16- COLECISTOPATIA Flashcards
Triângulo de calot
relação anatômica usada na cirurgia, nesse triângulo emerge a artéria cística, que é ramo da hepática direita. Borda inferior do fígado, ducto cístico e hepático comum. Muito comum ocorrer lesões acidentais de vias biliares – referência anatômica para achar a artéria cística na cirurgia
o Local de variação anatomica mais conhecido
o Pegadinha na prova: trígono como borda inferiro do fígado, ducto hepático e colédoco– colédoco se forma depois, então não pode ser um dos limites
.
Estimulo para a vesícula contrair E ESFINCTER DE ODDI RELAXAR
colecistoquinina
o Vesícula enche por refluxo e sai por estimula da CCK
Colecistolitíase/Colelitíase:
cálculo na vesícula biliar
o Patologia gastrointestinal mais comum
Mas não é a patologia cirúrgica mais comum – essa é a apendicite – pois nem todas as pessoas com cálculos vai ser operada
o Microcálculos quando menores do que 3 mm
o 15% da população acometida
Coledocolitíase:
cálculo no colédoco
Colangite:
Infecção da via biliar – urgência – paciente tem que ser internado e tratado imediatamente
COLECISTOLITÍASE: EPIDEMIOLOGIA
Colecistolitíase predomina na 5ª década de vida
Mais prevalente nas mulheres entre 45-55 anos
Parentes de primeiro grau tem 4-5X mais chances – relação genética
Tende a igualar e incidência com o aumento da idade;
Muito rara em crianças
Pouco frequente em adolescentes
Fatores de risco (4F): COLECISTOLITÍASE
Forty – 40 anos
Female - mulher
Fat – obesidade
Fertile – idade fértil ou uso de ACO
Fatores de risco evitáveis:
- Obesidade
- Síndrome metabólica
- Perda de peso rápida
- Hipertrigliceridemia
- Uso de hormônios femininos, cefalosporinas de 3ª geração, octreotide, drogas antilipêmicas
- Fumo
- Sedentarismo
- Álcool
- Dieta (hipercalórica, rica em açúcar de fácil absorção, pobre em fibras, cálcio e vitamina C)
Estudos recentes tem identificado fatores genéticos:
MDR3
ABCB4 (transportador molecular de lipídios, localizado na membrana canalicular do hepatócito)
ABCB11 (principal transportador de sais biliares)
7-alfa-H 4-colesten-3 e latosterol: marcadores para síntese de ácido biliar hepático e de colesterol sistêmico Níveis elevados foram identificados em chilenos de origem indígena e hispânica, grupos com elevada incidência de cálculos de colesterol
Metabolismo sais biliares
Bile secretada de 500 a 1500ml por dia – quanto mais gordura na dieta maior a produção de bile, pois é ela que metaboliza a gordura
Colesterol Sais biliares Lecitina Pigmentos Íons inorgânicos Bilirrubina conjugada Eletrólitos e água
Colesterol (chole - bile, stereos - sólido)
Fundamental a várias atividades metabólicas
Ligado ao Crescimento e diferenciação celular
É um Componente chave na membrana citoplasmática
Pode ser convertido em esteróides, lipoproteínas e bile
Produção de bile dependente da ingesta alimentar e síntese hepática
Colesterol vem de lipoproteínas plasmáticas - são fonte de sua produção
Síntese 1ª no fígado é responsável pela maioria do colesterol produzido
Colesterol livre hepático é usado para formar sais biliares e bile
Sais biliares são detergentes biológico
Bile
o Bile produzida no fígado entra no trato digestivo na segunda porção do duodeno e passa pelo TGI sendo absorvida com a gordura – o que não é absorvido com a gordura é reabsorvida pelo íleo termina
o Secretamos muita bile, mas produzimos pouca, pois ela é muito reaproveitada
o O pouco de bile que é perdido é excretado pelas fezes na forma de urobilogenio que dá a cor das fezes
Bile liberada pela CCK
Fazem a solubilização e dos lipídeos
99% sais biliares reabsorvidos íleo terminal
Cerca de 8-10X ao dia a recirculação (reaproveita praticamente toda bile produzida)
Quanto mais comida gordurosa ingerimos, mais produção de bile.
Qualquer doença do íleo terminal altera (ex:Doença de crohn)
Bilirrubina é resultado do metabolismo das hemácias
Decomposição da hemoglobina fornece o grupo heme
Após a retirada do ferro forma-se a biliverdina
A redução da biliverdina forma a bilirrubina indireta-BI
A BI é insolúvel em água e transportada pela albumina
BI é extraída do sangue pelo fígado e conjugada
Glucoroniltransferase: tranforma a BI em BD
Bilirrubina direta (BD) - é hidrossolúvel
Bile no TGI é reduzida a urobilinogênio
Urobilinogênio é oxidado em urobilina
70% da bilirrubina é excretada nas fezes
Excesso de bilirrubina pode ser excretado na urina.
o Colúria: excesso de BD / conugada
Fígado conjuga e excreta bile mantendo níveis em torno de 1,4mg
o Hemólise aumenta os níveis de bilirrubina indireta: normalmente não ultrapassa 5mg
o Lesão hepática aumenta a direta e indireta: mas + principalmente a indireta
o Obstrução da via biliar aumenta a direta: obstrução benigna normalmente não ultrapassa 10mg (quando for benigna) – mais de 10 de BD pensar em neoplasia – até 10 geralmente está associado a alterações benignas – mais que isso geralmente associado a alteração/obstrução maligna
CÁLCULOS:
CÁLCULOS DE COLESTEROL
80% dos cálculos biliares
Puros, grandes, as vezes únicos
Mistos com mucina, pequenos, em geral múltiplos
É formado quando a Concentração biliar de colesterol excede a capacidade de solubilização
É resultado da Cristalização do colesterol
CÁLCULOS PIGMENTARES
Concentração alta de bilirrubina e baixa de colesterol
Solubilização alterada da bilirrubina indireta
BI combina-se com o cálcio
Resultando em bilirrubinado de cálcio – mais difícil dissolubilização
Cerca de 25% dos cálculos nos EUA
CÁLCULOS PIGMENTARES
Existem dois tipos:
o Cálculos marrons
Associados estase biliar;
Associados a infecção bacteriana ou parasitária
o Cálculos negros Associados a Doenças hemolíticas; Cirrose; NPT prolongada; Ressecção ileal; Idosos – FR pra desenvolver qualquer tipo de cálculo
Marrons
Bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol + ácidos graxos (calculos que encontramse +no colédoco e – na vesícula)
Estase biliar
Geralmente associado a Infecção bacteriana ou parasitária – não necessariamente uma Colangite, mas sim uma contaminação bacteriana no colédoco
Negros
Colesterol + BI + mucina
Associados a: Doenças hemolíticas; Cirrose; NPT prolongada; Ressecção ileal; Idosos
COLECISTOLITÍSE
SINTOMAS
60 - 85% assintomáticos
Sintomas só dispépticos geralmente não são devidos a essa doença!!!
Cólica biliar: dor no HD, náuseas, vômitos (tem a ver)
o Obs: flatulência, diarreia, dispepsia… NÃO TEM A VER com cálculo geralmente
Impactação de cálculo no ducto cístico – não deixa a bile sair, aumenta a pressão na vesícula e causa dor
COLECISTOLITÍSE ASSINTOMÁTICA
Ainda sem consenso
Sabiston: “20% a 30% dos pacientes com cálculos assintomáticos desenvolverão sintomas dentro de 20 anos e, devido ao fato de aproximadamente 1% dos paciente com cálculos assintomáticos desenvolverem complicações antes do aparecimento de sintomas, a colecistectomia profilática não se justifica em pacientes assintomáticos “
World Gastroenterology Organization Practice Guidelines sugere não haver benefício concreto na cirurgia profilática
Não é recomendado Cx em Colecistolitíase assintomática
Indicação de cirurgia em situações especiais:
- Residentes em locais remotos
- Risco para colangiocarcinoma (Chile, Bolívia, Índia): sexta década de vida
- Imunossuprimidos ou em uso de imunossupressores
- Diabéticos insulinodependentes
- Vesícula em porcelana: grande chance de desenvolver carcinoma
- Anemia hemolítica, tal como anemia falciforme
- Cálculos volumosos (>2,5 cm) – relação com neoplasia
- Paciente com cálculos assintomáticos que se submetem a bariátrica – hoje não usa mais essa recomendação
- Microlitíase (?) – não é um consenso – cada literatura ou local indica ou não
Não a consenso, mas pode indicar cirurgia quando paciente hígido e sem sintomas.
COLECISTITE AGUDA
Tinha dor, mas agora dor não para.
COLECISTITE AGUDA
1) Calculosa (95%):
Cálculo obstrui, acaba causando um processo inflamatório na vesícula, sendo que este cálculo pode sair, melhorando o quadro, ou se manter levando a evolução do quadro.
Obstrução ducto cístico é o evento inicial
90% a obstrução se desfaz (colecistite crônica)
50% tem infecção
5% progride para isquemia e necrose
2) Alitiásica:
Não há um cálculo, mas a vesícula acaba inflamando por ficar parada – com é um órgão de vascularização terminal quanto mais cheia essa vesícula menos irrigada ela fica no fundo e forma uma isquemia e desencadeia todo o processo
Geralmente é cirúrgico.
Relacionada com
o Estresse (traumatismo, queimaduras, sepse – alteração da vascularização da vesícula – menos perfusão –há uma proliferação bacteriana que pode evoluir para gangrena)
o Paciente em UTI;
o NPT; - paciente em jejum
o Doenças do colágeno;
o SIDA
Importante em paciente grave na UTI que apresenta febre e piora do quadro clinico
Colecistite aguda - Sinais e sintomas:
Dor hipocôndrio direito - Inicialmente vaga – 50% da vesícula está recoberta pelo fígado e os outros 50% pelo peritônio visceral – por isso a dor é vaga no inicio – depois que começa a produzir mediadores inflamatórios e secreção irrita peritônio parietal e causa dor local
Pós prandial principalmente: libera colecistoquinina
75% referem episódios prévios
Irradia-se ao dorso
Colecistite aguda - Sinais e sintomas:
Sinal de Murphy + (pausa inspiratória, vesícula inflamada dói – pausa inspiratória quando pressionado o hipocôndrio direito – na inspiração diafragma empurra a vesícula para baixo que acaba sendo comprimida pelo peritônio parietal )
Anorexia (deixa de comer pela dor)
Náuseas
Vômito
Febre (não é comum) – obs: sempre que tiver febre + icterícia pensar em Colangite ou abcesso
Icterícia: dependendo do grau de inflamação
Colecistite Aguda – Alitiásica
A obstrução do cístico na ausência de cálculos é conhecida como colecistite alitiásica
Fisiopatologia exata seja pobremente compreendida, a concentração de solutos biliares e estase na vesícula biliar certamente têm um papel importante
O processo da doença geralmente é mais fulminante do que o da colecistite litiásica e pode progredir para gangrena e perfuração da vesícula
Quadro clínico da colecistite alitiásica pode ser similar ao da doença calculosa, com febre, anorexia e dor no quadrante superior direito
Considerando que muitos desses pacientes estão criticamente graves, a história pode ser impossível de ser obtida e o exame físico pode não ser confiável
O exame minucioso da febre na unidade intensiva pode revelar uma parede da vesícula biliar espessada, com coleção pericolecística circundada
O tratamento da colecistite alitiásica é similar àquele da colecistite litiásica, ou seja, a colecistectomia terapêutica
Entretanto, muitos desses pacientes estão criticamente graves e não podem tolerar a agressão de uma laparotomia, justificando o porquê das taxas de mortalidade da colecistectomias para colecistites litiásicas ser de quase 40%
Não fazer Cx por vídeo se paciente não tolera cx aberta – não sabemos se no meio do procedimento não vai ter que abrir o paciente
Colecistite aguda – Diagnóstico:
1) US abdominal
PADRÃO OURO PARA DIAGNOSTICO
fácil, barato e rápido:
Falhas de enchimento na luz da vesícula
Sombra acústica posterior
Espessamento da parede da vesícula
Líquido perivesícular – melhor exame, primeiro a se fazer!!! Alta acuracea e dinâmico. Verifica se a há cálculos ou não. Padrão ouro para colecistite.
Cálculos vesiculares
Dor no HD
Sinal de Murphy ultrassonográfico + (só de passar o transdutor já dá dor)
2) Ressonância magnética: MELHOR EXAME para detalhar a analisar via biliar – bom para ver microcálculos
Detalha toda a árvore biliar Tão eficaz quanto o US Ideal para microlitíase Mostra coledocolitíase Mostra tumor de pâncreas ou papila; melhor exame para avaliar a via biliar. Usa quando o US deu negativo. Padrão ouro para coledocolitiase ou verificar toda via biliar.
3) Tomografia abdominal: - pior para o paciente pela radiação e contraste, mas é mais barato que a RNM
Avalia o pâncreas (ideal para pancreatite aguda) – usamos quando suspeitamos de lesão no pâncreas
Mostra outros órgãos
Menos eficaz que US e colangiorressonância;
Não é muito útil na doenças calculosas. Principalmente para ver algumas lesões no pâncreas.
Não é tão boa para colecistite inicial
4) Cintilografia:
Tecnésio radioativo
Ácido desoxiiminodiacético (DISIDA)
S 92% e E 97% para disfunção do funcionamento da vesícula
o Cintilo é feita com estimulação da vesícula
o Boa para paciente com colecistolitiase, com cólica biliar e não tem cálculo
Disfunção da vesícula ou esfíncter de Oddi; não é muito utilizada – faz diagnóstico pelo acumulo radioativo em alguns lugares da via biliar
Colecistite aguda - Diagnostico diferencial:
Apendicite aguda (Pensar quando tem qualquer dor no hemi abdômen direito)
Hepatite: Níveis de transaminases muito elevados + Icterícia
o Normalmente em um colecistite a TGO e TGP não eleva mais que 200/300
Colangite:
o Tríade de Charcot (febre, icterícia e dor em HD)= aparece só em 40% dos casos;
o Pentade de Reynolds (TC + hipotensão e alteração da consciência)
Pneumonia de base direita
UP perfurada e bloqueada
Pancreatite aguda:
o Causa mais comum é biliar;
o Dor muito semelhante;
o Elevação 3XLSN da amilase ou lipase (mais especifica)
Colecistite aguda - Complicações:
1) Empiema vesicular:
Estágio avançado da colecistite aguda;
Proliferação bacteriana na bile;
Processo supurativo
Dor em HD, febre, calafrios, leucocitose > 15mil;
Tratamento com ATB e colecistectomia de urgência – pela estas começa a acumular bactérias que podem ascender.
2) Gangrena vesicular:
Estágio muito avançado da colecistite aguda;
Proliferação bacteriana na bile;
Processo supurativo;
Isquemia e necrose da parede da vesícula;
Pacientes toxemicos com febre alta e leucocitose >20mil;
Tratamento com ATB e colecistectomia ou colecistostomia de urgência – pode formar abcesso hepático ou contido pelo epiplon, ou chegar a romper.
3) Perfuração:
Complicação mais comum (10%); Pacientes com piora clínica e da dor, peritonismo, febre, calafrios, hipotensão; Intervenção cirúrgica de emergência; Formação de abscesso sub-hepático; Peritonite difusa não é comum (1%). Pulsiona e desvazia.
4) Fístula colecisto-entérica:
Íleo biliar;
Vesícula perfura a uma víscera adjacente (1-2%);
Vai ter aerobiliar – ar na via biliar por causa da fistula
Duodeno é o local mais comum (79%);
Passagem de cálculos ao trato digestivo;
Crise de colecistite aguda entra em remissão;
Grandes cálculos podem obstruir o íleo terminal;
Realizado a colecistectomia e fechamento da fístula – processo inflamatório causa erosão na parede do duodeno – forma fistula e há extravasamento de bile e dos cálculos para o duodeno (dá alivio do sintomas) – forma o ílio biliar.
Colecistite aguda – TRATAMENTO:
Tratamento é cirúrgico – exceto se o paciente não tolerar a Cx
Diferenciação entre cólica biliar e colecistite
Internação
Antibiótico (Cefalosporina de 2ª geração – mais comum é infecção por E. coli)
o Quanto mais avançada a cefalosporina maior espectro para gram negativo.
Colecistectomia precoce
Atenção as variações anatômicas:
normal é artéria hepática Direta emerge da cística que se divide em posterior e anterior > pode haver variações!! Risco ligar a artéria hepática direita achando que é a cística (principalmente quando há um processo inflamatório intenso)
Está em dúvida se é o cístico, faz colangiografia.
COLECISTITE CRÔNICA
Processo inflamatório recorrente por litíase
Cálculos irritam a mucosa e obstruem o infundíbulo
Espessamento e fibrose da parede vesicular
Dor recorrente no HD e mesogástrio – uso recorrente de antiespasmodicos.
Náuseas e vômitos
Associada a ingesta alimentar
Melhora em 24 h
Exame físico normal, quando sem dor – se o cálculo estiver obstruindo pode ter dor (mas não tem Murphy+)
Muitos pacientes tem dispepsia
Diagnóstico feito por US que mostra colecistolitíase
20% dos casos evoluem à colecistite aguda
PAB, coledocolitíase, carcinoma de vesícula biliar
Vesícula escleroatrofica – inflamou tantas vezes que ficou atrofiada.
Câncer de vesícula biliar não é muito frequente, mas está relacionado à presença de calculo, seu tamanho e o tempo que ele está ali.
Pólipos, apesar se não ser muito comum, podem ser malginos.
COLEDOCOLITÍASE
Cálculo na via biliar principal
Pode ser primário (paciente que não tem a vesícula e já faz mais de 2 anos da Cx – calculo se formou no colédoco) ou residual (secundário – até dois anos depois da colecistectomia – calculo se formou na vesícula, migrou para a via e não foi visto na Cx))
10-15% dos portadores de colecistolitíase tem coledocolitíase
Fatores de risco:
COLEDOCOLITÍASE
o Aumento da idade
o Origem asiática
o Inflamação crônica do ducto biliar
o Hipotireoidismo (??)
Sempre pensar em coledocolitíase se /pensar que paciente tem cálculo se:
Elevação de FA ou GGT ou ambas
o FA: mais sensível, mas se altera em outras doenças;
o GGT: quando altera geralmente é coledocolitíase
Se estiver elevadas tem que excluir cálculo no colédoco
Dilatação de vias biliares ao US
Microcálculos ou lama biliar
História de icterícia
PAB (pancreatite aguda biliar) recente ou prévia
o Se tiver mais de um tem que investigar através da colangioressonância.
Coledocolitíase – DIAGNÓSTICO:
Colangiorressonância: aparecem falhas de enchimento com sinal do indio
US
Colangiografia transoperatória: em alguns serviços é usada de rotina, há o sinal do cálice invertido ou mostra várias falhas de enchimento.
Coledocolitíase - TRATAMENTO:
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada – CPER (tem visão lateral – consegue identificar fácil a papila)
o Se diagnóstica no trans operatório: pode fazer CPER ou abrir o colédoco e tirar.
o Eficácia de 85 – 100%
COMPLICAÇÕES CPRE
o Complicações de 8 a 13% Pancreatite aguda; Hemorragia; Colangite; Perfuração (0,1 a 1%); Estenose de papila e colangite recorrente raras Como não é inseto de complicação é quase exclusivamente indicado para terapêutica e não para diagnóstico o Mortalidade até 0,4%
SÍNDROME DE MIRIZZI
Qualquer processo inflamatório que envolva a vesícula e o cístico secundariamente pode inflamar o colédoco, causando uma obstrução
Inflamação na vesícula ou cístico altera o fluxo de bile e essa alteração que está relacionada ao processo inflamatório da vesícula sem alteração do colédoco pode geral inflamação no colédoco
e espessa esse ducto
Alternativamente, um cálculo grande na bolsa de Hartmann comprime o ducto biliar adjacente e causa uma estenose aparente
Ambas são conhecidas com o diagnóstico de síndrome de Mirizzi
Os pré-requisitos para essa síndrome, caracterizada por uma patologia da vesícula biliar causando icterícia obstrutiva, inclui um ducto cístico que curse paralelo ao ducto hepático comum, um cálculo impactado no colo da vesícula ou cístico, e uma obstrução do colédoco causada pelo cálculo ou resposta inflamatória
