Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Ba2 > 2B1 > Flashcards

2B1 Flashcards

1
Q

Eukaryoot vs. prokaryoot

A

Eukaryoten: wel celkern (parasiet); bevatten meerdere chromosomen per cel; bevatten Golgi-apparaat
Prokaryoot: geen celkern (bacterie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Schimmel vs. gist

A

Schimmel is meercellig, gist is eencellig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Commensale flora

A

Micro-organismen die op bepaalde plek zitten.

Huid: stafyllokokken
Keel: streptokokken
Darm: anaërobe micro-organismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Grampositieve vs. Gramnegatieve bacteriën (VO.2 week 1)

A

Lysozym breekt peptidoglycaan af.
Grampositief: celwand bestaat volledig uit peptidoglycaan –> bacterie kan worden afgebroken.
Gramnegatief: dunnere laag peptidoglycaan, die ook nog eens omgeven door extra laag/membraan –> bacterie kan niet worden afgebroken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Staphyllococcus aureus

A
  • Grampositieve bacterie
  • Belangrijke ziekteverwekker: sinusitis, endocarditis, toxic shock syndrome, UWI, pneumonie etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarvan is de pathogenese van infectieziekten afhankelijk?

A
  • Besmettingsroute
  • Gastheer (immuunstatus, genetische achtergrond)
  • Micro-organisme (virulentie/pathogeniciteit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is virulentie?

A

Vermogen van een micro-organisme om schade/ziekte te veroorzaken (kwalitatief). Vaak uitgedrukt in aantal micro-organismen dat nodig is om ziekte te veroorzaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn virulentiefactoren?

A

Eigenschappen waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanismen van de gastheer kan ontlopen of teniet doen.
Bijv.: adhesinen (pili), toxinen, kapsel van bacterie of gist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is pathogeniciteit?

A

Vermogen van een micro-organisme om schade/ziekte te veroorzaken (absoluut).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Primair vs. opportunistische/secundaire pathogenen

A

Primair: bij besmetting regelmatig ziekteverschijnselen (bijv. S. aureus)
Secundair/opportunistisch: ziekte bij verminderde weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Triggers voor afweersysteem: exogeen en endogeen

A

Exogeen:
- Infectieus: virus, bacterie, fungi, helminths (wormen), protozoa (eencelligen)
- Niet-infectieus: zwangerschap, allergeen, (allo-)transplantaat, toxine
Endogeen: trauma, brandwond, botbreuk, UV-straling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Barrières afweer

A
  • Mechanisch: epitheel, beweging: lucht, vloeistof
  • Chemisch: vetzuren, zout, lage pH, enzymen, anti-microbiële peptiden (defensines)
  • Microbiologisch: microbiota
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Algemene indeling afweersysteem

A
  • Innate (aangeboren):
    –> Beschikbaar
    –> Geïnduceerd
  • Adaptieve (verworven/aangeleerd):
    –> Humorale immuniteit: B-cellen produceren antistoffen (humor is (lichaams)sap in het Latijn)
    –> Cellulaire immuniteit: cytotoxische T-cellen doden geïnfecteerde cellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Innate vs. adaptieve respons: receptoren

A

Innate:
Genoom-gecodeerde R
- Niet-klonale respons
- Snelle reactie
- Altijd in alle individuen
- Geen geheugenpopulatie
- Patroonherkenning

Adaptieve:
Gearrangeerde R
- Klonale respons
- Heeft tijd nodig
- Verschillend per individu
- Opbouw geheugenpopulatie
- Specifieke herkenning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Antigeenherkenning: TCR vs. BCR

A

T-cel: heeft APC nodig die peptide (dus deel van antigeen!) presenteert; Ag-peptiden in MHC
B-cel: kan antigeen direct herkennen; vrij, intact Ag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Primaire en secundaire lymfoïde organen

A
  • Primair (vorming): beenmerg; thymus
  • Secundair (functie): lymfeklieren; milt; plaques van Peyer; lymfoïd weefsel darm, longen, neus; tonsillen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waar vindt activatie van T- en B-cellen plaats? (HC.2 week 1)

A

Secundaire lymfoïde organen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar gebeurt activatie van afweercellen? Innate vs. adaptieve afweer (HC.2 week 1)

A

Innate: in weefsels zelf (bijv. macrofagen, worden ter plekke geactiveerd)
Adaptieve: in secundaire lymfoïde organen (triggers moeten daarheen, via lymfestelsel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

3 hoofdgroepen parasieten (HC.4 week 1)

A
  • Ectoparasieten
  • Endoparasieten:
    –> Parasitaire wormen (helminthen): meercellig
    –> Parasitaire protozoa: eencellig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Leishmania parasieten & Leishmaniasis (HC.4 week 1)

A

Eencellige parasiet.
Vector: ‘zandvliegjes’ (kleine muggen).
Mogelijke transmissieroutes: beet v/e besmette zandvlieg, bloedtransfusie, orgaantransplantatie (tentamenvraag).

Parasiet:
- Intracellulaire parasiet
- Fagocytose door immuuncellen –> parasiet overleeft in imuuncellen –> parasiet voorkomt fusie fagosoom met lysosoom

3 klinische vormen:
- Cutane leishmanianis: ~kratervormige ulcus met opstaande rand; geen afwijkend bloedbeeld; naast huidlaesies geen andere symptomen!
- Mucocutane ‘’
- Viscerale ‘’: koorts, anemie, vergrote lever en milt; hoogste mortaliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Directe vs. indirecte ontwikkelingscyclus (HC.4 week 1)

A
  • Directe: parasiet heeft 1 gastheer (bijv. spoelwormen)
  • Indirecte: parasiet heeft 2 of meer gastheren (bijv. Leishmania)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Definities parasitologie deel 1:
Symbiose (commensalisme, parasitisme, mutualisme), parasieten, vector, directe en indirecte ontwikkelingscyclus, definitieve gastheer, tussengastheer, gastheerspecificiteit
(HC.4 week 1)

A
  • Symbiose: het in associatie met elkaar leven van organismen van verschillende soorten
    –> Commensalisme: commensaal heeft voordeel, gastheer geen voor- of nadeel
    –> Parasitisme: leven ten koste van de gastheer
    –> Mutualisme: samenleven tot wederzijds voordeel
  • Parasieten: eukaryote organismen die leven ten koste van hun gastheer (niet zijnde schimmels)
  • Vector: altijd een e-vertebraat (ongewerveld dier), verantwoordelijk voor overdracht van de parasiet
  • Directe ontwikkelingscyclus: parasiet heeft 1 gastheer (bijv. spoelwormen)
  • Indirecte ontwikkelingscyclus: parasiet heeft 2 of meer gastheren (bijv. Leishmania)
  • Definitieve gastheer: gastheer die de volwassen parasiet herbergt en waarin de geslachtelijke vermenigvuldiging plaatsvindt
  • Tussengastheer: gastheer waar de asexuele of vegetatieve vermeerdering plaatsvindt
  • Gastheerspecificiteit: door een (soms vergaande) specialisatie ontstane gebondenheid van de parasiet aan een bepaalde gastheer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

2 soorten die viscerale leishmania kunnen veroorzaken (HC.4 week 1)

A

L. donovani en L. infantum/chagasi.
Verschil: bij L. donovani vormen mensen reservoir, bij L. infantum dieren.

L. infantum/chagasi: ziekte van honden, sporadisch bij mensen (dus zoönose); opportunistische infectie; viscerale én cutane presentatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Post Kala azar Dermal Leishmaniasis (PKDL) (HC.4 week 1)

A

‘Recidief’ na behandeling viscerale leishmaniasis. Reactie in de huid, geen viscerale infectie meer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Definities parasitologie deel 2:
Incubatieperiode, prepatente periode, zoönose, opportunist (HC.4 week 1)

A
  • Incubatieperiode: tijdspanne tussen het infectiemoment en het moment van eerste klinische symptomen
  • Prepatente periode: tijdspanne tussen het infectiemoment en het moment dat de parasiet blijk geeft van zijn aanwezigheid
  • Zoönose: infectie of ziekte van zoogdieren, waarbij de mens als gastheer kan optreden. Dieren vormen het reservoir, waaruit de mens geïnfecteerd raakt.
  • Opportunist: een opportunistische parasiet kan zich bij afwezigheid van een adequate immuunrespons sterk vermenigvuldigen, waarbij het nageslacht in dezelfde gastheer blijft en zich eveneens gaat vermenigvuldigen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Soorten parasiet die cutane leishmaniasis kunnen veroorzaken (HC.4 week 1)

A

Oude wereld:
- L. major: landelijke gebieden, zoönose
- L. tropica: stedelijke gebieden, mens is reservoir (antroponotisch)
- L. aethiopica: Oost-Afrika
Nieuwe wereld:
- L. mexicana complex
- L. viannia complex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Susceptible en resistent (HC.3 week 1)

A

Cel heeft receptor voor virus wel: susceptible. Cel heeft receptor voor virus niet: resistent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat betekent seropositief? (Voorkennistoets Microbiologie week 1)

A

In het bloed van de patiënt kunnen antistoffen tegen hiv worden aangetoond

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Macrofaag (‘sentinel cell’ / poortwachtercel) is dé cel om allerlei liganden te herkennen: waarom zijn macrofagen geschikt? (HC.7 week 1)

A
  • Aanwezig in alle weefsels in relatief grote hoeveelheid
  • Grote diversiteit aan receptoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Schema indeling receptoren van innate afweer (HC.7 week 1)

A

Humorale R (in serum/weefselvloeistof)
- Complement
- Collectines
- Ficolines
- Pentraxines

Cellulaire R (op/in cellen)
- Opsonine R
–> FcR
–> Complement R
- (Microbe-)ligand R
–> Scavenger R
–> C-type lectine R (CLR)
- Supplementaire (‘accessory’) R
- Toll-like R (TLR)
- NOD-like R (NLR)
- DNA sens R (DSR)

PRR = (microbe-)ligand R + supplem. R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat zijn de functies van de 3 grote families cellulaire receptoren van innate immuunsysteem? (HC.7 week 1)

A
  • Opsonine R: fagocytose (+ signaling)
  • (Microbe-) ligand R: fagocytose (+ signaling)
  • Supplementaire R: signaling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat zijn de stappen van fagocytose (HC.7 en VO.1 week 1)

A

Opname van micro-organisme door fagocyt –> fagosoom (blaasje waarin micro-organisme zit) fuseert met lysozoom (bevat enzymen) –> micro-organisme wordt afgebroken in fagolysozoom –> debris wordt uitgescheiden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Natural killercellen (NK-cellen) en hun activatie (HC.7 week 1)

A

Type ‘innate lymphoid cell’ (ILC). Lijken op [B- en T-]lymfocyten, maar hebben geen gearrangeerde B- of T-celreceptor.

Activatie:
Inhiberende receptoren (op opp. van NK-cellen!) herkennen MHC-1 op doelwitcellen. Voorkomt apoptose.
Activerende receptoren binden aan liganden op doelwitcellen. Induceert apoptose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat is het ligand van NOD1? (HC.7 week 1)

A

Afbraakproducten peptidoglycaan (celwand bacterie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat is/doet inflammasoom? (HC.7 week 1)

A

Complex dat belangrijk is voor productie van IL-1β* (pro-inflammatoir molecuul).
In macrofagen en dendritische cellen gebeurt IL1β-productie vooral via inflammasomen.

IL-1 productie door macrofagen en DC: 2 gebeurtenissen:
- pro-IL-1β transcriptie
- inflammasoom-activatie
Activatie inflammasoom –> activatie caspase-1, dat pro-IL-1β omzet in actief IL-1β, dat uitgescheiden wordt.

ZO.1 week 2: inflammasoom knipt pro-ILβ waardoor ILβ vrijkomt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat doet het enzym C3-convertase? (HC.8 week 1)

A

Converteert C3 in C3a en C3b.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

3 pathways die complement kunnen activeren (HC.8 week 1)

A
  • Alternative pathway
  • Classical ‘’
  • Lectin ‘’
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Complement: hoe gaat de terminal pathway die leidt tot lysis? (HC.8 week 1)

A

Terminal pathway: vorming van het Membrane Attack Complex, ofwel C5b-9, –> lysis:
- C5 wordt omgezet in C5a en C5b.
- C5b wordt gebonden door C6, C7, C8 en meerdere C9-moleculen, zodat een porie in het membraan ontstaat, waardoor de cel/bacterie gaat lekken (lysis).

Het complex van C5b, C6, C7, C8 en meerdere C9-moleculen heet ‘Membrane Attack Complex’ of C5b-9.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

3 effectorfuncties van complement (HC.8 week 1)

A
  • Membrane Attack Complex –> lysis
  • Opsonisatie –> fagocytose
  • Aanmaak van anafylatoxinen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat zijn effecten van anafylatoxinen? (HC.8 week 1)

A
  • Contractie glad spierweefsel
  • Endotheel:
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hoe wordt C3-convertase gevormd? (HC.8 week 1)

A

Klassieke route:
C1r en C1s binden aan het complex van C1q met gebonden antistoffen en activeren het. Door activatie kan het complex C2 en C4 splitsen.
C2a en C4b combineren tot C4bC2a, ofwel C3-convertase.

C3-convertase kan C3 omzetten in C3a en C3b.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Klassiek C3-convertase vs. alternatief C3-convertase (HC.8 week 1)

A

Klassiek C3-convertase: C4bC2a; product van klassieke route
Alternatief C3-convertase: C3bBb; product van alternatieve route

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Paroxysmale nachtelijke hemoglobulinurie (HC.8 week 1)

A
  • Geen expressie van CD55 en CD59 (remmers van complementsysteem, cellulaire tak)
  • Ery’s worden afgebroken door complementsysteem
  • In ochtend donkergekleurde urine
  • Behandeling met andere complementremmer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Volgorde van migratie/rekrutering leukocyten bij ontstekingsreactie (HC.8 week 1)

A

Eerst neutrofielen.
Daarna: mononucleaire fagocyten (m.n. monocyten), lymfocyten (Th, Tc, B-cel).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Neutrophil Extracellular Traps (NETs) (HC.8 week 1)

A

Neutrofielen kunnen DNA ‘uitgooien’ om bacteriën mee te vangen.
NETs bevatten:
DNA, histonen, granule peptiden + enzymen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Strategieën van granulocyten om microben te doden (HC.8 week 1)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Klassieke paradigma macrofagen (HC.8 week 1)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Macrofagen: M1 vs. M2 (HC.8 week 1)

A

M1:
- Klassieke activatie; katabool (breken af)
- ‘Agressief’: fagocytose, vernietigen
M2:
- Alternatieve activatie; anabool (bouwen op, herstel van wond, fibrotisering)
- ‘Vriendelijk’

Welk fenotype bepaald door balans pro- en anti-inflammatoire cytokines?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Virale enveloppe (HC.3 week 1)

A

Humaan plasmamembraan met virale eiwitten erop.
Zit om capside heen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hoe gaat de replicatiecyclus van hiv? (HC.3 week 1)

A

Viruspartikel bindt CD40 én co-receptor CCR5 of CXCR4 –> cel in –> reverse-transcriptase zet RNA om in DNA –> DNA celkern in –> viraal DNA geïntegreerd in humaan genoom –> mRNA, genomisch RNA gemaakt, in elkaar gezet, budding –> hiv-virion (die andere cel kan infecteren)

Stappen: entry, replicatie, assemblage, virus moet cel uit, bijv. door budding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Therapie met AZT/ZDV (nucleosideanaloog): ketenterminatie (HC.3 week 1)

A

AZT heeft NH3-groep (aminogroep) op plek waar normaal OH-groep zit aan een nucleoside. Als AZT ingebouwd wordt, stopt replicatie: fosfaten kunnen niet aan NH3-groep.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Waar in de replicatiecyclus van hiv grijpen nucleosideanalogen in? (HC.3 week 1)

A

Bij de omzetting van viraal RNA naar DNA door reverse-transcriptase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Acyclovir (HC.3 week 1)

A
  • Nucleosideanaloog
  • Behandeling van herpes simplex virus (HSV)
  • Humane kinases die eerste fosfaat aan nucleoside zetten herkennen acyclovir niet als substraat. Virale enzym HSV TK wèl: zet eerste fosfaatgroep aan acyclovir, waarna andere humane kinases acyclovir wel herkennen en tweede en derde fosfaat eraan zetten.
    HSV TK alleen in geïnfecteerde cel aanwezig, dus acyclovir wordt niet gefosforyleerd i/e niet-geïnfecteerde cel.

HSV kan encefalitis veroorzaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Reverse transcriptase (HC.3 week 1)

A
  • Enzym dat viraal RNA omzet in DNA
  • Belangrijkste aangrijpingspunt (in replicatiecyclus) voor antivirale therapie (nucleosideanaloog!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat zijn PRR en PAMP? Zitten ze op afweercellen of op micro-organismen? (VO.2 week 1)

A

PRRs (Pattern Recognition Receptors): (microbe-)ligand receptoren & supplementaire receptoren.
Vallen onder cellulaire receptoren van innate afweer; zitten op afweercellen, zoals macrofagen.

PAMP (Pathogen-Associated Molecular Patterns): moleculen van micro-organismen die door PRRs herkend kunnen worden (en dan dus als ligand fungeren). Zitten op micro-organismen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is lysozym en waar zit het in? (VO.2 week 1)

A

“Lysozym is een enzym dat betrokken is bij de afbraak van peptidoglycaan, de belangrijkste component van Grampositieve bacteriële celwanden. Deze afbraak leidt tot lysis v/d bacteriën.”
Zit in: speeksel, traanvocht, moedermelk (alle secreten van lichaam).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Bacteriën met vs. zonder kapsel (VO.2 week 1)

A

Bacteriën …
- zonder kapsel: presenteren moleculen op oppervlak die herkend worden door afweercellen –> bacteriën worden opgeruimd
- met kapsel: hebben ‘extra’ laag om dat oppervlak –> moleculen worden niet herkend en bacteriën worden niet opgeruimd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat is een virus?

A

DNA/RNA met eiwitmantel
Geen levend (micro-)organisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat zijn protozoa/protozoën?

A

Eencellige parasieten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Complement en antilichamen: welke hoort bij innate en welke bij adaptieve afweer?

A

Complement: innate afweer
Antilichamen: adaptieve afweer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Welk deel van een immunoglobuline is het antigeenbindende deel?

A

Variabele domein

(logisch, want verschillende Igs moeten verschillende antigenen herkennen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

CD4 en CD8: bij welk type T-cellen horen ze?

A

Th: CD4
Tc: CD8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat zijn de producten van T- en B-lymfocyten als ze effectorcellen zijn?

A

T-lymfocyten: cytokinen
B-lymfocyten: antilichamen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Welke celtypen geeft de T-helpercel hulp? (ZO.4 week 1)

A

Macrofagen, cytotoxische T-cellen & B-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Regulatoire T-cellen (ZO.4 week 1)

A
  • Zorgen dat immuunreactie niet te lang doorgaat
  • Voorkomen te sterke immuunreactie tegen rel. onschuldige antigenen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Opbouw antistof (HC.1 week 2)

A

2 zware ketens + 2 lichte ketens

Zware keten: 1 variabel domein, 3 constante domeinen
Lichte keten: 1 variabel domein, 1 constant domein

1 variabel domein van lichte keten + 1 variabel domein van zware keten = bindingsplaats
Een antistof heeft 2 bindingsplaatsen. Elke bindingsplaats heeft 6 CDR (3 van zware keten, 3 van lichte keten).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Immunoglobuline vs. B-celreceptor

A
  • B-celreceptor: membraangebonden Ig
  • Immunoglobuline: uitgescheiden Ig
    Zijn in principe hetzelfde molecuul.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Definities adaptieve immuniteit: antigeen, immunogeen, epitoop, hapteen, carrier (HC.1 week 2)

A
  • Antigeen: molecuul waartegen de adaptieve (B/T) immuunrespons gericht is
  • Immunogeen: molecuul dat - o.b.v. moleculaire structuur - adaptieve immuunrespons kan opwekken
  • Epitoop = antigene determinant: deel van antigeen waaraan antigeenreceptor (Ig/TCR) echt bindt
  • Hapteen: niet-immunogeen molecuul < 5 kDa (bijv. penicilline, nikkel)
  • Carrier: eiwit dat epitopen aanbiedt aan T-helpercel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Idiotype vs. isotype (HC.1 week 2)

A
  • Idiotype: antigeenbindend gedeelte, geeft specificiteit
  • Isotype: constant domein / Ig klasse, geeft effectorfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

FcE-receptor (HC.1 week 2)

A

IgE (met antigeen gebonden; Ag-Ab-complex) bindt aan FcE-receptor die op mestcel zit —> activeert mestcel tot degranulatie (allergische reacties)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Ig-klassen (HC.1 week 2)

A
  • IgM: pentameer; als 1ste gemaakt
  • IgA: vaak dimeer (soms monomeer); veel in mucosale weefsels;
  • IgE: monomeer; vooral in huid; belangrijke rol bij parasitaire infecties en allergische reacties
  • IgG: monomeer; 4 subklassen, overal in lichaam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

4 effectorfuncties van immunoglobulinen (HC.1 week 2)

A
  • Neutralisatie
  • Complement lysis
  • Opsonisatie
  • Antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxie (= ADCC)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Antistoffen: verschil tussen B-cellen en plasmacellen (HC.1 week 2)

A

B-cellen: hebben Ig op membraan staan
Plasmacellen: scheiden Ig uit

Plasmacellen zijn uitgerijpte B-cellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Hoe verschilt tweede (humorale) respons van eerste? (HC.1 week 2)

A

Sneller, meer antistoffen, hogere affiniteit (bindingssterkte), isotype switching (IgM –> IgG/IgA).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Agammaglobulinemie

A
  • Germlinemutatie in BTK-gen (Bruton’s Tyrosine Kinase)
  • X-chromosomaal
  • Blokkade in uitrijping van voorloper B-cel —> geen rijpe B-cellen
  • Antistoffen geven (humaan serumglobuline)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

V(D)J-recombinatie (HC.2 week 2)

A

Genherschikking: verschillende combinaties van V, D en J (exonen). Random geknipt —> unieke receptor.

RRS (heptameer en nonameer met 12-23 bp ertussen) markeert waar geknipt moet worden door RAG eiwitten.

Recombinatie —> transcriptie —> splicing —> translatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Welke 2 dingen zorgen voor diversiteit van (antigeen)receptoren? (HC.2 week 2)

A
  • Verschillende combinaties van V, D en J
  • ‘Junctional diversity’: diversiteit in overgangssequenties (op grensvlakken tussen V, D en J kunnen deleties/inserties zijn: receptoren met zelfde V, D, J zijn toch verschillend)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Rijping van thymocyten: onderscheid in hoofdstadia (HC.2 week 2)

A

DN: CD4- en CD8-
DP: CD4+ en CD8+
SP: CD4+ of CD8+
Grootste deel is DP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Hiërarchie in recombinatie T-cel en B-celdifferentiatie (HC.2 week 2)

A

B-cel: IgH –> IgK –> IgL (zware keten, lichte keten)
T-cel: TCRD –> TCRG –> TCRB –>TCRA (delta, gamma, bèta, alfa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Pre-TCR- en pre-BCR-analyse: ‘tussenstation’ evaluatie (HC.2 week 2)

A

Pre-BCR: is zware keten goed? Nog geen lichte keten, in plaats daarvan tijdelijk surrogaat lichte keten (SLC)

Pre-TCR: is β-keten goed? Nog geen α-keten, in plaats daarvan tijdelijk pre-Tα

Nog niet belangrijk voor [antigeen]herkenning.
Niet goed —> cel in apoptose?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Stappen B-cel- en T-celdifferentiatie (HC.2 week 2)

A

B-cel: pro-B, pre-B (I of II), immature
T-cel: DN –> DP –> SP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

SCID (HC.2 week 2) en bare lymphocyte syndrome (HC.3 week 2)

A

SCID:
- V(D)J-recombinatiedefect
- Screening in hielprik: TRECs aantonen (TCR excisiecirkels: bijproduct van V(D)J-recombinatie)

Bare lymphocyte syndrome:
- Vorm van SCID
- Genetisch defect —> geen MHC (m.n. klasse II) —> geen T-celactivatie —> diverse infecties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Genomische organisatie MHC klasse I en MHC klasse II (HC.3 week 2)

A

I: HLA-A, -B, -C
II: HLA-DP, -DQ, -DR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Expressie van MHC klasse I en II (HC.3 week 2)

A
  • MHC-I: vrijwel alle lichaamscellen, behalve rode bloedcellen en geslachtscellen (oftewel: op alle kernhoudende cellen)
  • MHC-II:
    –> op antigeenpresenterende cellen: dendritische cellen, monocyten/macrofagen, B-lymfocyten
    –> o.i.v. cytokinen (m.n. interferon-γ) ook op T-lymfocyten, epitheelcellen, endotheelcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Veel varianten van HLA-molecuul: voor- en nadelen (HC.3 week 2)

A
  • Voordeel: veel verschillende antigenen kunnen binden en presenteren –> tegen allerlei micro-organismen / lichaamsvreemde antigenen beschermd
  • Nadelen:
    –> lastig om volledig HLA te matchen bij transplantatie
    –> predispositie allergie en auto-immuunziekte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

MHC-II vs. MHC-II (HC.3 week 2)

A

MHC-I:
- Expressie op kernhoudende cellen
- HLA-A, -B en -C
- 1 α-keten (met 3 α-domeinen) + 1 β2-microglobuline
- Antigeenpresentatie aan CD8+ T-cellen
- Presentatie van intracellulair eiwit (bijv. virusantigeen in cytosol)
- Processingroute: via proteasomen

MHC-II:
- Expressie op APCs
- HLA-DP, -DQ, -DR
- 1 α-keten, 1 β-keten (met allebei 2 domeinen)
- Antigeenpresentatie aan CD4+ T-cellen
- Presentatie van extracellulair eiwit
- Processingroute: via endolysosomen

MHC-II kan langere peptiden presenteren

Ezelsbruggetje:
MHC-1 - CD8: 1x8=8
MHC-2 - CD4: 2x4=8
(product is allebei 8)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Antigeen kruispresentatie (HC.3 week 2)

A

Extracellulair eiwit komt in MHC-I terecht –> activeert / wordt gepresenteerd aan CD8+ T-cel
Alleen in bepaald type dendritische cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Klinische symptomen van ontsteking (HC.4 week 2)

A

Rood (rubor), warm (calor), zwelling (tumor), functieverlies (functio laesa)

Pijn?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Oorzaken van ontstekingsreactie (HC.4 week 2)

A

Infecties, weefselnecrose, immunologische reacties, genetische afwijkingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Necrose vs. apoptose (HC.4 week 2)

A

Necrose: cel valt ongecontroleerd uit elkaar, fragmenten/moleculen komen vrij —> afweer reageert: ontstekingsreactie.
Bij apoptose geen ontstekingsreactie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Vasculaire reactie: exudaat vs. transudaat (HC.4 week 2)

A

Exudaat:
- Endotheel is lek
- Eiwitten en vocht naar buiten

Transudaat:
- Endotheel is niet lek
- Vocht naar buiten
- Door verminderde colloïd-osmotische druk (bijv. veroorzaakt door eiwitverlies)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Stappen van cellulaire reactie (HC.4 week 2)

A
  • Leukocyt adhesie, transmigratie en chemotaxis (leukocyt hecht aan bloedvatwand, gaat erdoorheen en verplaatst naar schadegebied)
  • Leukocyt activatie
  • Fagocytose en afbreken v/d schadelijke agens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Wat betekent pleiotroop? (HC.4 week 2)

A

Eén ontstekingsmediator kan verschillende (tegengestelde) effecten hebben (zowel pro- als anti-inflammatoire effecten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Welke 2 soorten herstel zijn er (klinisch gezien) en waarvan is afhankelijk welke soort? (HC.4 week 2)

A
  • Per primam: herstel van weefsel/parenchym in zijn oorspronkelijke vorm (je ziet er niks meer van)
  • Per secundum: herstel door vorming van bindweefsel (je ziet een litteken)

Welke van 2 hangt af van:
- Wel of niet aanwezig zijn van stamcellen
- Proliferatieactiviteit v/h weefsel
- Mate van beschadiging v/d extracellulaire matrix (beschadiging van ECM? —> herstel met littekenvorming)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Waardoor wordt de differentiatie van [pluripotente beenmerg stromale] stamcellen gestuurd? (HC.4 week 2)

A

Cytokinen en transcriptiefactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

3 typen signalering (HC.4 week 2)

A
  • Autocrien
  • Paracrien
  • Endocrien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Wat is ‘isotype switching’? (HC.1 week 2)

A

B-cel gaat ander isotype produceren. Constante domein van Ig verandert, antigeenbindend gedeelte blijft hetzelfde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Kiemcentrum en differentiatie van B-cellen (HC.5 week 2)

A

B-lymfocyten (naïef of geactiveerd?!) komen kiemcentrum binnen –> differentiatie met somatische hypermutatie (SHM) en class-switch recombination (CSR)–> geheugen- en plasmacellen

B-cellen uit beenmerg zijn nog niet klaar: zijn in staat te herkennen, maar differentiëren nog.

Kiemcentrumreactie:
- FDC: als B-cellen binden worden ze positief geselecteerd
- Proliferatie
- T-cel hulp: CD40-CD40L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

B-cellen hebben 2 signalen nodig om goed geactiveerd te worden. Welke? (HC.5 week 2)

A
  • BCR: herkenning v/e antigeen
  • Hulp v/e T-cel: CD4+ T-helpercellen geeft via CD40-CD40L-complex een signaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Somatische hypermutatie (SHM) (HC.5 week 2)

A

Mutaties in DNA (bijv. in V-, D- en J-regio’s) die zorgen voor hogere affiniteit antistof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Waarom is een 2de antistofrespons sneller/sterker? (HC.5 week 2)

A
  • Sneller: immunologisch geheugen
  • Sterker: antistoffen herkennen steeds beter door mutaties in CDR-gebieden (SHM) (= affiniteitsrijping); isotype switching
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

SHM en CSR (HC.5 week 2)

A
  • SHM: veranderingen in V-domeinen
    Mutaties m.n. in CDR-gebieden, die voor affiniteitsrijping kunnen zorgen (verandering in binding; variabele gedeelte)
  • CSR: veranderingen in C-domeinen
    Constante gedeelte van antistof verandert –> andere klasse. Alleen in zware keten (IgH).

Uniek voor B-cellen (dus niet bij T-cellen).
Vindt plaats in kiemcentrum / tijdens kiemcentrumreactie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Eerste klasse antistof bij respons

A

IgM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Wat doet CD19-complex?

A

Op B-cel; versterkt signaal (bijv. bacterie)
CD19 complex verlaagt drempel voor BCR signalering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Casuïstiek HC.5 week 2: BCR-complex, CD19-complex, CD40-CD40L-interactie

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

B-cel heeft naast signaal van eigen BCR een ander signaal nodig om optimaal geactiveerd te worden. T-celafhankelijk vs. T-celonafhankelijk (HC.5 week 2)

A
  • T-celafhankelijk (signaal van CD4+ Th-cel): CD40-CD40L
  • T-celonafhankelijk:
    A. TLR geeft signaal af
    B. Groot molecuul met repeterende epitopen zorgt voor cross-linking van BCR; brengt 2 BCRs bij elkaar –> versterking van signaal
107
Q

HC.6 week 2:
1. Welke 2 typen diversiteit? (BCR en TCR)
2. Welke 2 markers definiëren thymusstadia?

A
  1. Combinatiediversiteit en junction diversiteit
  2. CD4 en CD8
108
Q

Selectie op TCR in thymus (HC.6 week 2)

A
  • Cortex: positieve selectie (heeft B-cel niet: B-cel heeft geen APC nodig); T-cel herkent eigen MHC met goede affiniteit
    –> T-cellen zonder interactie MHC-TCR en T-cellen met (te) sterke interactie MHC-TCR gaan in apoptose
  • Medulla: negatieve selectie; auto-reactieve T-cellen
109
Q

AIRE (autoimmune regulator) (HC.6 week 2)

A

AIRE is a transcription factor expressed in the medulla (inner part) of the thymus. Through the action of AIRE, medullary thymic epithelial cells (mTEC) express major proteins from elsewhere in the body (so called “tissue-restricted antigens” - TRA) and T cells that respond to those proteins are eliminated through cell death (apoptosis). Thus AIRE drives negative selection of self-recognizing T cells.
(Wikipedia)

110
Q

Negatieve selectie leidt tot centrale tolerantie (HC.6 week 2)

A

Negatieve selectie: T-cellen die lichaamseigen eiwitten niet herkennen blijven over –> tolerantie

111
Q

Functies van verschillende CD4+ T-helpercellen (HC.6 week 2)

A
  • Th17: regulatie van ontsteking
  • Th2: regulatie v/d humorale immuniteit
  • Th1: macrofaagactivatie regulatie v/d humorale immuniteit
  • Tfh: differentiatie van B-lymfocyten
  • Treg: onderdrukken functie van andere (non-)T-cellen
112
Q

Differentiatie van naïeve cel tot effectorcel (HC.6 week 2)

A

–> Naiëf (RA+): nog geen contact gehad met Ag
–> Effector (geheugen) (RA-): snellere respons bij nieuw Ag-contact
–> Effector (RA+): chronisch gestimuleerd door Ag –> uitputting

113
Q

γδT-cellen (HC.6 week 2)

A

Herkennen antigeen zonder klassiek MHC

  • Vδ1+ cellen (vnl. in weefsels): herkenning van stress-geïnduceerde MHC-achtige moleculen
  • Vδ2+ cellen (vnl. in bloed): herkenning van fosfo-antigenen van micro-organismen of dode cellen; productie van inflammatoire cytokinen
114
Q

Indeling van cytokines (HC.7 week 2)

A
115
Q

Cytokines: begrippen pleiotropie & redundantie (HC.7 week 2)

A
  • Pleiotropie: 1 cytokine beïnvloedt meerdere celtypen en heeft uiteenlopende effecten
  • Redundantie: verschillende cytokines hebben overlappende functies
116
Q

Effecten van cytokines zijn afhankelijk van …? (HC.7 week 2)

A

Cytokineconcentratie

117
Q

Macrofagen worden gemaakt vanuit …?

A

Monocyten

118
Q

Adhesie van e.coli en staphylococcus aureus (HC.8 week 2)

A
119
Q

Voorbeelden van infecties die S.aureus kan veroorzaken (HC.8 week 2)

A
  • Huidinfecties: cellulitis, impetigo (krentenbaard)
  • Botten en gewrichten: osteomyelitis, septische artritis
  • Luchtwegen: pneumonie (secundair na influenza)
  • Hart en thorax: endocarditis
  • Toxinegemedieerde ziektebeelden: toxisch-shocksyndroom
120
Q

Definitie sepsis (HC.9 week 2)

A

Levensbedreigende orgaanschade door een ontregelde afweer tegen infectie

121
Q

SOFA-score (HC.9 week 2)

A

> 2 punten + klinische aanwijzingen infectie: je spreekt van sepsis

122
Q

Waar gebeurt de initiatie van een (nieuwe) adaptieve immuunrespons? (HC.2 week 3)

A

In secundaire lymfoïde organen

123
Q

Interactie tussen APC en T-cel: 3 signalen voor T-celactivatie (HC.2 week 3)

A
  1. Activatie van T-cel: interactie tussen TCR en MHC-II; CD4 stabiliseert en versterkt signaal (CD8 bij MHC-I)
  2. Co-stimulatie: interactie tussen CD28 op T-cel & CD80 en CD86 op APC —> signaal waardoor T-cel overleeft
  3. Cytokines zorgen voor differentiatie
124
Q

Wat als T-cel niet alle drie signalen krijgt voor activatie? (HC.2 week 3)

A
  • Alleen 1: apoptose of anerge T-cel (tolerantie)
  • 1+2: ongedifferentieerde T-cellen (alleen proliferatie)

1+2+3: effector T-cellen

125
Q

Migratie van prothymocyten (onontwikkelde T-cellen) i/d thymus (HC.2 week 2 en ZO.2 week 2)

A

Prothymocyten komen thymus in corticomedullaire gebied binnen (uit bloedvat) –> naar cortex tot net onder kapsel –> naar medulla.

Tijdens migratie: positieve en negatieve selectie.

126
Q

2 typen geheugen T-cel (HC.2 week 3)

A

Centrale geheugen T-cel:
- CCR7+
- Circuleert tussen bloed en lymfeklier

Effector geheugen T-cel:
- CCR7-
- Circuleert tussen bloed en weefsel

127
Q

S1P (HC.2 week 3)

A

Sphingosine-1-fosfaat
Tot expressie op T-cellen in lymfeklier
T-cel migreert naar hoge concentratie S1P
Belangrijk bij emigratie van lymfocyten uit lymfeklier
Hoge concentratie in bloed en lymfe, lage in weefsels

128
Q

Selectieve en electieve media (HC.1 week 3)

A

Electief: vergemakkelijkt determinatie
Selectief: remming oninteressante flora

129
Q

Voor- en nadelen van microscopisch onderzoek (met kleuring) (HC.1 week 3)

A

Voordelen:
- Meerdere micro-organismen
- Snel
- M.n. in steriele materialen (bijv. liquor) grote waarde
- Ook niet-kweekbare micro-organismen aantoonbaar

Nadelen:
- Weinig sensitief
- Voor nadere determinatie en gevoeligheidsbepaling andere techniek nodig

130
Q

Voor- en nadelen van kweek (HC.1 week 3)

A

Voordelen:
- Meerdere micro-organismen
- Aansluitend identificatie en gevoeligheidsbepaling mogelijk
- Redelijk sensitief
- Relatief goedkoop

Nadelen:
- Alleen kweekbare micro-organismen
- Soms arbeidsintensief (m.n. virale kweek)

131
Q

Welke diagnostiek gebruik je voor welke soorten micro-organismen? (HC.1 week 3)

A

Microscopisch onderzoek: alle 4
Kweek: bacteriën, schimmels en gisten
Serologie: alle 4 (m.n. bij virussen belangrijk)

132
Q

Welke factoren kunnen het resultaat van een kweek beïnvloeden? (HC.1 week 3)

A
  • Antimicrobiële therapie (empirisch AB-gebruik)
  • Afname en transport patiëntmaterialen
133
Q

Voor- en nadelen van serologie (HC.1 week 3)

A

Voordelen:
- (Ook) voor moeilijk te kweken micro-organismen
- Immuniteit/vaccinrespons te bepalen
- Relatief goedkoop

Nadelen:
- Nauwelijks geschikt voor acute infectie; meestal 2de serum nodig
–> Antistoffen na dagen tot weken meetbaar
–> Enkele meting zegt niet genoeg
- Aanvragen specifieke pathogenen
- Geen antibiogram
- Kruisreactiviteit (pathogenen onderling, maar ook bijv. reumafactoren)
- Invasief onderzoek

134
Q

Kwaliteit van uitslagen van microbiologische diagnostiek & mogelijkheid diagnose te stellen en de juiste behandeling te kiezen zijn afhankelijk van …?
(HC.1 week 3)

A

De vraagstelling en (de kwaliteit van) het ingezonden materiaal

135
Q

Kenmerken shock (HC.4 week 3)

A

Hypotensie; tachycardie; bleke, koude huid; snelle en oppervlakkige ademhaling; verminderd bewustzijn, angstig; verminderde urineproductie; dorst; misselijkheid en braken

136
Q

Zuurstofaanbod aan weefsels (HC.4 week 3)

A

(Hb x saturatie x 1,34) + (PaO2 x 0,003)
x
CO = HF x slagvolume

137
Q

4 compensatiemechanismen shock (HC.4 week 3)

A

1 De zuurstofextractie neemt toe
2 Verschuiving zuurstofdissociatiecurve
3 Vasoconstrictie ‘niet essentiële’ gebieden
4 Anaerobe verbranding

138
Q

Rechts- en linksverschuiving zuurstofdissociatiecurve (HC.4 week 3)

A

Linksverschuiving:
↓CO2; ↓temp.; ↓BPG; ↑pH
(alkalose + hypothermie)
Hb geeft O2¬¬ moeilijk af.

Rechtsverschuiving:
↑CO2; ↑temp.; ↑BPG; ↓pH
(acidose + hyperthermie)
Hb geeft O2 makkelijk af.

139
Q

4 typen shock (HC.4 week 3)

A
  1. Cardiogene
  2. Distributieve
  3. Obstructieve
  4. Hemorrhagische of hypovolemische
140
Q

Distributieve shock (HC.4 week 3)

A
  1. Anafylactisch
  2. Neurogeen
  3. Septisch
  4. Toxisch

Diameter van bloedvat/arterie wordt groter –> BD daalt.
Verhoogde CO
Patiënten hebben warme, rode huid.

141
Q

Obstructieve shock (HC.4 week 3)

A
  1. Longembolie
  2. Harttamponade
  3. Spanningspneumothorax
142
Q

Hypovolemische shock (HC.4 week 3)

A
  1. Endogeen verlies: inwendige bloedingen
  2. Exogeen verlies: uitwendige bloeding of brandwonden
143
Q

CO en CVP bij de verschillende typen shock (HC.4 week 3)

A

Cardiac output bij alle typen verlaagd, maar verhoogd bij distributie
CVP verlaagd: hypovolemische
CVP verhoogd: cardiogene of obstructieve

144
Q

SIRS (HC.4 week 3)

A

2 of meer van de volgende:

145
Q

Bijwerkingen agressieve vloeistoftherapie (HC.5 week 3)

A
  • Intravasculair volume overbelasting –> risico op hartfalen
  • Longoedeem
  • Hersenoedeem
  • Gastro-intestinale oedeem –> risico op ischemie
  • Massaal oedeem huid –> risico op decubitis
146
Q

Behandeling septische shock (HC.5 week 3)

A
  1. Oorzaak wegnemen
  2. Vocht: start 30 ml/kg
  3. Kweken
  4. Antibiotica
  5. Als vocht niet meer werkt, vasopressors

Eerst kweken afnemen, daarna pas antibiotica starten!

147
Q

Wedge pressure
Bij welk ziektebeeld past een acute toename van wedge pressure? (HC.5 week 3)

A

Wiggedruk / wedge pressure: druk in a. pulmonalis = linker atriumdruk
Meten met Swan Ganz katheter

Wedge ineens omhoog: hartinfarct

148
Q

Stappen acute ontsteking en herstel (HC.3 week 3)

A
  1. Schade
  2. Vasculaire veranderingen
  3. Adhesie en transmigratie
  4. Chemotaxis en fagocytose
  5. Herstel
149
Q

Stadia cellulaire reactie (HC.3 week 3)

A

Oedeem
Neutrofiele granulocyten
Monocyten/macrofagen

150
Q

Oorzaken van acute en chronische ontsteking (HC.3 week 3)

A

Acute: infarct, bacteriële infecties, toxines, trauma
Chronische: virale infecties, persistente schade (‘persistent injury’), auto-immuun ziekten

151
Q

Welke celtypen horen bij acute/actieve ontsteking en welke bij chronische? (HC.3 week 3)

A

Acute/actieve: neutrofiele granulocyten
Chronische: mononucleaire ontstekingscellen (lymfocyten, macrofagen)

152
Q

Wat zie je onder de microscoop bij een chronische ontsteking (histologie) (HC.3 week 3)

A
  • Infiltratie van mononucleaire ontstekingscellen (lymfocyten, macrofagen)
  • Geen (of hooguit een enkele) neutrofiele granulocyt(en) i/h infiltraat
  • Weefseldestructie
  • Bindweefselformatie (angiogenese, fibrose)
153
Q

Wat zie je onder de microscoop bij een granulerende ontsteking? (histologie) (HC.3 week 3)

A
  • Veel jonge bloedvaten
  • Fibroblastenproliferatie
  • Gaat in latere fasen over in celarm bindweefsel (litteken)
  • Kan samengaan met / grenzen aan gebieden met acute ontsteking
154
Q

Granulerende vs. granulomateuze ontsteking (HC.3 week 3)

A

Granulerende ontsteking: herstel van actieve ontsteking d.m.v. bindweefselvorming
Vorm van secundaire wondgenezing (per secundum?)

Granulomateuze ontsteking:
niet herstel, maar vorm van chronische ontsteking; geactiveerde macrofaag met epitheloïd aspect
- type IV hypersensitiviteits reactie, aangestuurd door T-cel

155
Q

Wat zie je onder de microscoop bij een granulomateuze ontsteking? (histologie) (HC.3 week 3)

A

Granuloom
Bestaat meestal uit:
- Macrofagen
–> Epitheloïde macrofagen
–> Langhanse type reuscellen
–> Vreemdlichaams type reuscellen
- Lymfocyten (vooral T-cellen)
- Plasmacellen
- Wal van fibroblasten

156
Q

Wat is de histologische uiting van een granulomateuze ontsteking? (HC.3 week 3)

A

Granuloom
Bestaat meestal uit:
- Macrofagen
–> Epitheloïde macrofagen
–> Langhanse type reuscellen
–> Vreemdlichaams type reuscellen
- Lymfocyten (vooral T-cellen)
- Plasmacellen
- Wal van fibroblasten

157
Q

Mogelijke reacties van macrofaag op gefagocyteerd materiaal (HC.3 week 3)

A
  • Macrofaag gaat dood
  • Schadelijke agens wordt geëlimineerd
  • Macrofaag fagocyteert het, maar stukjes blijven achter
  • Macrofaag wordt epitheloïd
  • Macrofagen fuseren: meerkernige reuscel
158
Q

Wat is een meerkernige reuscel? (HC.3 week 3)

A

Fusie van macrofagen

159
Q

Waar zie je granuloomvorming bij? (HC.3 week 3)

A
  • Immunologische reactie (type IV hypersensitiviteitsreactie)
  • Reactie op vreemd lichaam
    –> Exogeen (bijv. prothesemateriaal)
    –> Endogeen (bijv. haren, hoorn)

Vb. in praktijk: tbc, lepra, sarcoïdose

160
Q

Definitie van diarree WHO (HC.1 week 4)

A

> 3x (water)dunne ontlasting per dag

161
Q

RIsicofactoren infectieuze diarree (HC.1 week 4)

A
162
Q

Niet-infectieuze oorzaken van diarree (HC.1 week 4)

A
163
Q

Inschatten mate van dehydratie (HC.1 week 4)

A
  • Interesse om te drinken
  • Gewicht!
  • Bewustzijn
  • Vitale parameters: pols/cap. refill/RR/AH
  • Temperatuur (perifere) extremiteiten
  • Diurese
  • Traanproductie
  • Vochtigheid slijmvliezen
  • Huidturgor
  • Ogen (ingevallen)
164
Q

Roseolen (rose spots) (HC.1 week 4)

A

Niet-verheven, rode vlekjes; vaak op buik; typisch voor s. typhi (tyfus)
Behandeling met antibiotica

165
Q

Percentage dehydratie berekenen (HC.1 week 4)

A

((recent gewicht - huidig gewicht) / recent gewicht) x 100%

166
Q

Matige en/of ernstige dehydratie: wanneer controleer je lab? (HC.1 week 4)

A
  • Anamnese en/of LO past niet bij dehydratie t.g.v. gewone diarree
  • IV rehydratie is nodig
167
Q

Indeling dehydratie a.d.h.v. natrium (HC.1 week 4)

A

Isotone dehydratie: normaal Na
Hypotone dehydratie: verlaagd Na
- Cave te snelle daling serum osmol bij rehydratie –> cerebraal oedeem
Hypertone dehydratie: verhoogd Na
- Cave te snelle stijging natrium –> centrale pontiene demyelinisatie, hersenbloeding

168
Q

Voorkeursbehandeling bij kind met diarree (HC.1 week 4)

A

Orale dehydratie, evt. per sonde
Met ORS

169
Q

Wanneer indicatie i.v. rehydratie (behandeling kind met diarree) (HC.1 week 4)

A
  • Resuscitatie bij >10% dehydratie
  • Falen orale rehydratie
170
Q

Hoe werkt ORS? (HC.1 week 4)

A

Zelf:
Natrium en glucose worden aangeboden en uit het lumen opgenomen via SGLT. Passief gaat water mee naar intern milieu.

171
Q

Wanneer AB geïndiceerd? (kind met diarree) (HC.1 week 4)

A
  • Tyfeus ziektebeeld: Salmonelle typhi/paratyphi
  • Overige Salmonellosen: sepsis, leeftijd onder 3 maanden, immuungecompromiteerden
  • Shigella dysentrie
  • Gecompliceerd beloop van Campylobacter jejuni infectie
172
Q

Vaccin tegen diarree (HC.1 week 4)

A

Rotarix; tegen Rotavirus; oraal vaccin (druppels); levend verzwakt vaccin

173
Q

Xylomethazoline (HC.2 week 4)

A

α-mimeticum; geeft vasoconstrictie; afname slijmvlieszwelling; behandeling sinusitis

174
Q

Indicaties tonsillectomie (HC.2 week 4)

A
  • Obstructief slaapapneu syndroom (OSAS) (snurken, ademstops, hypoxie)
  • Belemmering slikken en eten, ‘kissing tonsils’
175
Q

Laryngitis subglottica: inspiratoire stridor (HC.2 week 4)

A

Bij obstructie v/d bovenste luchtwegen extrathoracaal

176
Q

Wat zie je bij een laryngitis subglottica niet, maar bij epiglottitis wel? (HC.2 week 4)

A

Kwijlen

Geen heesheid

177
Q

Soorten otitis media (HC.3 week 4)

A
  • Acute otitis media (AOM)
  • Otitis media met effusie (OME)
  • Actieve chronische mucosale otitis media (ACMOM) / chronische suppuratieve otitis media (CSOM)
178
Q

Kenmerken van een normaal trommelvlies (HC.3 week 4)

A
  • Glanzend en doorschijnend (~semitransparant)
  • Kleurloos tot parelgrijs
  • Centrale positie hamersteel
  • Scherpe lichtreflex
  • Lucht in middenoor
  • Normale beweeglijkheid
179
Q

Otitis media acuta vs. otitis media met effusie (HC.3 week 4)

A

Acuta: rood bomberend trommelvlies
Met effusie: ~luchtbellen; lucht en/of vocht achter trommelvlies

180
Q

Behandeling otitis media acuta (HC.3 week 4)

A

Symptomatisch:
* Pijnstilling middels PCM en evt. ibuprofen
* Bij neusverstopping: xylometazoline of NaCl spoelen

Watchfull waiting:
* Niet-ernstig ziek > 6 maanden
* Eenzijdige OMA
* Zonder otorroe (loopoor)

Antimicrobieel / AB:
* Ernstig ziek kind of zieker worden
* Risicofactoren voor complicaties (zie volgende flashcard)
* Jonger dan 2 jaar met dubbelzijdige OMA
* Na 3 dagen geen verbetering
* Bij de 1ste presentatie een loopoor met koorts en/of pijn

  • Amoxicilline 1ste keus
181
Q

Risicofactoren voor complicaties OMA (HC.3 week 4)

A
  • < 6 maanden
  • Anatomische afwijking KNO-gebied (syndroom van Down of palatoschisis)
  • Status na ooroperaties
  • Gecompromitteerd immuunsysteem
182
Q

Complicaties oorontsteking/OMA (HC.3 week 4)

A
  • Intracranieel: hersenabces, meningitis, sinustrombose
  • Extracranieel: n. facialis parese, labyrinthitis, mastoiditis, Gradenigo syndroom
183
Q

Verschil in definitie otitis media acuta vs. otitis media met effusie (HC.3 week 4)

A

Bij OMA acute ontsteking (koorts, oorpijn), bij OME niet.

  • OMA: ontsteking v/h middenoor met ophoping van vocht i/h middenoor met tekenen v/e acute infectie
  • OME: ophoping van vocht i/h middenoor zónder tekenen v/e acute infectie
184
Q

Volgorde geleiding geluid anatomie (HC.3 week 4)

A

Trommelvlies - hamer - aambeeld - stijgbeugel - slakkenhuis - n. vestibulocochlearis - hersenen

185
Q

Wanneer verwijzen OME? (HC.3 week 4)

A
  • > 3 maanden [klachten]
  • Achterlopende spraak- en taalontwikkeling
186
Q

Waarom hebben kinderen met syndroom van Down verhoogd risico op OME? Vaak buisjes nodig. (HC.3 week 4)

A

Multifactorieel:
- Kortere buis van Eustachius
- Hypotonie m. tensor veli palatini
- Gestoord immuunsysteem
- Recidiverend BLWI
- Adenoid hypertrofie
- Ondiepe nasofarynx

187
Q

OME: wanneer buisjes? (HC.3 week 4)

A
  • Indien >3 maanden en gehoorverlies >25 dB
  • Stoornis in (spraak)ontwikkeling
188
Q

Cholesteatoom (HC.3 week 4)

A

Ophoping van huidcellen in middenoor

189
Q

Meningokokken (HC.4 week 4)

A

Neisseria meningitidis

190
Q

Purpura (HC.4 week 4)

A
191
Q

Meningitis vs. (meningo)-encefalitis (HC.5 week 4)

A
  • Meningitis: infectie v/d meningen/hersenvliezen, viraal of bacterieel
  • (Meningo-)encefalitis: infectie v/h hersenparenchym, meestal viraal

Grootste verschil: meningitis is bijna altijd bacterieel, encefalitis is vaak viraal.

192
Q

Hersenvliezen anatomie (HC.5 week 4)

A

Van buiten naar binnen:
- Dura mater
- Arachnoïd
(subarachnoïdale ruimte)
- Pia mater

193
Q

Bacteriële verwekkers van meningitis (HC.5 week 4)

A
  • S. pneumoniae (pneumokok)
  • N. meningitidis (meningokok)
  • Overige (H. influenzae type b, S. aureus, Listeria monocytogenes, E. coli, …)

Streptococcus pneumoniae / pneumokok is nr. 1 (in NL)

194
Q

Pathogenese van meningitis: 4 belangrijke processen i/h kader van hematogene verspreiding (HC.5 week 4)

A
  • Kolonisatie
  • Invasie van bacteriën i/d bloedbaan
  • Overleven van bacteriën i/d bloedbaan
  • Invasie van bacteriën in CZS (subarachnoïdale ruimte)
195
Q

Vaccinatie tegen meningitis (HC.4 / HC.5 week 4)

A

MenACWY: vaccin tegen serotypes A, C, W135 en Y van Neisseria meningitidis)

196
Q

Verwekkers van meningitis bij neonaten (HC.5 week 4)

A

Groep B streptokok, E. coli, listeria (bij partus)

197
Q

Klinisch beeld meningitis (HC.5 week 4)

A

Van vaak naar minder frequent:
Koorts, hoofdpijn (fotofobie), geïrriteerd / lethargie, nekstijfheid, convulsies, volle fontanel, focale neurologie, somnolent (suf/slaperig), (semi)comateus

198
Q

Klinisch beeld meningitis: testen (HC.5 week 4)

A

Teken van Brudzínski en teken van Kernig.
Testen zijn veel gevoeliger bij volwassenen dan bij kinderen.

199
Q

Procalcitonine (PCT) (algemeen / HC.5 week 4)

A

Acute fase eiwit; ontstekingsmarker; soort CRP, maar veel vroeger

200
Q

Begrippen ontsteking, infectie en inflammatie (algemeen/zelf)

A
  • Ontsteking = inflammatie: lichaamsreactie op schadelijke stimulus (bijv. micro-organisme)
  • Infectie: binnendringen en vermenigvuldigen van ziekteverwekker/pathogeen/micro-organisme

Infectie geeft vrijwel altijd ontsteking. Ontsteking niet altijd veroorzaakt door micro-organisme.

201
Q

Meningokok en pneumokok onder de microscoop (HC.4 en HC.5 week 4)

A
  • Meningokok / Neisseria meningitidis (N. meningitidis): gramnegatieve diplokok
  • Pneumokok / Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae): grampositieve diplokok
202
Q

Epiglottitis (HC.3 week 4)

A

Acute zwelling epiglottis door infectie met Haemophilus influenza type B (HIB)
Zonder behandeling [met AB] –> dood door verstikking
Zeldzaam sinds HIB-vaccinatie

203
Q

Therapie bacteriële meningitis (HC.5 week 4)

A
  • ABCDE
  • AB z.s.m.
  • Dexamethason: vóór 1ste AB-gift starten, 4 dagen behandelen

Dexamethason, AB, diagnostiek verder afwachten

204
Q

Complicaties meningitis (HC.5 week 4)

A

Korte termijn:
- Cerebraal oedeem
- Subdurale effusie
- Subduraal empyeem
- Hersenabces
- Ventriculitis
- Hydrocephalus
- SIADH

Lange termijn:
- Achterstand motorische ontwikkeling
- Leerproblemen
- Gedragsproblemen
- Gehoorverlies
- Visusstoornissen
- Epilepsie

205
Q

Gehoorverlies bij meningitis (HC.5 week 4)

A
  • Bacteriële inflammatie van labyrinth –> ossificatie (labyrinth verbeent) –> slechthorendheid
  • Kan snel verlopen
  • Gehooronderzoek tijdens ziekenhuisopname
206
Q

Pathofysiologie van meningo-encefalitis: 3 typen van beschadiging (HC.5 week 4)

A
  1. Direct effect van micro-organisme: schade van aangedane celtypen
  2. Immunologische effecten: kruisreactieve antistoffen
  3. Gemengd type
207
Q

Immunisatie: natuurlijk actief, natuurlijk passief, geïnduceerd actief, geïnduceerd passief (tabel) (HC.6 week 4)

A

Natuurlijk actief: ziekte
Natuurlijk passief: maternale antistoffen

Geïnduceerd actief: vaccinatie
Geïnduceerd passief: immuunglobuline (bijv. tetanus)

208
Q

Vul in ‘humaan’ of ‘viraal’:
1. Aciclovir: 1ste fosfaat door … enzym
2. Hiv: omzetting RNA –> DNA door … enzym
3. Hiv: provirus –> mRNA en genomisch RNA productie door … enzym

(HC.3 week 1)

A
  1. viraal: herpes simplex virus thymidinekinase / HSV TK
  2. viraal: reverse transcriptase
  3. humaan
209
Q

Virologie: begrippen susceptibel, resistent, tropisme, permissiviteit (HC.3 week 1)

A

Cel heeft receptor voor virus wel: cel is susceptibel voor virus.
Cel heeft receptor voor virus niet: resistent.

Tropisme: welk oppervlakte-eiwit een cel heeft dat een virus nodig heeft.
Non-permissive: virus heeft hostile milieu, wordt in cel tegengehouden en kan niet repliceren.

210
Q

Baltimore classificatie (HC.3 week 1)

A

Classificatie van virussen in 7 groepen o.b.v. hoe virus zijn mRNA maakt

211
Q

Waarom wordt een nucleosideanaloog niet bij mens ingebouwd? (HC.3 week 1)

A

Nucleosideanaloog remt alleen virale polymerase en niet humane

Niet-selectieve nucleosideanalogen: toxiciteit, chemotherapie

212
Q

Toll-like receptor (TRR)

A
213
Q

2 belangrijkste risicofactoren voor HCC (HC.7 week 4)

A

Cirrose en virale hepatitis
Virale hepatitis leidt tot cirrose

214
Q

Verschillen tussen hepatitis B en C (HC.7 week 4)

A

Hepatitis B:
- DNA-virus
- Transmissie: m.n. verticale transmissie
- Wel vaccin
- Prognose: pasgeborenen 90% chronisch, volwassene <10%

Hepatitis C:
- RNA-virus
- Transmissie: m.n. gecontamineerde naalden (body piercings & tattoos; intraveneus drugsgebruik)
- Geen vaccin
- Prognose: 60-80% chronisch

Verder:
- HBV integreert wel in gastheer DNA, HCV niet
- HCV zorgt alleen indirect voor HCC, HBV ook direct (HBV = oncogeen virus)

215
Q

Ziekteprogressie HBV/HCV –> HCC (HC.7 week 4)

A

Acute infectie –> chronische hepatitis –> cirrose –> HCC (–> sterfte)

216
Q

HBV is ‘stealth’ virus (HC.7 week 4)

A

HBV is onzichtbaar voor IFN-gemedieerde innate afweersysteem; onderdrukt actief type 1 IFN-productie

217
Q

Hoe ontwijken HBV en HCV immuunsysteem? (HC.7 week 4)

A

HBV: zorgt dat geen type 1 IFN worden aangemaakt
HCV: type 1 IFN worden wel aangemaakt, maar effect daarvan is matig

218
Q

Afweerrespons tegen HBV/HCV: ‘double edged sword’ (HC.7 week 4)

A

Ene kant: beperking virale replicatie en infectie & eliminatie v/h virus –> virusklaring
Andere kant: inductie leverschade –> immunopathologie

Balans/evenwicht:
Bij hepatitis treedt schade op. Immuunrespons t.g.v. geïnfecteerde cellen, maar wilt niet dat immuunsysteem te hard werkt, want eigen cellen doodmaken –> acuut leverfalen.

219
Q

Afweerrespons tegen HBV/HCV (HC.7 week 4)

A

Remt virale replicatie & elimineert virus-geïnfecteerde cellen.

Induceert leverschade –> voortdurende schade aan hepatocyten en regeneratie -> levercirrose –> turnover levercellen neemt toe –> opstapeling van kritische mutaties i/h genoom v/d gastheer –> HCC

220
Q

Hoe ontstaat HCC na HCV-infectie? (HC.7 week 4)

A

HCV zorgt dat geïnfecteerde hepatocyt eiwitten maakt, maar integreert niet in genoom. Hepatocyten gaan dood omdat ze herkend worden door immuunsysteem (presenteren HCV-eiwitten op oppervlak?) –> verhoogde turnover –> verhoogde kans op mutaties –> HCC.
HCC is dus gevolg van activatie van immuunsysteem: HCV zorgt alleen indirect voor HCC (i.t.t. HBV).

221
Q

Hoe ontstaat HCC na HBV-infectie? (HC.7 week 4)

A

HBV zorgt niet alleen indirect, maar ook direct voor HCC:
Direct:
- HBx: viraal, oncogeen eiwit
- Integratie en beschadiging genoom gastheer –> activatie tumorgenen / suppressie tumorsuppressorgenen

Indirect:
- Celschade –> hoge turnover van cellen –> verhoogd risico op mutaties (zie vorige flashcard)
- Productie ontstekingsfactoren en pro-fibrotische factoren

222
Q

Risicofactoren HCC (HC.7 week 4)

A
  • HBV- of HCV-infectie (~80%)
  • Alcoholgebruik
  • Obesitas

~20% door leefstijl-gerelateerde factoren

223
Q

Wat is er nodig voor een effectief vaccinatieprogramma? (HC.8 week 4)

A
  • Te voorkomen aandoening
  • Bewezen werkzaam vaccin met weinig bijwerkingen
  • Kosteneffectief programma
  • Maatschappelijke acceptatie
224
Q

Welke zijn de belangrijkste oncogene HPV-types? (HC.8 week 4)

A

HPV-16 en -18: samen verantwoordelijk voor ong. 70% van cervixcarcinomen

225
Q

3 complicaties van levercirrose (HC.8 week 4)

A

Ascites, bloeding slokdarmvarices, i/d war raken

226
Q

HBsAg (HC.8 week 4)

A
  • Buitenste kapsel van HBV
  • Circuleert bij (acute) infectie in bloed: vind je als eerste
  • Bij (onbehandelde) chronische infectie: HBsAg blijft altijd positief
  • Antigeen gebruikt in vaccin, zodat gevaccineerde anti-HBs gaat maken
227
Q

Waarom vaccineren tegen HBV? (HC.8 week 4)

A
  • Acuut leverfalen vanwege acute hepatitis B voorkomen
  • Ontwikkeling van chronische hepatitis B voorkomen
228
Q

Hepatitis B: onderscheid tussen gevaccineerde en ongevaccineerde (HC.8 week 4)

A

Gevaccineerde: antiHBs+, antiHBcore- (want HBcAg zit niet in vaccin)
Ongevaccineerde die virus heeft gezien: antiHBcore+

229
Q

Waar in lymfeklier zijn T-cellen en waar B-cellen aanwezig? (ZO.4 week 1)

A

T-cellen: binnenste schors / paracortex
B-cellen: buitenste schors / outer cortex

230
Q

Inborn errors of immunity: Chédiak-Higashi syndroom, chronische granulomateuze ziekte en leukocyt adhesie deficiëntie type 1 (ZO.1 week 2)

A
  • Chédiak-Higashi syndroom (CHS): mutatie in LYST-gen –> verstoorde intracellulaire mobiliteit van organellen –> fusie van lysosomen met fagosomen vindt niet plaats
  • Chronische granulomateuze zietke (CGD): defect in 1 v/d componenten van NADPH-oxidase complex –> verminderde oxidatieve burst. Gefagocyteerde micro-organismen worden moeilijker gedood –> granulomen ontstaan
  • Leukocyt adhesie deficiëntie type 1 (LAD-1): defect in integrine bèta-2-keten (CD18) –> verstoorde adhesie van leukocyten a/h endotheel
    Uiten zich als sterk verhoogde gevoeligheid voor vooral bacteriële infecties.
231
Q

Arachnidonzuurmetabolieten en hun effecten (ZO.1 week 2)

A
  • Lipoxinen: ontstekingsremming
  • Leukotriënen: chemotaxie, vasoconstrictie, ↑ vaatpermeabiliteit
  • Prostaglandinen: vaatverwijding, oedeemvorming, ↓ trombocytenaggregatie
  • Tromboxaan (TxA2): vasoconstrictie, ↑ trombocytenaggregatie

Corticosteroïden remmen fosfolipase.

232
Q

u=u, n=n of o=o (HC.1 week 5)

A

Undetectable = untransmittable/uninfectieous

Hiv-patiënt die behandeld wordt en bij wie geen virus aantoonbaar is in perifeer bloed kunnen hiv niet overdragen

233
Q

Receptoren bij hiv (HC.1 week 2)

A

CD4-receptor én ofwel CCR5-coreceptor ofwel CXCR-4-coreceptor

234
Q

3 stadia van hiv (onbehandeld) (HC.1 week 5)

A

1 Acute hiv
2 Chronische hiv / klinische latentie
3 AIDS

235
Q

Vragen bij een nieuwe virusuitbraak (HC.2 week 5)

A
  1. Wat is de oorzaak?
  2. Waar komt het vandaan?
  3. Hoe ver is het verspreid?
  4. Hoe ernstig is de ziekte?
  5. Is het besmettelijk?
  6. Zijn mensen (deels) beschermd?
  7. Hoe is het te stoppen?
236
Q

ROX-score

A
237
Q

Hoe wordt het overgrote deel van kinderen met hiv geïnfecteerd? (HC.4 week 5)

A

Tijdens partus

238
Q

Waarom ontwikkelen kinderen sneller AIDS? (HC.4 week 5)

A

Kinderen hebben hele hoge viral loads (want veel naïeve cellen, waar virus graag in deelt)

239
Q

Therapie COVID-19 (HC.3 week 5)

A

Mild (geen opname-indicatie, geen extra zuurstofbehoefte):
- Geen behandeling geïndiceerd
- Bij risicofactoren voor een ernstig beloop: Paxlovid
Matig ernstig (opname-indicatie verpleegafdeling en extra zuurstoftoediening noodzakelijk):
- Dexamethason
-
Zeer ernstig (opname-indicatie MC of IC voor respiratoire ondersteuning)

240
Q

Anti-inflammatoire effecten van corticosteroïden (ZO.1 week 2)

A
  • Remmen fosfolipase (A2)
  • Remmen proliferatie van lymfocyten
  • Blokkeren activatie van NF-kB*

*NF-κB (transcriptiefactor): stimuleert transcriptie van pro-inflammatoire cytokines als IL-1, TNF en IL-6

241
Q

In welke stadia van T-celontwikkeling en waar i/d thymus vinden positieve en negatieve selectie plaats? (ZO.3 week 2)

A
  • Positieve selectie: DP stadium; in diepe cortex
  • Negatieve selectie: kan in zowel DP als SP stadia; in corticomedullair gebied en medulla
242
Q

Uit welke cellen bestaat thymusstroma? (ZO.2 week 2)

A

Epitheelcellen, fibroblasten, dendritische cellen, macrofagen, endotheelcellen

243
Q

Hiv: wordt genomisch RNA (virus is dus al geïntegreerd in humaan genoom) door viraal of humaan enzym gemaakt? En mRNA?

A

Allebei door humaan

244
Q

Functie van humorale innate receptoren (‘innate antibodies’)

A
  • Opsonisatie: ↑ fagocytose
  • Neutralisatie
  • Activeren complementcascade
245
Q

Zelf: hoe werken FcR?

A

Fc-receptoren zijn opsoninereceptoren en zitten o.a. op macrofagen. Ligand van FcR is antistof, bijv. IgG. Via FcR kan macrofaag dus binden a/e antistof die gebonden is a/e pathogeen, waarna het dat micro-organisme kan fagocyteren.

Scavenger R herkennen micro-organismen én lichaamseigen moleculen, functie = opruimen en afbreken van moleculen en celresten. Vb.: cel gaat dood –> spectrine (cytoskeleteiwit) komt vrij –> SR-A herkent spectrine –> macrofagen herkennen en fagocyteren.

246
Q

Neutrophil Extracellular Trap (NET)

A

Mitochondrieel en nucleair netwerk met anti-microbiële factoren erin (histonen, granule peptiden (defensines), enzymen), bacteriën in vangen

Cel gaat zelf dood: suicidal NET
DNA wordt deels uitgescheiden: vital NET
Alleen mtDNA wordt uitgescheiden: mitochondrial NET

247
Q

Hoe schakelen granulocyten microben uit?

A

O.a.:
Enzymatisch: fagocytose
ROS: zuurstofradicalen
NO: stikstofoxide
pH van blaasjes waar bacteriën inzitten (lage zuurgraad door protonpomp)

248
Q

CSR: AID en UNG

A

AID: dubbelstrengs DNA-breuken, UNG: reparatie DNA-breuken
Mutaties in AID of UNG –> patiënt met class switching defect. Pt kan alleen IgM maken.

Tentamenvraag: AID-deficiëntie –> SHM én CSR beïnvloed; geen affiniteitsmaturatie (SHM) en afwezigheid van isotypen als IgG en IgA (CSR)

249
Q

qSOFA

A

2/3 criteria:
- AF >22/min
- Verwardheid EMV <13
- Systolische BD <100 mmHg

250
Q

IL-6 en IL-10: pro- of anti-inflammatoir?

A

IL-6: pro-inflammatoir
IL-10: anti-inflammatoir

251
Q

Oorzaken van lymfadenopathie: kattenkrabziekte (ZO.3 week 5)

A
  • Veroorzaakt door bacterie Bartonella henselae
  • Lymfadenopathie, fisteling (pus loopt uit lymfklier) , vesikels, papels en pustels?

Diagnostiek: meestal o.b.v. klinisch beeld, evt. PCR op B. henselae als pus uit lymfklier komt. Niet behandelen.

252
Q

Wanneer is sprake van lymfadenopathie?

A

Lymfeklierzwelling > 1cm, al of niet pijnlijk

253
Q

Oorzaken van lymfadenopathie: toxoplasmose (ZO.4 week 5)

A
  • Veroorzaakt door parasiet Toxoplasma gondii
  • Transmissie: kattenfeces, rauw vlees met vitale weefselcysten
  • Karakteristieke symptomen:(doorgemaakte) koortsperiode, moeheid, vergrote (cervicale) lymfeklieren
  • Specifieke IgM en IgG, IgM+ bij acute infectie, IgG+ bij latente?
  • Infectie wordt nooit geklaard: latent aanwezig in vorm van weefselcysten
  • Cerebrale toxoplasmose: hersenabces, opportunistische infectie
    –> Bewezen als parasiet in biopt/liquor aangetoond d.m.v. PCR
  • Congenitaal verkregen toxoplasmose:
    –> Diagnostiek: serologisch onderzoek aan moeder, parasiet in vruchtwater aantonen d.m.v. PCR/microscopie

Soms presenteert oculaire toxoplasmose (chorioretinitus) zich bij kinderen die a/h v/d zwangerschap met Toxoplasma geïnfecteerd worden.

254
Q

Oorzaken van lymfadenopathie: faryngitis (ZO.1 week 5)

A
  • Verwekkers: rhinovirus, Groep A streptokokken, Groep G streptokokken, C. diphtheriae (witte membranen in keel te zien), EBV, acute HIV, N. gonorrhoea
  • Symptomatologie: keelpijn, koorts, algehele malaise, soms exudaat, cervicale lymfadenopathie
  • Complicaties: vaak ongecompliceerd, acuut reuma, bacteriëmie, glomerulonefritis, peritonsillairabces, sinusitis, otitis
  • Diagnostiek: kweek, sneltest
  • Therapie: penicilline ter voorkoming van complicaties, bekort ziekteduur met 10 dagen
255
Q

Oorzaken van lymfadenopathie: Epstein-Barrvirus (ZO.2 week 5)

A
  • Epstein-Barrvirus (EBV) veroorzaakt ziekte van Pfeiffer / mononucleosis infectiosa / klierkoorts
  • Lymfadenopathie, (pijnlijke) faryngitis, vergrote tonsillen, vergrote milt
  • EBV repliceert in B-lymfocyten
256
Q

Negatieve selectie: wordt getest of T-cellen op lichaamseigen eiwitten reageren. Hoe weet systeem welke eiwitten lichaamseigen zijn, hoe kunnen T-cellen daarmee geïnstrueerd worden?
AIRE

A

“AIRE is a transcription factor expressed in the medulla of the thymus. Through the action of AIRE, medullary thymic epithelial cells (mTEC) express major proteins from elsewhere in the body and T cells that respond to those proteins are eliminated through cell death (apoptosis). Thus AIRE drives negative selection of self-recognizing T cells.” (Wikipedia)

AIRE zorgt voor expressie van weefselspecifieke antigenen.

257
Q

Toxic shock syndrome (TSS)

A

Stafylokokken-TSS is klinische diagnose?
- Menstruele S-TSS: incidentie daalt
- Non-menstruele S-TSS: hogere mortaliteit dan menstruele, incidentie stijgt
Als je antistoffen tegen TSST-1 hebt, ben je beschermd tegen TSS.
S. aureus zonder TSST-1 gen veroorzaakt geen TSS.

Exotoxinen van S. aureus die S-TSS kunnen veroorzaken: TSST-1, enterotoxine A, B en D

258
Q

CTLA4

A

Regulatie van T-celactivatie

CTLA4 tot expressie: rem op activatie [van T-cel]
Kan net als CD28 binden aan CD80 en CD86, heeft hogere affiniteit dan CD28

259
Q

Fab en Fc

A

Fc:
- Constante deel van antilichaam
- Zorgt voor opsonisatie en activatie van complement (en sensitisatie van mestcellen)
- Ligand voor FcR, dat o.a. op macrofagen zit

Fab:
- Variabele deel van antilichaam
- Zorgt voor neutralisatie van antigenen: agglutinatie

260
Q

Principe serologie

A

Ab in materiaal bindt aan Ag op cupje, wegwassen, secundair Ab toevoegen (bindt aan humaan Ab, met fluorescent label), wegwassen, substraat toevoegen: geeft signaal

Hebt aangetoond dat 2de Ab gebonden is aan humaan Ab.

261
Q

Tentamenvragen: Crohn

A

Mutatie in NOD2-gen —> geen vorming van anti-inflammatoir IL-10.

Eiwit waarvoor NOD2-gen codeert zit in cytoplasma van monocyten, macrofagen, DCs en Paneth cellen.

262
Q

Wanneer behandel je een OMA met AB?

A
  • Ernstig ziek kind of zieker worden
  • Risicofactoren voor complicaties:
    –> < 6 maanden
    –> Anatomische afwijkingen KNO-gebied (syndroom van Down of palatoschisis)
    –> Status na ooroperaties
    –> Gecompromitteerd immuunsysteem
  • Jonger dan 2 jaar met dubbelzijdige OMA
  • Na 3 dagen geen verbetering
  • Bij de eerste presentatie een loopoor met koorts en/of pijn (?)

Eerste keus: amoxicilline

263
Q

Wanneer behandel je een OMA chirurgisch (buisjes)?

A

> 3x oorontsteking in halfjaar (of >4 in een jaar?)

264
Q
A

Ba2 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions