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P2 - GASTRO CIRURGIA > 13- NEOPLASIAS END. DE PÂNCREAS > Flashcards

13- NEOPLASIAS END. DE PÂNCREAS Flashcards

1
Q

VASCULARIZAÇÃO CORPO E CAUDA

A

Maior parte do Corpo e cauda - vascularizado por ramos da artéria esplênica - que corre o dorso do pâncreas e vai emitir os ramos inferiormente

Essa vascularização permite ressecção do pâncreas  normalmente não fica isquêmico

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2
Q

Duodenopancreatectomia

A

quando lesão em cabeça pancreática – retira toda a cabeça e o processo uncinado e primeira, segunda e terceira porção duodenal.

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3
Q

grande desafio no diagnotico de tumores endocrinos

A

Existem graus variáveis de malignidade, desde os mais agressivos, até os de crescimento lento, que são os mais comuns
o O grande desafio é diagnosticar esse TU, pois são tumores pequenos

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4
Q

CARACTERÍSTICAS DESSE TUMOR

A

Uma característica desses TU endócrinos é a presença de receptores de somatostatina (hormônio inibitório de secreção), de grande utilidade no diagnóstico, seguimento pós operatório e tratamento
o Pode-se usar exames de imagem com somatostatina e marcar o TU

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5
Q

Os TNE podem ocorrer esporadicamente ou

A

serem determinados geneticamente e produzirem uma síndrome (NEM)

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6
Q

O diagnóstico dos TNE baseia-se na

A

presença de marcadores como a enolase específica, cromogranina, sinaptofisina
o Cromogranina não determina qual TU é, nem exclui a presença de TU se vier negativa

 Estes marcadores são determinados através de IHQ (estudo imunohistoquimico)

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7
Q

TNE funcionantes

A

são aqueles associados à síndrome clínica – podem secretar serotonina, insulina…
 exercem alguma função

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8
Q

TNE não funcionantes

A

são aqueles sem sintomas clínicos – não produzem secreção ou produzem secreção em quantidade insignificativa
 retardam o diagnóstico

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9
Q

CLASSIFICAÇÃO DOS TNE

A

o Tumores endócrinos bem diferenciados (benigno ou de baixo grau)
 Obs :se se apresentar com metástase  já consideramos carcinoma (tratado como maligno)
o Carcinoma endócrino bem diferenciado
o Carcinoma endócrino mal diferenciado
o Carcinoma misto endócrino-exócrino

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10
Q

A diferenciação é feita:

A
  1. Morfologia histológica
  2. Dimensões das lesões
  3. Presença ou ausência de invasões local ou macroscópica
  4. Metástases
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11
Q

Indicativo de crescimento lento e bom prognóstico

A
  1. Presença de monomorfismo celular – células são bastante parecidas
  2. Ausência ou pouca atipia citológica
  3. Baixo índice mitótico – cresce devagar
  4. Presença do receptor Ki67 em <2% do volume analisado – identificado através de estudo imunohistoquimico
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12
Q

Os tumores mal diferenciados

A

o Elevado índice mitótico
o Mais de 15% Ki67 (identifica através de estudo imunohistoquimico) presente
o Necroses e atipias celulares frequentes

 Mais maligno = cresce mais rápido (lesão tumoral com área de necrose = mal prognóstico)

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13
Q

COMPORTAMENTO TUMORES MISTOS:

A

OS TUMORES MISTOS ENDÓCRINOSEXÓCRINOS APRESENTAM COMPONENTE EXÓCRINO PREPONDERANTE AO ENDÓCRINO

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14
Q

Biologia Molecular

A

TNE do pâncreas podem ser esporádicos, restritos ao pâncreas, sem história familiar ou acompanhados de tumores em outras localizações e serem de herança autossômica dominante, as NEM.

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15
Q

neoplasias endócrinas múltiplas QUE AFETAM O PANCREAS

A

Apesar de existirem vários tipos de neoplasias endócrinas múltiplas (NEM 1, NEM 2, Von Hippel Lindau, complexo de Carney e outras), apenas a NEM 1 e Von Hippel Lindau afetam o pâncreas

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16
Q

NEM 1

A

NEM 1 é síndrome autossômica dominante e caracterizada por múltiplos tumores com ou sem hiperplasia da hipófise, paratireóide, pâncreas, adrenais, timo e outros órgãos (NEM: neoplasia endócrina múltipla)

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17
Q

DOENÇA DE VHL

A

A doença de VHL inclui tumores do SNC (hemangioglioblastomas), angiomas da retina, cistos e carcinomas renais, feocromocitomas e cistos e TNE do pâncreas – pode ter VHL sem acometimento
pancreatico

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18
Q

Marcadores séricos – auxiliam diagnostico

A

 As subunidades alfa e beta da gonadotrofina coriônica humana (HCG)
 Cromogranina A
 Sinaptofisina
 Enolase neurônioespecífica

o Nem um desses marcadores são específicos, mais auxiliam em caso de dúvida.
o Mais usado: cromogranina A
o Tumores que não são neuroendócrinos, não possuem esses marcadores positivos

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19
Q

MARCADOR MAIS UTILIZADO

A

CROMOGRANINA A

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20
Q

Metaiodobenzil guanidina (MIBG)

A

Metaiodobenzil guanidina (MIBG) pode ser usada como diagnóstico e tratamento -> tumores neuroendócrinos possuem receptores para Metaiodobenzil guanidina em suas paredes.

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21
Q

Somatostatina

A

apresenta efeito antiproliferativo, inibição de fatores do crescimento e angiogênese e é usada para diagnóstico e tratamento

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22
Q

A cintilografia com MIBG marcada com iodo 131 ou iodo 123

A

permite o diagnóstico altamente preciso da lesão  vai se impregnar na parede, conseguindo fazer a identificação do TU – a substância tem maior afinidade com o TU do que com o tecido pancreático

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23
Q

Cintilografia com análogos da somatostatina

A

como o octreotide – usado para hemorragia digestiva, fistula), marcado permite não só o diagnóstico, mas também o acompanhamento
o Obs: octeotide mesma função da somatostatina > se impregna nos tumores > consegue visualizar pela cintilografia ou pelo pt scan

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24
Q

Evolução dos Tumores neuroendócrinos do pâncreas

A

 Existem TNEP de crescimento lento e outros de crescimento explosivo, mas sua história natural é desconhecida
 Mesmo dentro de uma categoria (por exemplo o insulinoma) podem existir lesões de crescimento lento e outras explosivas com metástases e óbito em curto espaço tempo
 EM NEM1 DEVE-SE FAZER O RASTREAMENTO FAMILIAR – HERANÇA GENÉTICA ASSOCIADA

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25
Q

CARCINOIDES

INTRODUÇÃO E E´PIDEMIOLOGIA

A

 Derivam de células enterocromafins localizadas no TGI, TGU e respiratório
 Raros (0,8 – 2,1 por 100mil por ano)
 Podem estar associados a NEM1
 A maioria quando diagnosticada já apresenta MTX

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26
Q

LOCAL MAIS COMUM CARCINOIDES

A

APÊNDICE CECAL

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27
Q

CARACTERÍSTICA PRINCIPAL - CARCINOIDES

A

SÍNTESE DE SEROTONINA A PARTIR DO TRIPTOFANO, PASSANDO PELO INTERMEDIÁRIO 5HTP
 A serotonina é metabolizada em 5HIAA que é excretado na urina
 Podem sintetizar ainda ACTH, histamina, dopamina, prostaglandina, calicreína, neurotensina e taquicininas

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28
Q

Quando estão no Trato Digestivo

A

essa serotonina produzida é levada pelo sistema porta ao fígado, onde sofre o metabolismo de primeira passagem  metabolizada e inativada, então raramente causa sintomas.

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29
Q

Quando esse tumor fornece metástases hepáticas

A

essa metástase produz serotonina e essa serotonina vai ser liberada direto na circulação através das veias hepáticas, sendo assim não ocorre metabolização e inativação pelo fígado  provocando os sintomas

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30
Q

SINTOMAS

A

 A maior parte da serotonina produzida no TGI, inclusive o pâncreas, é levada pela veia porta ao fígado onde é metabolizada (é inativa) e não produz sintomas
 Sintomas: secreção muita alta

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31
Q

SINTOMATOLOGIA DO TUMOR EVIDENTE

A

o MTX hepáticas, tornam a sintomatologia do tumor evidente – não passa pelo sistema porta

As MTX podem secretar hormônios diferentes do tumor primário

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32
Q

Síndrome carcinóide típica

A
  1. Flush facial – rubor facial intenso e de curta duração
  2. Diarréia
  3. Dor abdominal
  4. Doença valvar cardíaca
  5. Telagiectasias
  6. Pelagra

PODE SER DESENCADEADA POR ÁLCOOL, ALIMENTOS COM TIAMINA, CHOCOLATE E BANANA
- A SEROTONINA QUE CAUSA ESSES SINTOMAS

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33
Q

Síndrome carcínóide atípica

A
  1. Rubor mais prolongando no tronco e rosto por horas, associado as vezes com telangiectasias mais visíveis
  2. Hipertrofia da pele do nariz – nariz irregular e grande
  3. Acrocianose
  4. Cefaléia, hipotensão e broncoespasmo são raros (relacionados com síndrome carcinoide – grande volume de secreção liberado na circulação)
34
Q

Diagnóstico: CARCINOIDES

A

 História do paciente
 Exames de imagem – TC ou RM (RM tem uma especificidade e sensibilidade maior)

 Dosagem de serotonina sérica > se tumor no pâncreas. Se tem metástase > vai estar elevado

o Tumor no pâncreas produz menos serotonina, mas essa produção vai passar no fígado e ser metabolizada e virar 5HIAA- maiores níveis de serotonina geralmente indicam metástase

 Dosagem urinária de 5HIAA em 24h  geralmente elevado
 Níveis séricos de cromogranina são utilizados para acompanhamento  geralmente elevado.
o Quando faz tratamento devese cair > no acompanhamento se subir > pensar em recidiva ou lesão metastática não localizada que está progredindo

35
Q

O QUE SUGERE MAL PROGNÓSTICO?

A

CEA ELEVADO

possível adenocarcinoma – degeneração maligna.

36
Q

Se pensarmos em TU de pâncreas fazemos:

A

 Cintilografia com octreotide marcado – muito mais sensível e especifico

 Nos carcinoides pancreáticos deve-se realizar a ressecção do tumor primário e se possível das MTX hepáticas > além de controlar sintomas, fornece maior sobrevida.

37
Q

INSULINOMA - EPIDEMIOLOGIA

A

 São os mais frequentes, cerca de 60% dos casos
 10% são de natureza maligna
 7% estão associadas a NEM1 (geralmente quando múltiplos)

38
Q

INSULINOMA - LESOES E SINTOMATOLOGIA

A

 LESÕES HIPERVASCULARIZADAS, GERALMENTE SOLITÁRIAS, PEQUENAS (<2CM)

 Manifestação característica é a hipoglicemia de jejum e sintomas de neuroglicopenia (cefaléia, diplopia, visão turva, amnésia)
 Em razão dos sintomas não serem específicos, deve-se considerar a possibilidade de insulinoma em todos os pacientes com episódios paroxísticos – sintomas de hipoglicemia

39
Q

TAMANHO DA LESÃO INSULINOMA

A

QUANTO MAIOR A LESÃO, MAIOR A PROBABILIDADE DE SER MALIGNA

40
Q

tríade de Whipple –

A
  1. Sintomas de hipoglicemia – sudorese, taquicardia, confusão mental
  2. Glicemia <45mg
  3. Alívio dos sintomas com administração de glicose
41
Q

Secreção inapropriada de insulina (>6ug) e peptídeo C (>0,2nmol)

A

o Obs: diabetes: peptídeo c normal e insulina baixa
o Insulina vem da pro insulina que é quebrada em insulina e peptídeo C
o Insulina alta e peptídeo C baixo = aplicação exógena de insulina
o Insulina alta e peptídeo C alto = produção endógena – TU

42
Q

Diagnóstico é feito por imagem:

A

 TC (lesão visível na Tc) - consegue demostra dados não visualizados na RNM
 RNM  consegue detalhar melhor  não quer dizer que é melhor exame

Dúvida na TC ou RNM | lesões pequenas:
 Arteriografia – hipervascularizado – cateterismo do tronco celíaco
 Eco endoscopia – tem uma limitação na cauda do pancreas, mas ve bem o resto e detecta lesões pequenas

o Melhor exame: depende do tamanho.
o Não existe Padrão ouro para diagnóstico.

43
Q

Observou-se nos tumores malignos

A
  1. Idade mais avançada
  2. Duração mais curta da sintomatologia – mais agudo
  3. Tumores de maiores dimensões
  4. Níveis mais elevados de peptídeo C – quanto maior tumor – maior produção de peptídeo C
44
Q

TTO Tumores com características benignas na cabeça pancreática

A

são tratados com ENUCLEAÇÃO – identifica lesão pela TC/RNM > leva paciente pra cirurgia > resseca lesão (não estão em contato com ducto pancreático > pode ser feito via laparoscópica

o Pode causar fistula pancreática – difícil fechar

45
Q

TTO Tumores com características benignas que comprometem o ducto principal ou que sugerem malignidade

A

faz ressecção da lesão (parte do pâncreas comprometido é retirado) > não consegue isolar do ducto pancreático > PANCREATECTOMIA SEGMENTAR (não precisa de grandes margens)

o Não tiramos todo o pâncreas distal, pois o paciente pode desenvolver diabetes ou insuficiência pancreática exócrina – tirar o mesmo possível de pâncreas

46
Q

TTO Lesões múltiplas no corpo e cauda pancreática, como acontece na NEM1

A

PANCREATECTOMIA DISTAL SEM ESPLENECTOMIA

47
Q

TTO Lesões localizadas na cabeça (lesões grandes)

A

eventualmente, necessitam DPT (DUODENOPANCREATODECTOMIA) resseca piloro, duodeno, colédoco distal, e cabeça pancreática > fica com coto do colédoco > retira vesícula (desfuncionante) > faz y de roux para reconstrução (anastomose com pâncreas, estomago e via biliar remanescente)

o Lesão na cabeça depende de onde ela está, pode precisar de uma duodenopancreatodectomia ou
comente uma enucleação

48
Q

Insulinoma geralmente é benigno, porém ele pode se localizar mais periférico ou mais central e essa centralização pode fazer com que na cirurgia o ducto principal seja lesado

A

.

49
Q

TNEP mais frequentes depois do insulinoma

A

GASTRINOMAS

50
Q

GASTRINOMAS

A

 Zollinger e Ellison descreveram uma síndrome caracterizada

  1. Ulcerações no duodeno e jejuno alto
  2. Hipersecreção de ácido gástrico
  3. Tumores de células não beta pancreáticas

 Gastrinoma não responde ao feedback negativo que o PH baixo do liquido gástrico faz

51
Q

LESÕES E CAUSAS GASTRINOMAS

A

 Lesões são progressivas e frequentemente complicam com sangramento ou perfuração
 Causada pelo excesso de gastrina secretada pela neoplasia, que leva a hipercloridria, ulcerações pépticas, espessamento da mucosa gástrica
 Diarréia e Esteatorreia (má absorção) podem ocorrer antes (abrindo quadro da doença) ou após os sintomas ulcerosos  principal característica que faz pensa em gastrinomA

52
Q

Síndrome diarreica - GASTRINOMA

A
  1. Secreção ácida gástrica em volumes que não conseguem ser absorvidos pelo delgado
  2. Hiperacidez leva a Inativação de enzimas pancreáticas – altera absorção
  3. Alteração da emulsificação de gorduras pelos sais biliares
  4. Lesão da mucosa do intestino delgado – perde capacidade de absorção
  5. Níveis elevados de gastrina podem inibir absorção de água e sódio pelo delgado

 Em cerca de 6% dos casos pode ocorrer síndrome de Cushing por hipersecreção de ACTH pelos tumores ou suas MTX

53
Q

NORMAL E TUMOR

A

o IBP a longo prazo gera níveis de gastrina elevados – normal (gastrina alta com PH alto)
o Gastrina alta com PH baixo – TU

54
Q

GASTRINOMA EPIDEMIOLOGIA

A

Geralmente em doentes entre 20 e 50 anos, sendo raro em crianças e idosos

55
Q

Gastrinomas duodenais representam

A

40 A 60% - MAIS COMUNS

56
Q

Diagnóstico estabelecido pela

A

sintomatologia clínica – doença refrataria ou recidiva e dosagem de gastrina sérica
 Presença de acidez gástrica (pH <5) e níveis de gastrina acima de 1000pg
 Ulcera em local atípico > refratárias ao tratamento > ph baixo > verificar gastrina > elevada (acima de 1000) > procurar gastrinoma

57
Q

GASTRINOMA, MALIGNIDADE, ONDE TEM MTX

A

Maioria apresenta características de malignidade e 70-80% apresentam MTX ao diagnóstico
o MTX ósseas em 12% dos casos

58
Q

Trígono do gastrinoma:

A

cerca de 90 % dos casos estão localizadas nessa área

Um espaço virtual, delimitado posteriormente pela junção do ducto cístico com o ducto biliar comum, inferiormente pela junção da segunda e terceira porções do duodeno e, medialmente, pelo colo do pâncreas.

59
Q

Diagnóstico: GASTRINOMA

A

Lesões pequenas – diagnóstico difícil
 Ultrassom endoscópico – nódulo no trígono dos gastrinomas (pega cabeça pancreática e parte proximal do corpo do pâncreas) em paciente com sintoma de hiperacidez e gastrina elevada  praticamente já fecha diagnostico sem biopsia
 Octreoscam utilizando Indium111 pentreotide (se impregna na lesão) tem grande sensibilidade e é útil em MTX  lesão pequena
 RNM e TC de abdome detectam lesões grandes

 As lesões pequenas e intraduodenais ou pancreáticas é que devemos focar  onde melhora sobrevida do paciente

60
Q

Teste de secretina (semelhante de Doppman para insulinoma):

A

o Cateterismo das artérias nutridoras da lesão (gastroduodenal, mesentérica superior e esplênica), injeta-se cálcio ou secretina, coleta-se sangue das artérias peripancreáticas (gastroduodenal, mesentérica superior, esplênica);
o Ocorrendo elevação de gastrina teste é positivo  substancia estimulou tumor e aumenta nível de gastrina. Feito para microlesões que não consegue identificar por imagem. Indica que tumor está no trígono do gastrinoma
o Testa vai dar a região em que está o TU e não onde exatamente o TU está

61
Q

QUANDO FAZER O TESTE E SECRETINA

A

Testa para quando já usou US, TC, RNM e não encontrou nada com paciente sintomático

62
Q

Tratamento: GASTRINOMA

A

Pode-se realizar PANCREATECTOMIA ou DUODENOPANCREATECTOMIA – tem que tirar toda lesão, mas não necessita de grandes margens

63
Q

GLUCAGONOMAS

A

 Extremamente raros, estão associados à síndrome por excesso de glucagon
 Grande maioria são casos esporádicos
 5 - 17% podem estar relacionados à NEM1 ou raramente polipose familiar
 Geralmente na 5ª década de vida
 Mais frequentemente na cauda do pâncreas
 Podem atingir grandes proporções (>6cm)  maior tumor, mais fácil sua localização
 Podem ser altamente malignos, com MTX hepáticas

64
Q

Sintomatologia – sintomas bem característicos

GLUCAGONOMAS

A 
 Eritema microlítico migratório
 Emagrecimento
 Queilite
 Diabetes melitos
 Anemia
 Trombose venosa
 Sintomas neuropsiquiátricos causados pela alteração do nível de glicose
65
Q

Eritema migratório

A
  1. Inicia-se com placas ou pápulas eritematosas
  2. Envolve face, períneo, extremidades
  3. Lesões coalescem em 715 dias
  4. Parte central clareia e torna-se endurecida e com crostas
  5. Dor e prurido
  6. Pode afetar as mucosas e produzir glossite, estomatite, queilite, blefarite
66
Q

DM - HIPERGLICEMIA

A

 DM ocorre em 75 a 95% dos casos
o Facilmente controlado com dieta e raramente associa-se a CAD – cetoacidose diabética – paciente preserva a produção de insulina
 Tumor hiperglicemiante – produz muita glicose
 Pode ocorrer dor abdominal, diarréia ou constipação
 Diarréia causada pela produção de outros peptídeos (gastrina, VIP, serotonina, calcitonina)

67
Q

MANIFESTAÇÕES NEUROLOGICAS GLUCAGONOMAS

A

Alterações neurológicas incluem ataxia, demência e atrofia nervo óptico

68
Q

DIAGNÓSTICO DA MAIORIA DOS GLUCAGONOMAS

A

Como geralmente são de grandes proporções a TC de abdome - permite o diagnóstico na maioria dos casos

69
Q

Tratamento: GLUCAGONOMAS

A

 Tratamento é cirúrgico, com RESSECÇÃO DA LESÃO PANCREÁTICA
 A MTX hepática (50-100% dos casos) dever ser ressecada
 ARF pode ser associada a ressecção hepática – ablação por rádio frequência
 Em tumores irressecáveis pode-se utilizar octreotide, que reduzindo os níveis séricos de glucagon melhora a sintomatologia
 Interferon também pode ser utilizado, associado ou não ao octreotide
 Quimioterapia é pouco eficiente neste tumores
 Embolização hepática pode reduzir a sintomatologia, em alguns casos, mas sem prolongar a sobrevida

70
Q

VIPOMAS

A

 Grande maioria origina-se no pâncreas (70-80%), com uma minoria situada nas adrenais, retroperitônio, mediastino, jejuno, pulmões
 Extremamente raros
 Tumores primários geralmente estão localizados na cauda pancreática
 Grande maioria apresenta >2cm ao diagnóstico e já tem MTX hepática
o 2 cm seria um divisor de águas, pois com mais de 2 cm é fácil localizar no exame de imagem e menos que isso é difícil

71
Q

PRINCIPAL SINTOMA VIPOMA

A

Diarréia é o principal sintoma (síndrome Verner Morrison/WHA)

  1. Não melhora com jejum
  2. Diarréia intermitente ou contínua
  3. Mais de 3 litros por dia (podendo atingir até 30 litros)
  4. Pode ocorrer hipocalemia (baixa do potássio) grave e acidose metabólica
72
Q

PILARES DIAGNÓSTICOS

A

 Associação de acidose metabólica e hipocalemia é característica; associa-se a hipercloremia, hipofosfatemia e hipomagnesemia
o Diarreia aquosa, hipocalemia e acloridria são pilares diagnósticos
 Pode ocorrer vermelhidão facial em 50% dos casos e hipotensão arterial pelo efeito vasodilatador do VIP – polipeptideo intestinal vasoativo
 Hipocloridria ou acloridia está presente em mais de 65% dos casos

73
Q

Diagnóstico: VIPOMAS

A

 Presença de Diarréia aquosa (lavado de arroz)
o Inodora
o Em grandes volumes
o Acompanhada de hipocalemia, acidose metabólica
o Hipo ou acloridria
 Como são grandes os vipomas, normalmente a TC de abdome é suficiente

74
Q

TRATAMENTO VIPOMAS

A

 Correção alterações hidroeletrolíticas
 Octreotide para diminuir a secreção de VIP
 Tratamento do tumor pancreático e MTX
 Ressecção do tumor primário e MTX melhoram os sintomas e prolongam a sobrevida
 Quimioterapia tem resposta satisfatória

75
Q

SOMATOSTATINOMAS

A

 Tumores extremamente raros
 Localizam-se no pâncreas ou intestino delgado (principalmente duodeno)
 Geralmente de grandes dimensões (média de 5cm)
 Somatostatina exerce função de inibitória na secreção exócrina e endócrina do pâncreas
 Caracterizados por baixa incidência de síndrome hipersecretora ou associação com NEM1
 Frequentemente associados a neurofibromatose e feocromocitoma

76
Q

Sintomas – inespecíficos: SOMATOSTATINOMAS

A 
 Hiperglicemia;
 Colelitíase;
 Diarréia;
 Esteatorréia;
 Hipocloridria;
 Emagrecimento;
 Anemia;
 Dor abdominal (relacionada à massa tumoral).
77
Q

Tratamento: SOMATOSTATINOMAS

A

 Como em qualquer TNEP a RESSECÇÃO CIRÚRGICA é o procedimento de escolha
 Cerca de 75% já apresentam MTX ao diagnóstico e a cura não é possível

78
Q

TNEP (TUMORES NEUROENDÓCRINOS) NÃO FUNCIONANTES

A

 Adenomas pancreáticos – não secreta hormônio ou secreta tão pouco que não produz síndromes
 Não secretam hormônios (diagnóstico mais difícil), os funcionantes sim.
 Correspondem por 20% dos TNEP
 Não estão associados a síndrome clínica de hipersecreção hormonal
 Diagnosticados pelo seu volume (incidentalomas)
 São malignos em 65% dos casos

79
Q

TNEP (TUMORES NEUROENDÓCRINOS) NÃO FUNCIONANTES

A

 Pelo fato de serem não funcionantes são confundidos com adenocarcinoma
 São hipervascularizados
 Várias dimensões
 Raramente acometem o ducto pancreático principal
 Captam a cintilografia radioisótopos marcados com octreotide, o que não ocorre nos adenocarcinomas
 Níveis de cromogranina A elevam-se como nos TNEP funcionantes

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Q

TNEP (TUMORES NEUROENDÓCRINOS) NÃO FUNCIONANTES: TRATAMENTO

A

 Tratamento cirúrgico geralmente não cura a lesão, mas é método eficiente para paliação dos sintomas
 Geralmente ocorre combinação dos tratamentos utilizados para os TNEP funcionantes (cirurgia, embolização, ARF, quimioterapia)
 Cirurgia: primeira opção.

P2 - GASTRO CIRURGIA (9 decks)

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