20- NEOPLASIAS DE VIAS BILIARES Flashcards
Introdução
- Adenocarcinoma de vesícula biliar e colangiocarcinoma são as mais comuns mas são neoplasias raras.
- Trata-se de neoplasias distintas e com comportamento e tratamento diferentes (vesícula, cístico ou
- Mesmo o colangiocarcinoma (ducto principal ) distal ou proximal ao fígado conferem tratamentos diferentes
- Ca de vias biliares diagnosticado em estados avaçados mau prognostico
- Atinge figado, duodeno por contiguidade
- Tratamento cirúrgico complicado e com alta morbidade
- Vesícula Biliar Intimo contato com fígado (revestida pelo peritônio)
CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR
- Considerado muitas vezes doença intratável.
- Sintomático somente quando em estádios avançados.
- Precocemente atinge o fígado e órgãos próximos – por contiguidade.
- Tratamento cirúrgico difícil.
- Mais comum em mulheres.
- Considerado o mais letal câncer entre as mulheres.
CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR
Diversos Fatores Etiológicos:
- Presença de litíase (80% dos casos; a presença de cálculo aumenta em 7X o risco) quanto maior o tempo de cálculo na vesícula, maior a chance de desenvolver;
- Particularmente de colesterol colesterol se infiltra na muscosa e altera as celulas;
- Vesícula em porcelana (calcificação da parede da vesícula - relacionada com câncer em 20% dos casos);
- Idade – quanto mais velho e mais tempo de colecistilitiase maior chance; Muito raro em pacientes jovens.
- Ducto bilio-pancreático anômalo; (por ativar a secreção pancreática dentro da via biliar)
- Metabólitos produzidos por infecção bacteriana (ppte Salmonella typhi);
- RCUlcerativa com colangite esclerosante;
- Hormônios sexuais;
- Irradiação;
- Exposição a produtos químicos;
- Adenoma e adenomiose da vesícula biliar. (Importante nos pólipos de vesícula biliar, potencialmente malignos);
- PÓLIPOS DE VESÍCULA BILIAR
- Diagnosticados cada vez mais frequentemente em US abdominal de rotina
PODEM SER
- Adenocarcinoma;
- Adenoma (pré neoplásico): potencial de degeneração maligna;
- Pseudotumores (pólipos inflamatórios – pólipo reacional a um processo inflamatorio, colesterolose – acumulo de colesterol que ainda não deu tempo de formar calculo): benigno e extremamente comum;
- O tamanho é importante diferencial
10mm - até 1 cm (ponto de corte), dificilmente são malignos.
- Crescimento rápido maior chance de malignização. Fazer acompanhamento mais restrito!
- Em acompanhamento por 15 anos, Moriguchi et al., de pólipos de vesícula:
• 12% aumentaram de tamanho;
• 84% permaneceram estáveis;
• 4% regrediram;
- Na grande maioria dos pacientes o pólipo não incomoda, mas em pacientes em que esse pólipo aumenta de tamanho pode estar relacionado a colesteronoma ou um adenoma.
Sem Cálculo
- Pólio menor que 10mm acompanha a cada 3-6 meses; (Inicialmente, se estável depois anualmente - se não tiver crescimento).
- Se crescimento rápido ou maior que 10mm Realizar colecistectomia convencional (técnica laparotomica, não é por vídeo) – suspeita de neoplasia. (porque pode estar diante a um câncer de vesícula, e CA de vesícula contraindicam cirurgia laparoscópica).
Com Cálculo > VAI OPERAR!
- Pólipo menor que 10mm realizar colecistectomia videolaparoscópica; (presença de cálculo está relacionado a presença de CA)
- Pólipo maior que 10mm realizar colecistectomia convencional;
Quando passa de 1 cm auamenta muito a chance de ser um adenocarcinoma > operar por vídeo uma neoplasia pode disseminar célula neoplásica para os portais!
Continuação de CA de Vesícula Biliar:
- US endoscópico (bom para lesões com contato com duodeno) – indica infiltração, espessura da parede e TC são os métodos de imagem mais sensíveis
- Os melhores resultados no tratamento estão relacionados aos estádios mais precoces e aos descobertos incidentalmente após colecistectomias; (pacientes que foram para cirurgia por uma colelitíase sintomática e no anatomopatológico foi demonstrado um adenocarcinoma).
Quadro Clínico e Diagnóstico: CA DE VESICULA BILIAR
- Quadro clínico inespecífico. (sintomas são mais relacionados ao cálculo, quando presente)
- Colecistite aguda. (pode crescer e obstruir infundíbulo ou invadir artéria cística e gerar processo inflamatório).
- Colecistite crônica calculosa.
- Icterícia obstrutiva por tumor maligno de vias biliares.
- Cólica biliar. (Mesmo sem cálculo, pois o TU pode estar invadindo o infundíbulo)
- Emagrecimento.
- Anemia.
Sintomas difíceis de diferenciar de colelitíase e coledocolitíase.
Ao US ou TC de abdome (sugerem neoplasia de vesícula)
- Massa sólida;
- Irregular;
- Aderida a parede;
- Espessamento difuso da parede da vesícula biliar
Obs: cálculo faz sombra acústica, pólipo não faz sombra acústica. (US diferencia pólipo de calculo)
US DIFERENCIANDO PÓLIPO DE CÁLCULO
cálculo faz sombra acústica, pólipo não faz sombra acústica. (US diferencia pólipo de calculo)
Tratamento Cirúrgico
- Colangiocarcinoma é um tumor MUITO agressivo.
- De maneira global os resultados são ruins. (pacientes diagnosticados mais tardiamente)
- Cerca de 25% dos pacientes são ressecados o tumor de maneira curativa. (muitos dos pacientes são encaminhados para a cirurgia mas não se consegue uma terapia curativa)
- Em suspeita de câncer de vesícula a Colecistectomia vídeolaparoscópica não é indicada pelo risco de:
- Carcinomatose peritoneal;
- Implantes nos orifícios dos trocartes;
- Maior possibilidade de implante local por perfuração da vesícula;
- *Em suspeita de câncer de vesícula faz colecistectomia convencional.
- Tumor precoce, até a lâmina própria ou muscular (T1a ou T1b):
Realizar colecistectomia, pode ser laparoscopica.
- Tumor T2 ou T3 (sem invasão de veia porta ou artéria hepática - não T4):
Colecistectomia convencional + ressecção hepática do leito hepático (hepatectomia em cunha) + linfadenectomia com ou sem ressecção da via biliar (do colédoco – geralmente é feita a ressecção da via biliar, mesmo que não haja comprometimento do colédoco, porque torna o acesso aos linfonodos regionais que estão atrás do colédoco mais facil).
TUMOR T4
TTO PALIATIVO
- Após colecistectomia faz ressecção do fígado que estava em contato com a vesícula. Secção do hepático comum e do colédoco, e resseca todo o tecido linfonodal que está por trás. Fecha-se o colédoco distal com pontos e faz uma hepático-jejuno anastomose em Y de Roux.
Única cirurgia que pode prolongar a sobrevida e aumenta a chance de cura. A simples ressecção da vesícula, mesmo que saia todo o tumor, não é garantia de cura porque podem ter linfonodos comprometidos na região de colodeco e invasão de leito hepático.
CÂNCER DAS VIAS BILIARES
- Colangiocarcinoma é de difícil diagnóstico (diagnóstico precoce é difícil): alta mortalidade e sua incidência vem diminuindo, mas o motivo é desconhecido.
- Mais de 90% são adenocarcinomas, chamados de colangiocarcinomas.
- 60-70% estão localizados na confluência dos ductos hepáticos direito e esquerdo (tumor de Klatskin).
- 20-30% colédoco distal.
- 5-10% intra-hepáticos - trata com hepatectomia.
CÂNCER DAS VIAS BILIARES
ETIOLOGIA
- Fatores de risco mais conhecidos:
1. Inflamação crônica do epitélio biliar;
2. Colangite esclerosante primária (8-40% dos pacientes desenvolvem);
3. Infecções parasitárias (Opisthorcis viverrini e Clonorchis sinensis);
4. Cistos de colédoco (12-15%); - Indicação de cirurgia (se não for paciente idoso com comorbidades pela chance de desenvolver câncer de via biliar)
5. Litíase intra-hepática primária;
6. Hepatite viral;
Quadro Clínico – Sintomas de colestase
- Icterícia progressiva;
- Colúria;
- Acolia;
- Prurido;
- Anorexia, emagrecimento; *Variável
- Dor eventual;
- Hepatomegalia;
- Febre; *Associado a neoplasia ou colangite
- Nos tumores de colédoco distal, ocorre obstrução do colédoco tornando a vesícula palpável (Sinal de Courvusier Terier) – bile não consegue chegar ao duodeno e distende a vesícula. Começa a se encher e se distender.
Diagnóstico
- Hiperbilirrubinemia direta.
- Elevação de transaminases (200 ou mais – mas não tão elevadas como na hepatite).
- Fosfatase alcalina e gama GT muito elevadas (pela colestase e pelo tumor).
- CEA geralmente normal. *Porém pode se alterar
- Alfa fetoproteína normal. *Não se altera pois a neoplasia não tem nada a ver com epitélio hepático – se altera em carcinoma hepatocelular.
- CA 19.9 ou CA 50 podem elevar-se, mas são dependentes da obstrução biliar e regridem com a drenagem.
- Pacientes com icterícia obstrutiva, faz colangioressonancia onde é vista uma massa na via biliar, e um CA 19-9 aumentado já se tem praticamente o diagnostico da neoplasia de via biliar (ou até de pâncreas) – tratamento é o mesmo.
- Exames de imagem indicados para diagnóstico, estadiamento de programação cirúrgica.
- TC de abdome com contraste.
- RNM: colangiorressonância é o melhor método, consegue identificar canalículos de fino calibre.
Classificações para programar a cirurgia:
1. Classificação de Bismuth
- Tipo 1: tumor de via biliar proximal
- Tipo 2: tumor de confluências
- Tipo 3a: tumor que predomina no hepático direito
- Tipo 3b: tumor que predomina no hepático esquerdo
- Tipo 4: tumor intra e extra hepático
- Classificação de Longmir:
• Terço Proximal (vermelha): tumores nos canais hepáticos direito e esquerdo, bifurcação e hepático comum; também chamados tumores hilares.
• Terço Médio (verde): colédoco até a borda do pâncreas.
• Terço Distal (laranja): colédoco intrapancreático, exceto papila (provenientes do epitélio do duodenal). Mesmo tratamento para neoplasia de cabeça de pâncreas. Faz reconstrução com Y de Roux.
• Difusos ou Multicêntricos: atinge mais de duas regiões, não são passiveis de ressecção.
- Cores da foto do slide dele.
Tratamento:
- Tratamento paliativo tem péssimo prognóstico.
- Ressecção radical (margens livres e esvaziamento ganglionar) é o único tratamento que oferece possibilidade de sobrevida longa. Cirurgia é praticamente a mesma do câncer de vesícula.
- A sobrevida a longo prazo é altamente dependente do estádio da doença na internação e quando a exérese cirúrgica obtém margens livres da doença.
Se estiver na porção intra pancreático -> tratamos como um tumor de cabeça de pâncreas. Duodenopancreatectomia.
Se estiver intra hepático -> trata como um hepatocarcinoma.
Se estiver extra -> trata com ressecção.
