
- Injecties
- Pillen
(Afdeballen, Dikkenaald, Tablet)

183
Q

Vanaf welke Gleasonscore heb je prostaatkanker?

A

6 (3+3 = 6, Gleason score 1 en 2 worden niet meegenomen)

184
Q

Castratieresistent prostaatcarcinoom (CRPC)

A

Behandelen met:
Taxanen/chemotherapie, evt. i.c.m. antiandrogenen
Radium bij botmetastasen?

Hormoontherapie resulteert in castratieresistentie.

Androgeenonafhankelijke tumorcellen?

185
Q

Heterogeniteit prostaatkanker

A

Tussen patiënten: subtypes.
In 1 tumor: verschillende spots. Metastasen: variatie tussen klonen.

186
Q

Xenograft muismodel

A

‘Een menselijke tumor die wordt doorgekweekt i/e muis’ (tumorweefsel van patiënt in immuundeficiëntie muis inbrengen)

187
Q

Voordelen en beperkingen van PDX (Patient-Derived Xenograft)

A

Voordelen:
- Puur menselijk tumormateriaal, geen contaminatie met normaal weefsel!
-

Beperkingen:
- Muis-achtergrond (farmacokinetiek, muisstroma)!
-

188
Q

Scheef verdeelde variabele rapporteer je met … (mediaan/gemiddelde)? En normaal verdeelde?

A
  • Scheef verdeeld: mediaan
  • Normaal verdeeld: gemiddelde
189
Q

Waar metastaseert prostaatkanker vooral naartoe?

A

Botten

190
Q

LHRH agonisten vs. LHRH antagonisten als behandeling van prostaatkanker

A

Testosteronproductie verlagen.

Agonisten: veroorzaken ‘flare’ (tijdelijke toename van testosteron), daarom 1ste 2 weken antiandrogenen bij gegeven. LHRH agonisten werken via uitputting.
Antagonisten: geen ‘flare’, duurder dan agonisten

191
Q

Behandeling van prostaatkanker

A

Eerstelijns hormoontherapie/ADT (bij niet-gemetastaseerde):
- Chirurgische castratie
- Monotherapie antiandrogenen
- LHRH agonisten
- Combinatie van LHRH agonisten & antiandrogenen
- LHRH antagonisten

Tweedelijns hormoontherapie:
- Enzalutamide (Xtandi): sterk antiandrogeen
- Abiraterone (Zytiga): CYP17-remmer & antiandrogeen

192
Q

Hoe werken antiandrogenen?

A

Blokkeren binding van testosteron aan de androgeenreceptor

193
Q

Wat voor soort receptor is de androgeenreceptor?

A

Transcriptiefactor; eiwit dat via DNA-binding transcriptie reguleert. AR is nucleaire receptor.

AR wordt geactiveerd door de liganden T en DHT.

194
Q

Welke organen/structuren zijn bekleed met urotheel?

A

Ureters, blaas, urethra

195
Q

Organ-on-a-chip model

A

Systeem waarbij orgaan nagebootst wordt (bijv. lever om onderzoek te doen naar levermetastasen)

196
Q

Spierinvasieve blaaskanker

A
  • 25% v/d blaaskankers
  • T2 of hoger

Behandeling:
- Niet-spierinvasief: TUR, daarna aanvullend behandelen o.b.v. risico op spierinvasie (zie flashcard 205)
- Spierinvasief: chirurgie (cystectomie met urinedeviatie), chemo, RT, chemoRT, immunotherapie

197
Q

Risicofactoren blaaskanker

A

O.a. bestraling kleine bekken, chronische UWI, verblijfskatheter, aromatische amines, roken, etc.

198
Q

Laboratoriumonderzoek hematurie

A
  • Creatinine, ureum, GFR, Hb
  • Sediment (niet bij macroscopische hematurie)
  • Morfologie erytrocyten
  • Kweek

Geen urinecytologie!

199
Q

T-stadia blaaskanker

A

… groeit door tot in …

  • T1: lamina propria
  • T2: m. detrusor
  • T3: perivesicale vet (om blaas heen; buiten blaas)
  • T4: omliggende organen (a) of kleine bekken (b); voel je bij bimanueel toucheer
200
Q

Fasen bij CT maken

A
  • Blanco (geen contrastmiddel; stenen goed te zien)
  • Arteriële fase
  • Veneuze fase
  • Late fase (contrastmiddel wordt uitgescheiden via urinewegen)
201
Q

Welke CT bij spierinvasieve blaaskanker en welke bij niet-spierinvasieve?

A
  • Niet-spierinvasief: CT urinewegen
  • Spierinvasief: CT thorax-abdomen

Want: resp. lage en hoge kans op metastasen.

202
Q

Wat bepaalt risico op recidief / progressie van niet-spierinvasief naar spierinvasief blaaskanker?

A

Aantal, grootte, hoe vaak recidief & recidiefvrij interval

203
Q

Waarom naspoeling na TUR?

A

Om dwarrelende tumorcellen te doden en kans op recidief verkleinen met 12%

204
Q

Aanvullende behandelingen na TUR o.b.v. risico op recidief en progressie

A
  • Low risk: geen spoelingen
  • Intermediate met hoge recidieffrequentie: MMC
  • High risk: re-TUR en aansluitende BCG 1-3 jaar
205
Q

Wel of geen detrusor in preparaat aanwezig: wat betekent het voor risico?

A
  • Geen detrusor: kans op T2 (spierinvasie) hoger
  • Wel detrusor (en tumorvrij): kans op recidief en verkeerde stagering lager
206
Q

Continente en incontinente urinedeviaties

A

Continent:
- Indiana pouch
- Neoblaas
Incontinent:
- Brickerse deviatie
- Ureterocutaneostomie

207
Q

Hoe heet de klep tussen ileum en coecum?

A

Klep van Bauhin

208
Q

Voorwaarden neoblaas

A
  • Gemotiveerde patiënt
  • <70 jaar
  • Adequate nierfunctie
  • Vermogen CIC (zelfkatheterisatie)
  • Blaashals/UP tumorvrij
  • Geen radiotherapie bekken gehad
209
Q

Postoperatieve complicaties urinedeviaties

A
  • Ileus
  • Wondinfectie
  • UWI
  • Abces
  • Trombo-embolisch (longembolie)
210
Q

Lange termijn complicaties urinedeviaties

A
  • Parastomale hernia
  • Metabole acidose (tentamenvraag: lage pH, hoog chloor, hoog bicarbonaat)
  • Nierinsufficiëntie
  • Ureterstenose
  • Littekenbreuk
211
Q

Chemotherapie bij blaascarcinoom: inductie vs. neoadjuvant

A

Neoadjuvant:
- Alleen gemcitadine, cisplatine
- 3/4 kuren

Inductie:
- Gemcitadine, cisplatine óf gemcitadine, carboplatine
- 6 kuren

212
Q

Wanneer geef je geen cisplatin?

A
  • Slechte nierfunctie (GFR moet min. 60 mL/min zijn)
  • CV (cardiovasculaire) status
  • Gehoorstoornissen
  • Polyneuropathie
213
Q

Radiotherapie bij blaaskanker

A
  • 30% kans op genezing
  • Inferieur aan radicale chirurgie en chemoradiotherapie (50-60% kans op genezing)
  • Bij patiënten in minder goede conditie (die niet geopereerd kunnen worden)
214
Q

Benigne prostaathyperplasie (BPH)

A
  • Nycturie
  • Vooral centraal in prostaat
  • Mictieklachten
215
Q

Hoeveel procent van blaaskanker is spierinvasief?

A
  • Niet-spierinvasief: 75%
  • Spierinvasief: 25%
216
Q

Meest voorkomende en meest ingrijpende bijwerking biopsie prostaat

A
  • Meest voorkomende: hematurie
  • Meest ingrijpende: infectie
217
Q

Welke gegevens heb je nodig om Prostaatwijzer in te vullen?

A

Prostaatvolume, PSA & DRE

218
Q

Criteria active surveillance

A
  • PSA < 10 ng/ml
  • Geason score < 7
  • Minder dan 3 positieve biopten
  • Behandelbaar voor eventuele invasieve interventie
219
Q

Hoe behandel je erectiele disfunctie na operatie of bestraling? (prostaatkanker)

A

Low dose dagelijkse sildenafil (Viagra)

220
Q

Androgenen

A

Steroïde hormonen, o.a.: testosteron, dihydrotestosteron (DHT), androsteendion, DHEA

221
Q

Welk enzym zet testosteron om in oestron?

A

Aromatase

222
Q

Welk enzym zet testosteron om in DHT?

A

5-alfa-reducatase

223
Q

Wat doet LH en FSH bij de man?

A
  • LH: stimuleert testosteronproductie (Leydigcellen in testes)
  • FSH: stimuleert spermatogenese (Sertolicellen in testes)
224
Q

Op welk niveau in de hypothalamus-hypofyse-gonaden as grijpen LHRH agonisten aan? En op welk niveau antiandrogenen?

A
  • LHRH agonisten: hypothalamus
  • Antiandrogenen: testes

AR blijft ongemoeid door medicatie.

225
Q

Waar worden androgenen gemaakt?

A
  • Leydigcellen in de testes (90%)
  • Bijnieren (10%)
226
Q

Prostaatkanker bevindt zich m.n. … (perifeer/centraal)?

A

Perifeer (daarom niet per se mictieklachten)

227
Q

Prostaatbiopsie

A

Transperineaal, op geleide van echo (echosonde in rectum)

228
Q

M-stadia porstaatkanker

A
  • M1a: niet-regionale kliermetastasen
  • M1b: botmetastasen
  • M1c: metastasen op andere locaties
229
Q

In welk cTNM-stadium komt iemand in aanmerking voor een radicale prostatectomie?

A

T1b-T3a

230
Q

Bijwerkingen van:
- Radicale prostatectomie
- Prostaatbiopsie
- Curatieve radiotherapie

A
  • Incontinentie (10-30%), erectiezwakte (30-70%), urethrastrictuur (10%)
  • Hematurie, hemospermie (bloed in sperma), prostatitis, pijn, sepsis
  • Mictie- en defecatieklachten (5-30%), impotentie (30-50%)
    Op langere termijn: bestralingsproctitis; bloedingen uit blaas, prostaat en rectum
231
Q

Uit welke cellen van de epidermis ontstaan BSC, PSC en melanoom?

A
  • BSC en PSC: keratinocyten
  • Melanoom: melanocyten
232
Q

Uit welke celtypen bestaat de epidermis?

A

Keratinocyten, melanocyten, Langerhanscellen

233
Q

CAR-T-celtherapie

A

~Maakt antigen herkennend domein –>
T-cel brengt zelf geprogrammeerde receptor tot expressie –> T-cellen in lichaam gebracht, waar ze kankercellen herkennen en aanvallen.

234
Q

Lagen van de huid

A
  • Epidermis (stratum corneum - stratum lucidum - stratum granulosum - stratum spinosum - stratum basale)
  • Dermis
  • Subcutis
235
Q

Welke van deze behandelingen is het best: 5-fluorouracil (Efudix), Imiquimod (Aldara) of fotodynamische therapie? (topicale therapie van superficieel BCC, niet bij nodulair BCC!)

A

Imiquimod

236
Q

H-zone

A

Gebied in gelaat:
> BCC groeit vaak agressiever en dieper
> Uitdagender opereren

237
Q

Lentigo maligna: diagnostiek, behandeling

A
  • Intra-epidermaal melanoom / in-situ melanoom
  • Vooral hoofd-halsgebied & bij ouderen

Diagnostiek: dermatoscopie + (mapping) biopt(en)
Behandeling: conventionele excisie met 5 mm marge

238
Q

Breuninger en Mohs’ chirurgie

A

Mohs’:
- Alleen in gelaat
- Hele buitenste snijvlak nakijken; vriescoupes; nog tumor in snijvlak? –> 2de ronde
- In 1 dag?

Breuninger (micrografisch gecontroleerde chirurgie): ~’slow Mohs’, niet op 1 dag; laat wond open

239
Q

Voor- en nadelen van Mohs’ chirurgie

A

Voordelen:
- Weefselsparend
- Hogere kans radicaliteit, lagere kans recidief

Nadelen:
- Arbeidsintensief
- Kostbaarder dan excisie

240
Q

Orale hedgehog inhibitors

A
  • Vismodegib of sonidegib
  • Systemische behandeling
  • Bij gemetastaseerd/irresectabel BCC
  • Kostbaar
241
Q

Verschillende typen variabelen

A

Numerieke/kwantitatieve variabelen:
- Discreet: hele getallen (aantal kinderen)
- Continu: reële getallen (lengte)
Categorische variabelen:
- Nominaal: geen ordening (geslacht)
- Ordinaal: wel rangorde (stagering tumor)
Van categorische variabelen kun je geen gem./mediaan nemen.

242
Q

T-toets en chi-kwadraattoets

A

T-toets/-test: bij numerieke (continue) uitkomstvariabele; lineaire regressieanalyse
Chi-kwadraattoets: bij categorische (vaak dichotome) uitkomstvariabele; logistische regressie-analyse

243
Q

Kleincellig vs. niet-kleincellig longcarcinoom (PD Longeneeslijk)

A
244
Q

Voorkeursplekken (hematogene) metastasen borstkanker

A

Lever, long, botten

245
Q

Wat zijn micrometastasen?

A

Niet zichtbare/detecteerbare uitzaaiingen, die afstandsmetastasen worden als je ze niet behandelt (& kankercellen die achterblijven na operatie)

‘Kankercellen die zich uitgezaaid hebben van hun oorspronkelijke plaats (primaire haard) naar andere delen van het lichaam en dit in dergelijke kleine hoeveelheden dat het onmogelijk is om ze op te sporen met screeningstesten of diagnostische testen.’ (Stichting tegen Kanker)

246
Q

Redenen toename van incidentie van borstkanker in de tijd

A
  • Starten met landelijke borstkankerscreening
  • Vergrijzing (langere overleving)
  • ‘Stage-migration’
247
Q

Redenen afname sterfte aan borstkanker

A
  • Starten landelijke borstkankerscreening
  • Betere detectiemethodes
  • Betere behandelingsmogelijkheden
248
Q

Risicofactoren borstkanker

A
  • Late menopauze, nullipariteit, vroege menarche
  • Late leeftijd 1ste kind >35
249
Q

Laag vs. hoog risico plaveiselcelcarcinoom (tentamenvragen)

A

Hoog risico:
- Immuunsupressie
- Slecht gedifferentieerd
- Invasiediepte > 6 mm
- Perineurale groei
- Ingroei in de spier

250
Q

Hoe noem je uitstellen van curatieve therapie bij prostaatkanker? En van palliatieve therapie?

A
  • Uitstellen van curatieve therapie = active surveillance
  • Uitstellen van palliatieve therapie = watchful waiting
251
Q

Meest toegepaste palliatieve therapie bij prostaatkanker

A

ADT

252
Q

Bevolkingsonderzoek mammacarcinoom

A

Eens per 2 jaar, 50 t/m 75 jarige vrouwen

253
Q

Stap 1 in aanvullende diagnostiek mammacarcinoom

A

Mammografie of echografie mamma

254
Q

TNM-classificatie mammacarcinoom

A

Tis: tumor in situ
T1: tumor ≤ 2 cm
T2: >2 cm ≤ 5 cm
T3: > 5 cm
T4: ingroei in huid- of thoraxwand

N0: geen aangedane lymfklieren
N1: pathologisch beweeglijke regionale klieren
N2: gefixeerde regionale klieren
N3: ipsilaterale mammaria interna klieren

M0: geen metastasen op afstand
M1: afstandsmetastasen

255
Q

2 typen operatie bij (in opzet curatieve) behandeling mammacarcinoom

A
  • Borstsparende chirurgie = mammasparende therapie (MST) = lumpectomie
    –> Kiest 70% voor
    –> Altijd bestraling erna (om risico op recidief te verkleinen)
    –> Doel: radicale resectie & cosmetisch acceptabel resultaat
  • Borstamputatie = ablatio = mastectomie

MST + adjuvante RT vs. ablatio mammae: gelijke OS

256
Q

Wanneer is MST niet mogelijk?

A
  • Als grote tumor in kleine borst
  • Als patiënt in verleden in bestraald
  • Als in meerdere kwadranten in de borst tumor/DCIS aanwezig is
257
Q

Doel van sentinel node (SN) procedure (mammacarcinoom)

A

Stadiëring v/d oksel bij klinisch (LO + beeldvorming) negatieve oksel (cN0)

258
Q

Wanneer sentinel node procedure en wanneer okselklierdissectie bij mammacarcinoom?

A
  • Sentinel node: klinisch negatieve oksel (cN0)
  • Okselklierdissectie: bewezen metastase(n) oksel (cN+) (vroeger, nu steeds vaker RT i.p.v. okselklierdissectie bij N+)
259
Q

Timing totale borstreconstructie: primaire, secundaire en tertiaire reconstrictie

A
  • Primaire/directe: bij preventieve huidsparende amputatie of bij amputatie i.v.m. borstkanker/DCIS (preventief bij genmutatie bijv.)
  • Secundaire/uitgestelde: enige tijd na amputatie (eerst wil vrouw niet, later wel of na bestraling bijv.)
  • Tertiair: verandering v/e (mislute) reconstructie in een ander type reconstructie (niet tevreden)
260
Q

Wat is oncoplastische chirurgie?

A

Toepassing van plastisch chirurgische technieken bij borstsparende chirurgie (bijv. borstverkleining waar tumor bij in zit)

261
Q

Contra-indicaties oncoplastische chirurgie

A
  • Bij hoge kans op irradicale resectie
  • T4 tumoren
  • Multicentrisch mammacarcinoom
  • Microcalcificaties door de hele mamma
  • Inflammatoir carcinoom
262
Q

2 typen oncoplastische chirurgie

A
  • Volume ‘displacement’ = zonder toevoeging van weefsel (mammareductietechnieken)
  • Volume ‘replacement’ = met toevoeging van weefsel (doorgaans aangrenzend aan de borst, bijv. m. latissimus dorsi)
263
Q

Voor- en nadelen van prothesereconstructie (+/- TE)

A

Voordelen: rel. eenvoudig, korte OK-duur, geen extra littekens, geen desastreuze complicaties
Nadelen: 2 ingrepen nodig, minder natuurlijk, kans kapselcontractuur, kans malpositie, niet na RT, vaak revisie nodig!

264
Q

Voor- en nadelen van borstreconstructie met latissimus dorsi +/- TE

A
265
Q

Opties voor mammareconstructie

A
  • Oncoplastische chirurgie
  • TE/prothese
  • Rugspier met prothese
  • Volledig autoloog weefsel (DIEP: buik)
266
Q

Indicaties radiotherapie behandeling mammacarcinoom

A
  • Altijd na MST (borstsparende chirurgie)
  • (>3/4) lymfekliermetastasen in oksel
  • Na ablatio redenen voor RT, zoals irradicaliteit
  • Palliatief
267
Q

Waarom altijd bestraling na MST?

A

Infiltrerende of in situ carcinoom (cellen) op afstand van primaire haard behandelen (die dus niet met MST worden behandeld/verwijderd)
(die allemaal borstsparend met marge opereren zou geen cosmetisch mooi resultaat geven)

268
Q

Bestraling na MST

A

IMRT-techniek (intensity modulated radiotherapy)
Kritieke organen: contralaterale mamma, longen en hart
Hypofractionering 15 x 2,67 Gy of 5 x 5,2 Gy

269
Q

Boosterbestraling

A

Bestraling v/d lumpectomieholte
- Altijd bij vrouwen < 40 jaar, bij andere patiënten bij negatieve prognostische factoren.
- Hypofractionering 5 x 2,67 Gy

270
Q

Doelvolumes bij RT (na MST)

A

Algemeen (“van klein naar groot”):
- GTV (gross tumor volume): palpabele/zichtbare tumor
- CTV (clinical target volume) = GTV + marge voor microscopische uitbreiding
- PTV (planning target volume) = CTV + marge om CTV adequaat te bestralen (positioneringsonnauwkeurigheid)

Bij bestraling na MST:
- GTV: lumpholte (boost)
- CTV: klierweefsel
- PTV: CTV + 0,5 cm

271
Q

Partiële borstbestraling

A
  • Alleen bestraling tumorbed
  • Laagrisico patiënten
  • Indicatie: ≥ 50 jaar, diameter ≤ 30 mm, pN0, overige gunstige histologische kenmerken
  • 5 x 5,2 Gy
272
Q

Wanneer (postoperatieve) bestraling van klierstations? (mammacarcinoom)

A
  • Bij 4 of meer lymfkliermetastasen i/d oksel of een + okseltopklier na okselklierdissectie
  • Na irradicaal okselkliertoilet
273
Q

Okselsparende behandeling (postoperatieve RTx van klierstations, mammacarcinoom)

A

Kleinere kans op lymfoedeemarm
Beperkte metastase in oksel, waarbij geen okselkliertoilet gedaan is

274
Q

Acute bijwerkingen radiotherapie mammacarcinoom

A

Ontstaan tijdens bestralingstraject, herstel binnen 2-3 weken (reversibel)
- Huid: erytheem, hyperpigmentatie; droge desquamatie; natte desquamatie; pijn
- Subcutane weefsels: oedeem

275
Q

Late bijwerkingen radiotherapie mammacarcinoom

A

Ontstaan > 6 maanden na radiotherapie (meestal irreversibel)
- Huid: atrofie; hyperpigmentatie; teleangiectasieen
- Subcutane weefsels: fibrosering
- Lymfoedeem arm na okselkliertoilet en bestraling klierstations
- Functieverlies melkproductie
- Ribfractuur

276
Q

Waarom geen euthanasie bij ‘voltooid leven’?

A

Juridisch: euthanasie alleen bij lijden met een medische grondslag

277
Q

Morele uitgangspunten Wtl

A
  • Barmhartigheid
  • Zelfbeschikkingsrecht
278
Q

Zorgvuldigheidseisen euthanasie

A

De arts
is overtuigd van:
- vrijwillig en weloverwogen verzoek
- uitzichtloos en ondraaglijk lijden
- de patiënt is voorgelicht
- geen redelijke andere oplossing
EN
- heeft schriftelijk verslag van onafhankelijke arts t.a.v. bovenstaande
- heeft medisch zorgvuldig uitgevoerd

(arts moet aan eisen voldoen, niet patiënt)

279
Q

Samenstelling/leden van regionale toetsingscommissies

A

Arts, ethicus, jurist (en hun plaatsvervangers)

280
Q

2 stappen van euthanasie

A

(Premedicatie midazolam: patiënt valt in slaap)
1. Thiopental of propofol als coma-inductor: patiënt in diepe coma (heeft dan geen reflexen meer)
2. Spierverslapper toedienen: patiënt overlijdt

281
Q

Waar en door wie vindt euthanasie meestal plaats?

A
  • Door huisarts
  • Thuis
282
Q
A
283
Q

Anticiperende zorgplanning (advanced care planning) en gevolgen (euthanasie)

A

Gevolg:
- Vaker overlijden op plaats van voorkeur
- Toename van gevoel van controle
- Betere overeenkomst tussen gewenste en geleverde zorg

284
Q

Principes aangezichtsreconstructie

A
  • Reconstrueer (sub)units, vul geen gaten
  • Littekens op grenzen van units of in huidplooien
  • Verander zo nodig defect (locatie, grootte, vorm, diepte)
  • Kies ideaal donorweefsel (‘replace like with like’)
  • Vervang missende weefsel exact qua volume, diepte en ‘outline’
  • Indien nodig stadiëren van ingreep
  • Overeenkomst qua contour en huidskleur/textuur meest belangrijk voor de uitkomst!
285
Q

Fasen van denken aan tot uitvoering van euthanasie

A
  • Denken aan euthanasie
  • Gesprek met arts over euthanasie
  • Verzoek om euthanasie, ooit, ‘niet nu’
  • Planning
  • Consultatie (SCEN-arts)
  • Bezoek en verslag SCEN-arts
  • Uitvoering
286
Q

Hoe overall survival van primair BrC vergroten?

A

M.n. met (optimaliseren van) systemische therapie: behandeling tegen micrometastasen
(voorkomen van afstandsmetastasen)

287
Q

Wie behandelen met adjuvante therapie bij BrC? –> Bepalen a.d.h.v. prognostische en predictieve factoren
Wat zijn (voorbeelden van) prognostische en predictieve factoren?

A
  • Prognostische factoren: voorspellen kans op ontwikkelen metastasen
    Bijv.: histologische graad, grootte, aantal aangedane lymfklieren, ER status, leeftijd
  • Predictieve factoren: voorspellen kans op respons op therapie
    Bijv.: ER status en HER2 receptor status
288
Q

Hoe overbehandeling verminderen? ((neo)adjuvante Tx BrC)

A
  • Zoeken naar nieuwe predictieve factoren
  • Optimaliseren prognostische factoren
289
Q

Drempel wel/niet (neo)adjuvante therapie

A

≥ 3% op overlevingswinst (dus 96-97% overbehandeling wordt geaccepteerd)

290
Q

Mammaprint vs. Oncotype Dx

A

Mammaprint:
- Alleen prognostisch
- Laag of hoog risico

Oncotype Dx
- Ook predicatief
- Recurrence score (low - intermediate - high): kans op recidief

291
Q

Mammaprint

A
  • Leest RNA-expressie van 70 genen uit die gezamenlijk prognostisch waarde hebben
  • Alleen bij vrouwen ouder dan 50 & bij hormoongevoelige borstkankers
  • Alleen inzetten als je twijfelt of winst boven 3% uitkomt
292
Q

Kracht van AI (i/d zorg)

A

Herkennen van patronen in veel data

293
Q

Machine learning vs. deep learning

A

Machine learning: mens bedenkt welke features belangrijk zijn –> computer leidt die features af. Bij deep learning ontbreekt die stap.

294
Q

Generaliseerbaarheid AI

A

Hoe goed werkt systeem op data die het model nog niet eerder gezien heeft?

295
Q

Hoe ethische problemen oplossen? (AI)

A

Aanpassen v/d technologie & regulering

296
Q

Multipel myeloom (MM)

A

Kwaadaardige woekering van plasmacellen in beenmerg
1 type antistof aangemaakt (monoklonale antistof; M-proteïne)

297
Q

Kenmerken diffuus grootcellig B-cel lymfoom

A
  • Agressief beloop
  • Hogere leeftijd
  • CD20 expressie
  • Meest frequent voorkomende vorm van lymfoom
298
Q

Lymfomen

A

Non-Hodgkin lymfoom (NHL)
- Meest voorkomende: DLBCL
- Oudere leeftijd (mediane leeftijd diagnose 67 jr)
- Meeste zijn B-celtype (85%)
- Meestal hematogene verspreiding

Hodgkin lymfoom (HL):
- Jongere leeftijd
- Reed Sternberg cellen
- Lymfogene verspreiding
- Meestal laag stadium

299
Q

Sensitiviteit en specificiteit

A

Hoge sensitivieit: veel mensen gevonden die ziekte hebben.

300
Q

Opsplitsen van data bij machine learning

A
  • Training data
    –> Training data
    –> Validation data
  • Testing data
301
Q

Wat doet een logistische regressie

A

Uitkomst kan alleen 0/1 zijn.

302
Q

MRD

A
303
Q

Oestrogeen- en HER2-receptor: gunstige of ongunstige prognostische factoren?

A
  • Oestrogeenreceptor: prognostisch gunstig
  • HER2-receptor: prognostisch ongunstig
304
Q

Behandelingsmogelijkheden gemetastaseerd mammacarcinoom

A

Systemisch:
- Chemotherapie: alle patiënten
- Anti-hormonale therapie: patiënten met HR+ tumoren
- Anti-HER2 therapie: patiënten met HER2+ tumoren
- Botversterkende medicatie: alle patiënten met botmetastasen

Lokaal:
- Radiotherapie: alle patiënten (als geïndiceerd)
- Chirurgie: alle patiënten (als geïndiceerd)

305
Q

Volgorde palliatieve, systemische behandeling van gemetastaseerd BrC

A

Indien HR+ en HER2+:
Eerst: anti-hormonale therapie
Daarna: chemotherapie + anti-HER2 therapie

306
Q

Waarom bij voorkeur eerst anti-hormonale therapie bij gemetastaseerd BrC?

A
  • Even effectief als chemotherapie (mits ER+)
  • Indien effectief, vaak langer effectief dan chemotherapie
  • Meestal minder bijwerkingen
  • Steeds delende tumoren kunnen ER verliezen

Uitzondering: ‘visceral crisis’

307
Q

Definitie hormoongevoelig mammacarcinoom Europa

A

> 10% ER+/PR+ cellen (min. 10% van cellen moet hormoongevoelig zijn)

Anti-hormonale therapie alleen effectief bij hormoongevoelig BrC

308
Q

Productie oestrogeen

A
  • Premenopauzaal: door ovaria
  • Postmenopauzaal: bijnieren produceren androgenen, die door aromatase omgezet worden in oestrogenen
309
Q

3 vormen van anti-hormonale therapie BrC

A
  • Tamoxifen
  • Vrouwen nog niet in overgang: eierstokken platleggen (LHRH agonist of ovariectomie)
  • Vrouwen in overgang: bijnier platleggen (aromataseremmers)
310
Q

Wat doet aromatase?

A

Zet androgenen om in oestrogenen.

311
Q

Wat doet 5-alfa-reductase?

A

Zet testosteron om in DHT.

312
Q

Werkingsmechanisme van Tamoxifen

A

Tamoxifen: lijkt op oestrogeen.
Bindt aan ER: blokkeert binding van oestrogeen aan ER (competitie) –> oestrogeen kan kankercel niet tot proliferatie aanzetten.

313
Q

Actieve metaboliet van Tamoxifen

A

Endoxifen

314
Q

Bijwerkingen anti-hormonale therapie mammacarcinoom

A
  • SERM (bijv. tamoxifen): veneuze trombose, uterusproliferatie (cave maligniteit)
  • Aromataseremmers: gewrichtsklachten, haaruitval, botontkalking
  • Anti-oestrogenen: -
  • Progestiva: gewichtstoename, oedeem, trombose, acne, hoofdpijn
  • GnRH-agonist: climacteriële klachten

Over het algemeen: overgangs-/climacteriële klachten: opvliegers, stramme gewrichten, droge slijmvliezen.

315
Q

Bijwerkingen chemotherapie mammacarcinoom

A
  • Misselijkheid, braken
  • Haaruitval
  • Beenmergtoxiciteit (kortdurend)
  • Slijmvliestoxiciteit
  • Menstruatiestoornissen (uitval v/d eierstokken)
  • Vermoeidheid
  • Zenuwbaantoxiciteit (taxanen)
  • Huid- en nageltoxiciteit (taxanen)
  • Pompfunctiestoornis v/h hart (anthracyclines)
  • Vochtretentie (taxanen)
316
Q

-mab en -nib

A

-mab: monoclonal antibody; werken extracellulair, binden aan receptor
-nib: TKI’s; werken intracellulair

Allebei vormen van targeted therapy (doelgerichte therapie).

317
Q

T-DM1

A

Trastuzumab-Emtansine: chemotherapie gekoppeld aan antistof

ADC: antibody-drug conjugate

‘TDM1 bestaat uit het monoklonale antilichaam trastuzumab, waaraan het cytotoxische middel DM1 stabiel gebonden is. Trastuzumab bindt aan de HER2-receptor en zorgt ervoor dat het cytotoxische middel DM1 selectief wordt afgegeven in tumorcellen die HER2 tot overexpressie brengen.’
(FROHON)

318
Q

Triple-negatieve borstkanker

A

Geen expressie van ER, PR of HER2 (ER-, PR-, HER2-)
Niet gevoelig voor anti-hormonale therapie

319
Q

FIbro-epitheliale laesies v/d mamma

A
  • Fibroadenoom
  • Phyllodes tumor
320
Q

Ernst van symptomen beoordelen: VAS vs. NRS

A
  • VAS: patiënt zet markering op een lijn van 10cm
  • NRS: patiënt geeft numerieke score op een 0-10 schaal
321
Q

Belangrijkste predictieve factor bij gemetastaseerd CRC

A

Performance status van patiënt

322
Q

Blindering en allocation concealment: wie, wanneer en bij welke studietypes? (Journal Club; kwaliteitsbeoordeling)

A

Blindering:
- Wie: patiënt, behandelend arts & effectbeoordelaar
- Wanneer: periode na randomisatie
- Bij welke studietypes: RCT & diagnostische studies

Allocation concealment:
- Wie: persoon die randomisatie doet
- Wanneer: periode tot aan randomisatie
- Bij welke studietypes: alleen RCT

323
Q
A
324
Q

K-RAS pathway en EGFR pathway, rokers en niet-rokers

A
  • K-RAS pathway: vaak bij rokers
  • EGFR pathway: vaak bij niet-rokers
325
Q

Pre-operatieve lokalisatie van (niet-palpabele) tumor bij borstsparende chirurgie

A

Draad of radioactieve bron (I125) in tumor

326
Q

Meest voorkomende expressieprofiel ER en HER2 (tentamen)

A

ER+, HER2-

327
Q

Stagering slokdarmcarcinoom

A
328
Q

R0, R1 en R2 (chirurgie)

A
  • R0: radicaal
  • R1: microscopisch irradicaal
  • R2: macroscopisch irradicaal
329
Q

Reconstructieve lift

A

Van boven naar beneden:
- Microvasculair
- Tissue expansion
- Distant flap
- Skin graft
- Direct closure

330
Q

PICO (ZO)

A

Methode om tot een volledige vraagstelling te komen

Patient population or disease being adressed
Interventions or exposure
Comparator group
Outcome or endpoint
Study design chosen

P: patiënt/populatie: studiepopulaties ‘of interest’
I: interventie
C: behandeling waarmee je interventie wilt vergelijken
O: meetbare uitkomstmaten
S: studieopzet

331
Q

Standaardbehandelingen niet-kleincellig longcarcinoom

A

I. Lokaal: operatie
II. Lokaal: operatie evt. met (neo)adjuvante chemo-immunotherapie of doelgerichte therapie
III. Lokaal gevorderd:
- operatie evt. met (neo)adjuvante chemo-immunotherapie of doelgerichte therapie
of:
- chemoradiotherapie + immunotherapie (bij mensen die niet geopereerd kunnen worden)
IV. Uitgezaaid: chemotherapie en/of immunotherapie of doelgerichte behandeling

In het kort:
I, II: operatie (–> chemo)
III: chemoRT –> immunotherapie
IV: chemo

332
Q

Behandeling kleincellig longcarcinoom

A

In principe zoals bij niet-kleincellig
Geen immunotherapie of targeted/doelgerichte therapie

333
Q

Verschillen tussen mannen en vrouwen bij borstkanker

A

Vrouwen:
- Bij ~17.000 per jaar BrC ontdekt

Mannen:
- Bij ~120 per jaar BrC ontdekt
- Vaker hormoongevoelig en vaak uitgezaaid naar okselklier

334
Q

Presentatie primair mammacarcinoom: meest voorkomende klacht

A

Palpabele afwijking i/d mamma (‘knobbeltje’)

335
Q

DCIS vs. LCIS

A

DCIS:
- Voorloper ductulair mammacarcinoom
- Vaak gelokaliseerd
- Vaak gepaard met microcalcificaties

LCIS:
- Voorloper lobulair mammacarcinoom
- Meestal toevalsbevinding
- Vaak diffuus
- Verlies van e-cadherine

Carcinoma in situ kan niet uitzaaien!

336
Q

Epitheel mammacarcinoom

A

Tweelagig:
- Buitenkant: myoepitheel
- Binnenkant: luminaal

337
Q

Mastopathie

A

Mastopathie = lumpy breast disease = fibrocysteuze verandering

338
Q

Plaveiselcelcarcinoom vs. adenocarcinoom v/d slokdarm

A

Plaveiselcelcarcinoom:
- In hele slokdarm (van proximaal tot slokdarm-maagovergang)
- Gaat uit van plaveiselcelepitheel

Adenocarcinoom:
- Distaal in de slokdarm en slokdarm-maagovergang
- Gaat uit van plaveiselcelepitheel

339
Q

Barrett

A

Voorloper adenocarcinoom v/d slokdarm

340
Q
A
341
Q

Huidige criteria voor indicatie resectie colorectale levermetastasen

A
  • Radicale resectie mogelijk van alle metastasen
  • Voldoende resterend functionerend leverweefsel (20-30%)

(Als het technisch mogelijk en oncologisch zinvol is)

342
Q

Behandeling colorectale levermetastasen

A
  • Resectie
  • Lokaal ablatieve technieken (RFA, MWA, IRE/Nanoknife)
  • Stereotactische RT
  • Systemische chemotherapie
343
Q

Vena porta embolisatie

A

Doel/effect: vergroten restvolume lever
‘Opstollen’ van poortader via trombusvorming (met ‘coiling’), lever sterft niet af vanwege arterieel systeem. Wel soort ischemie van dat deel –> hypertrofie van overgebleven deel om leverfunctie op peil te houden.

344
Q

Wat is meestal de (in opzet curatieve) behandeling van slokdarmkanker?

A

Neoadjuvante CRT gevolgd door slokdarmresectie

345
Q

Verschil in behandeling tussen coloncarcinoom en rectumcarcinoom

A

Coloncarcinoom: nabehandeling (vergroot kans op curatie)
Rectumcarcinoom: voorbehandeling (verkleint kans op recidief en/of maakt resectie mogelijk)

346
Q

Uitgebreide viscerale metastasen: welke behandeling? (behandeling gemetastaseerd mammacarcinoom)

A

Chemotherapie (geen hormoontherapie)

347
Q

Symptomatisch MM wordt gekenmerkt door orgaanschade: CRAB criteria

A
  • Hypercalciëmie
  • Nierfunctiestoornissen
  • Anemie
  • Botlaesies
348
Q

Meest frequent voorkomende klinische symptomen bij MM

A

Botpijnen, infecties en anemie

349
Q

Wanneer start behandeling van MM?

A

Als er sprake is van symptomatisch MM
Definitie:
-

350
Q

Hoe worden monoklonale antistoffen geïdentificeerd? (MM)

A

Met serum immunofixatie

351
Q

Diagnostiek MM

A

Bepaling M-proteïne:
< 15 g/l –> kijken naar [vrije] lichte ketens, urineonderzoek
> 15 g/l –> ‘’, beenmergonderzoek, beeldvorming

352
Q

Hoe werkt chemotherapie?

A

Doden van snel delende cellen. Dus ook gezonde cellen.

353
Q

Wat doet bevacizumab? (chemotherapie, palliatieve behandeling CRC)

A

Remt bloedvatvorming/angiogenese
Antistof die aan VEGF bindt (dus niet aan VEGFR!)

354
Q

Belangrijke prognostische factoren voor palliatieve systeemtherapie

A

Conditie (performance status), leeftijd, comorbiditeiten, histologie (type tumor), biomarkers (immunotherapie werkt heel goed bij MSI)

355
Q

Transformatiezone cervix

A
356
Q

Bevolkingsonderzoek baarmoederhalskanker

A
  • Uitstrijkje
  • Kijken of er HPV is
  • Alleen bij HPV+: cytologisch onderzoek –> PAP-/Papanicolaou classificatie
  • PAP 1? –> na 5 jaar terugkomen
  • PAP 2 of hoger? –> doorgestuurd naar gynaecoloog
357
Q

Microscopische structuur HPV

A
  • Klein virus: 55 nm
  • Mantel van 72 capsomeren. Elk capsomeer bestaat uit 2 eiwitten: L1 en L2 capside eiwitten.
  • Circulair DNA
  • Afhankelijk van gastheercel voor replicatie
358
Q

Stappen HPV-infectie

A

Viruspartikel dringen basale laag v/h epitheel binnen (wondjes)
1 Viruspartikel bindt aan specifieke moleculen op het oppervlak v/d cel
2 Viruspartikel dringt de cel binnen door endocytose
- Afbreken van virale mantel door celproteasen
- Viraal DNA gaat naar de celkern, transcriptie van virale genen begint

359
Q

Hoe stimuleert HPV de proliferatie v/d gastheercel?

A
  • Onderdrukking van apoptose (E6/p53)
  • Onderdrukking van celcyclus controle (E7/pRb)
  • Stimuleren v/d epidermale groeifactorreceptor (EGFR) (E5)
360
Q

HPV-infectie: wat doen E6, E2F en E7?

A

Stimuleren v/d proliferatie v/d gastheercel:
- Onderdrukking van apoptose (E6/p53):
* E6: zorgt dat EGAP (ubiquitine ligase) aan p53 bindt –> p53 wordt afgebroken –> cel kan niet in apoptose

  • Onderdrukking van celcyclus controle (E7/pRb):
    Als een cel niet moet delen: E2F zit gebonden aan pRb
  • E2F: groeifactor; als E2F aan DNA bindt komen celcyclus regulerende genen tot expressie –> celproliferatie
  • E7: E7 bindt aan pRb, waardoor E2F niet meer aan pRb kan binden –> E2F komt vrij –> celproliferatie
  • Stimuleren van EGFR (E5):
361
Q

3 stappen in HPV-infectie

A
  1. Stimuleren v/d proliferatie v/d gastheercel
  2. Virusreplicatie
  3. Assemblage en export van viruspartikels
362
Q

Wat doet E2 (HPV-infectie)

A
  • Remt expressie van E6 en E7
  • Activeert productie van E1 (DNA-helicase)
363
Q

Van HPV-infectie naar cervixcarcinoom: van circulair naar lineair [viraal] DNA

A

Breuk in DNA –> circulair DNA wordt lineair DNA –> lineair DNA kan (partieel) integreren i/h genoom v/d gastheercel.

364
Q

Belangrijkste HPV-types

A

16 en 18 (veroorzaken samen ~70% van kankers)
Vaccinaties alleen tegen 16 en 18

365
Q

Primaire en secundaire preventie baarmoederhalskanker

A

Primaire preventie: veilig vrijen
(condooms), vaccineren
Secundaire preventie: bevolkingsonderzoek

366
Q

TNM slokdarmcarcinoom

A
367
Q

Gradering volgens Bloom en RIchardson (infiltrerend mammacarcinoom)

A

Buisvorming, atypie en mitosen

368
Q

Behandeling van melanoom

A

Diagnostische excisie (i.t.t. BCC/PCC)
Wil weten wat Breslow dikte is

369
Q

Breslow dikte

A

Hoe diep melanoom groeit, bepaald onder microscoop (door patholoog)
Diepste punt
Bepaalt (deels) prognose

370
Q

Stadiëring melanoom (ZO)

A
371
Q

Wanneer random effects model en wanneer fixed effects?

A
  • Bij heterogeniteit: random effects model
  • Bij homogeniteit: fixed effects model

Maar: random effects model mag je altijd kiezen, fixed effects model mag je alleen gebruiken bij lage heterogeniteit

372
Q

Wat is het doel van kwaliteitsbeoordeling? (JC)

A

Onderscheid maken tussen artikelen

373
Q

Wanneer sentinel node procedure (SNP) bij melanoom? (advies richtlijn)

A

Wel bij stadium 1B, niet bij 1A (want kleine kans op metastasering)

374
Q

Wat is het doel v/d SNP bij melanoom?

A

Bepalen indicatie adjuvante therapie & bepalen v/d prognose

375
Q

B-RAF mutatie melanoom

A

In ong. helft van melanomen
V600E (of V600K): activerende mutatie, waardoor continue MAPK signaling en dus stimulatie van celdeling/proliferatie

376
Q

MeSH termen

A
377
Q

Interpretatie Kaplan-Meier

A

Hogere lijn is beter(e behandeling bijv.)

378
Q

Targeted therapie melanoom

A

BRAF-remmer (vemurafenib, dabrafenib) + MEK-remmer* (cobimetinib, trametinib)

Kan alleen als er een BRAF V600 mutatie i/d melanoomcellen zit!
*MEK: eiwit downstream van B-Raf in cascade (immers zinloos om boven B-Raf in te grijpen, signaal begint bij B-Raf)

379
Q

Immuuntherapie melanoom

A
  • Anti-CTLA-4: ipilimumab (priming phase)
  • Anti-PD-(L)1: pembrolizumab, nivolumab (effector phase)

Anti-PD-1 werkt nog veel beter dan anti-CTLA-4.

380
Q

Bijwerkingen immuuntherapie (melanoom)

A

‘Op hol geslagen’ T-cellen vallen foutief gezonde organen/weefsels aan
Auto-immuun bijwerkingen
Bijv.: uveitis, pneumonitis, artritis, dermatitis, thyreoïditis, hepatitis, myocarditis, enz.
Bijwerkingen behandelen met prednison

381
Q

Doseringen van: chemotherapie, hormonale therapie, targeted therapy, immunotherapie

A
  • Chemotherapie: doorgaans o.b.v. lichaamsoppervlak: mg per m^2 (capecitabine vaste dosering)
  • Hormoontherapie: vaste dosering (flat fixed)
  • Targeted therapy: vaste dosering
  • Immunotherapie: mg per kg (acetuximab mg/m^2)
382
Q

Welke 3 blootstellingen geven het meeste risico op het ontwikkelen van longkanker?

A

Tabak, radon, asbest?

383
Q

Vena cava superior syndroom (longkanker, paraneoplastisch syndroom)
Waardoor wordt VCSS veroorzaakt bij een patiënt met een longcarcinoom?

A
  • Compressie door tumor/lymfeklieren
  • Trombose
  • Invasie / infiltratie van vaatwand
  • Tumortrombi
  • Combinatie

Bloed wordt niet meer goed afgevoerd door v. cava superior. Symptomen: oedeem onder ogen, uitgezette venen (hals), collateraalvorming op thoraxwand (als het langer bestaat).

384
Q

Horner syndroom (longkanker, paraneoplastisch syndroom)

A

Ingroei sympathische grensstreng/ganglion

Kenmerken (langs aangedane zijde): miosis, ptosis ooglid, anhydrosis en enoftalmie

385
Q

Factoren die van invloed zijn op blootstelling aan een medicijn

A

Ziekte-gerelateerd, lichaamskenmerken, genetische factoren, lifestyle, orgaanfunctie, co-medicatie, lichaamsoppervlaktematen

386
Q

Farmacokinetiek: grapefruit

A

Grapefruit remt CYP3A4 in lever/darm –> hogere concentraties van geneesmiddelen i/h bloed: grotere kans op bijwerkingen

387
Q

Therapeutic Drug Monitoring (TDM)

A

Meten van geneesmiddelspiegels
Dosering aanpassen/ophogen bij spiegels onder streefwaarde

388
Q

(Fenotypische) risicofactoren melanoom (van hoogste RR naar laagste)
(e-ZO Melanoom)

A
  • Totaal aantal naevi > 100
  • Atypische naevi > 5
  • Andere vorm van huidkanker i/d voorgeschiedenis
  • Sproeten
  • Blauwe oogkleur
389
Q

Borstkanker organoïden

A
390
Q

Therapeutische window/bandbreedte

A

Tentamenvraag: verschil tussen werkzame dosis en de dosis waarbij ongeoorloofde bijwerkingen optreden.

Ruimte tussen werking en bijwerking.

391
Q

Farmacodynamiek vs. farmacokinetiek

A
  • Farmacodynamiek: wat het lichaam doet met het medicijn
  • Farmacokinetiek: wat het medicijn doet met het lichaam
391
Q
A
392
Q

Flowchart drug discovery & development

A

Therapeutix concept –> target selection –> target validation –> lead finding –> lead optimization –> preclinical development –> clinical development –> regulatory approval –> product

393
Q

Waarom diermodellen (preklinische fase, ontwikkeling geneesmiddel)

A
  • Farmacokinetische factoren zijn niet te overzien in silico of in vitro
    –> Belangrijkste reden voor uitval kandidaatmedicijnen in preklinische fase!
  • Effectiviteit en toxiciteit zijn moeilijk te voorspellen in silico of in vitro
394
Q

NHL’s: folliculair vs. Burkitt lymfoom

A

Folliculair lymfoom:
- Ouderen
- Indolent
- Behandeling bij klachten
- Milde chemotherapie poliklinisch
- Chronische ziekte
- Geen genezing
- Lange overleving

Burkitt lymfoom:
- Jongeren
- Zeer agressief
- Spoedbehandeling
- Zeer intensieve chemotherapie
- Acuut
- 80% genezing[skans]

Burkitt: t(8;14)

395
Q

Supportive care MDS

A

Transfusie van erytrocyten en/of trombocyten
Of:
Groeifactoren (EPO en/of G-CSF)

Bij zeer laag/laag risico (IPSS-R)

396
Q

Behandeling van MDS

A

Hoog/zeer hoog risico: intensieve chemotherapie, azacitidine, luspatercept, allogene stamceltransplantatie

Zeer laag/laag risico: supportive care, immuunsuppressieve therapie

397
Q

Liquid biopsy

A

(Producten, zoals ecosomen, van) tumorcellen in perifeer bloed opsporen
Zou manier kunnen zijn om micrometastasen op te sporen

398
Q

Voor- en nadelen mammareconstructie met autoloog weefsel en prothese

A

Voordelen latissimus dorsi +/- TE: gem. moeilijkheidsgraad, goed doorbloed weefsel, introductie huid, natuurlijker, ook na RT mogelijk, geen desastreuze complicaties
Nadelen: opoffering LD, draaien patiënt perop, extra litteken, seroom rug, vaak 2 ingrepen, kans op kapselcontractuur en prothesemalpositie

399
Q

Voor- en nadelen mammareconstructie met DIEP

A

Voordelen: volledig lichaamseigen, introductie huid en volume, natuurlijk aspect, ook na RT mogelijk, 1 ingreep, buikwandcorrectie, kan tertiair
Nadelen: technisch (rel.) complex, lange OK-duur, kans op grotere complicaties, verscheidene (rel.) contra-indicaties, extra littekens

400
Q

Toevallige vs. systematische meetfout

A
  • Toevallige: door meetonnauwkeurigheid van instrument of waarnemer
  • Systematische: door fouten in meetinstrument