142 - Trombose Arterial e Venosa Flashcards
Quais os factores de risco em comum na trombose venosa e na trombose arterial?
- Idade
- Obesidade
- Tabagismo
- DM
- HTA
- Hiperlipidemia
- Sind. Metabólica
- Variações no gene da glutationa peroxidase
Qual o efeito que o factor V de Leiden e a mutação protrombina G20210 têm na trombose venosa e arterial?
São factores de risco para doença tromboembólica (DVT, embolia pulmonar e outros fenómenos tromboembólicos), MAS bem menos definido para doença vascular arterial.
Qual a sobrevida média das plaquetas?
7 a 10 dias.
Quais os 2 tipos principais de grânulos das plaquetas?
Grânulos alfa e grânulos densos. (distinguem-se pelo tamanho, abundância e conteúdo)
Na adesão plaquetar, a lesão do vaso expõe que componentes subendoteliais, responsáveis por activar a reactividade plaquetar?
FVW, colagénio, fibronectina e proteínas de adesão (vitronectina, tromboespondina).
Qual é o regulador primário da formação plaquetária?
Trombopoietina (TPO).
V ou F. Os derivados da tienopiridina, clopidogrel e prasugrel, são inibidores da agregação plaquetária induzida pelo ATP.
Falso. ADP.
V ou F. A principal integrina, GPIIb-IIIa, é expressa unicamente nas plaquetas.
Verdadeiro.
V ou F. No contexto de infeções respiratórias superiores, há maior risco de EAM e eventos trombóticos.
Verdadeiro.
No contexto de inflamação, as plaquetas ligam-se aos receptores leucocitários (PSGL-1) através de que via?
Via da Selectiva-P (CD62P), expressa na superfície das plaquetas.
A que níveis têm sido definidos os determinantes genéticos dependentes das plaquetas?
- Efeito do fármaco.
- Adesão ao fármaco.
- Metabolismo do fármaco.
Que factores ANTITROMBÓTICOS regulam a coagulação?
- Antitrombina
- Inibidores da via do factor tecidual (TFPI)
- Co-factor II da heparina
- Proteínas C/S.
Qual é uma das anomalias PRÓ-TROMBÓTICAS + frequentemente documentadas no Síndrome Metabólico?
Aumento dos níveis plasmáticos de PAI-1.
Na ausência de doença, a hemostase fisiológica reflecte uma delicada interacção entre factores que promovem e inibem a coagulação sanguinea, favorecendo este ultimo. V/F?
Falso
Favorecendo o primeiro (coagulação) wtf
Os processos que desencadeiam a trombose e perpetuam o trombo podem ser distintos e variar em diferentes cenários clinicos e geneticos. V/F?
V
Os grânulos das plaquetas são sintetizados nos megacariócitos antes da trombopoiese. V/F?
V
Os granulos alfa são importantes para a resposta inflamatória enquanto os granulos densos influenciam a agregação plaquetária V/F?
V
Os granulos densos plaquetários são mais pequenos e mais abundantes que os granulos alfa. V/F?
Falso
Mais pequenos e MENOS abundantes
O complexo Gp Ib-IX-V liga-se ao FvW exposto, sendo fundamental para a adesão e iniciação da activação das plaquetas. V/F?
V
O complexo Gp- Ib-IX-V ligado ao FvW promove uma mudança de conformação dependente do K+ no receptor Gp IIb/IIIa que passa de um estado inactivo a um estado activo de alta afinidade. V/F?
Falso
dependente de Calcio
A estimulação de receptores não trombóticos resulta na adesão ou interacção plaquetária com outras células vasculares, incluindo cels endoteliais, neutrofilos e cels mononucleares. V/F?
V
Os receptores para a ______ são os receptores major transmembranares
Trombina - PAR1
O PAR2 não é activado pela trombina. V/F?
V
A activação dos receptores _______ e ______ são essenciais para a agregação plaquetária induzida pelo ADP
P2Y12 e P2Y1
A Gp IIb/IIIa é apenas expressa nas plaquetas. V/F?
V
A P-selectina induz a expressão do factor tecidual nos monócitos, promovendo a formação de fibrina. V/F?
V
O CD40 e CD40L são contribuidores importantes para o processo inflamatório, levando a trombose e aterosclerose. V/F?
V
CD40L é rapidamente translocado para a superficie apos estimulação
As plaquetas contribuem para a fisiopatologia e alta mortalidade da sepsis. V/F?
V
O aumento da actividade plaquetária foi especificamente associado ao alelo CYP3A4. V/F?
Falso
CYP2C19*2
Os polimorfismos da CYP2C19 com perda de função são a variável individual mais importante afectando a farmacocinética e resposta plaquetária ao clopidogrel. V/F?
V
Mas só explica 5 a 12% variabilidade ao clopidogrel
As variáveis genéticas parecem influenciar os outcomes clinicos relacionados com o prasugrel e ticagrelor. V/F?
Falso
Não parecem interferir
Quais os preditores independentes de recidiva de trombose venosa?
- Paresia aguda do membro
- Idade
- Neoplasia maligna
- Obesidade
Os factores de risco para trombose venosa estão principalmente relacionados com hipercoaguabilidade ou devido a imobilização ou estase venosa. V/F?
V
Estima-se que 5 a 8% da população dos EUA tenham factor de risco genético que predispoe a trombose venosa. V/F?
V
As causas menos comuns de tromboe venosa são devido a variante genéticas. V/F?
V
Quais as alterações genéticas que aumentam significativamente o risco de trombose venosa?
- Deficiência de antitrombina (heterozigotia)
- Mutação factor V Leiden (homozigotia)
As deficiências heterozigóticas de proteina C e S estão associadas a um risco moderado de hemorragia. V/F?
Falso
de trombose
Polimorfismos da MTHF redutase e a hiperhomocisteinemia são factores independentes para trombose arterial assim como doença vascular arterial. V/F?
Falso
Trombose VENOSA
A proteina C activada é anticoagulante devido à sua capacidade de degradação proteolítica do factor ____
factor Va
Em que cromossoma se localiza o factor V?
Cromossoma 1
Niveis elevados de tPA e PAI-1 foram associados a diminuição da actividade fibrinolitica e aumento do risco de doença trombótica arterial. V/F?
V
Uma das anomalias pró-trombóticas mais frequentes na síndrome metabólica é a ________
Elevação dos níveis de PAI-1
Variações o gene da glutationa peroxidase foram associados a doença trombo-oclusiva arterial e venosa. V/F?
V
O factor V de Leiden e a mutação G20210A da protrombina são factores de risco bem estabelecidos para a trombose arterial. V/F?
Falso
Factores de risco para TVP, EP e TEV mas a contribuição para trombose arterial é menos bem definida
