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Farmacología > 14. Farmacos anticonvulsivantes y antiepilepticos. > Flashcards

14. Farmacos anticonvulsivantes y antiepilepticos. Flashcards

1
Q

Las crisis epilepticas son la expresion clinica de una alteracion funcional cerebral autolimitada, debida a…

A

Actividad anomala y excesiva de neuronas corticales que producen descargas electricas sincronicas.

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2
Q

La epilepsia se caracteriza por…

A

La recurrencia de las crisis.

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3
Q

La prevalencia de epilepsia activa es de…

A

8/1,000

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4
Q

La incidencia anual de la epilepsia es de…

A

31-57/100,000

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5
Q

Los enfermos de epilepsia tienen una mortalidad…

A

10 a 40 veces mayor que la poblacion en general.

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6
Q

La comunicacion entre neuronas se lleva a cabo mediante…

A

Potenciales de accion.

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7
Q

Una bomba activa de Na/K reemplaza los iones desplazados manteniendo la negatividad del interior respecto al exterior, a esto se le llama…

A

Potencial de reposo

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8
Q

El flujo hacia el interior de Na y Ca produce…

A

Despolarizacion.

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9
Q

La salida de K y la entrada de Cl produce…

A

Hiperpolarizacion.

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10
Q

Cuando la membrana se despolariza hasta su umbral da lugar a un…

A

Potencial de accion.

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11
Q

La suma de los EPSP y los IPSP sincronizados da lugar a…

A

La actividad electrica que se registra en el EEG.

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12
Q

Principales NT excitadores del SNC

A

Glutamato y aspartato

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13
Q

Principal NT inhibidor del SNC

A

GABA

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14
Q

El neocortex contiene 6 tipos de neuronas:

A

Piramidales, estrelladas (graunalares), fusiformes, horizontales, en cesta, de Martinotti.

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15
Q

Epileptogenicidad.

A

la excitabilidad neuronal anomala que origina las crisis.

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16
Q

Alteraciones que pueden causar crisis epilepticas.

A

Hiperkalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoxia, isquemia, hiperglucemia.

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17
Q

Farmacos que pueden causar crisis epilepticas.

A

Antidepresivos triciclicos y otros toxicos.

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18
Q

Las crisis pueden tener relacion con…

A

Alteraciones estructurales de los receptores de neurotransmisores y de los canales ionicos, cambios en el medio ionico y circuitos neuronales anomalos.

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19
Q

El modelo de lesiones causadas por sales de hierro explica…

A

La epilepsia postraumatica causada por depositos de hemosiderina.

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20
Q

En el modelo del kindling, las neuronas que reciben descargas electricas anormales pueden alterarse con el paso del tiempo y generar crisis epilepticas, en que situacion?

A

Inicialmente cada que reciben un estimulo electrico, mas adelante, de forma espontanea.

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21
Q

Las estructuras cerebrales mas propensas a desarrollar kindling…

A

Corteza motora, hipocampo, sistema limbico, amigdala.

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22
Q

Los farmacos que actuan sobre los canales de Na son…

A

Carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoina, lamotrigina, felbamato y zonisamida. Tambien el valproato y el topiramato (efecto mas debil).

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23
Q

Los farmacos que actuan DIRECTAMENTE sobre el receptor GABA(A) son..

A

Benzodiacepinas (loracepam, diacepam, clonacepam, clobazam) y barbituricos (fenobarbital, primidona).
El topiramato actua sobre este receptor independientemente de las benzodiacepinas, potenciando la accion del GABA.

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24
Q

Farmaco que inhibe la recaptaciond e GABA

A

Tiagabina

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25
Q

Farmaco que inhibe la GABA-transaminasa.

A

Vigabatrina.

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26
Q

Farmacos que actuan sobre la glutamato descarboxilasa (Glutamato -> GABA)

A

Gabapentina y valproato.

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27
Q

Farmacos que actuan sobre diferentes receptores glutamatergicos y los inhiben.

A

Topiramato y felbamato.

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28
Q

Farmacos que actuan sobre los canales T de calcio (especialmente eficaces en tratamiento de epilepsias generalizadas)

A

Etosuximida es el principal. Tambien gabapentina, topiramato y lamotrigina.

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29
Q

Farmacos que actuan sobre los canales de potasio.

A

Hasta ahora no hay farmacos comercializados cuya accion PRINCIPAL sea esta, sin embargo el topiramato, la zonisamida y oxcarbacepina tienen debil accion sobre ellos.

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30
Q

Se une a la proteina SV2A de las vesiculas presinapticas, modulando su liberacion.

A

Levitiracetam.

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31
Q

Reduce la despolarizacion y por lo tanto la liberacion de NT como glutamato, noradrenalina y calcitonina.

A

Pregabalina.

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32
Q

Son derivados triciclicos (iminoestilbenos)

A

Carbamacepina, oxcarbacepina.

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33
Q

Concentracion plasmatica maxima de carbamacepina.

A

4-8 horas

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34
Q

Metabolito activo de carbamacepina (puede causar efectos adversos)

A

10, 11 epoxido de carbamacepina

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35
Q

El 10,11 epoxido se hidroliza a…

A

10,11 transdihidrodiol de carbamacepina

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36
Q

Porcentaje de eliminacion renal de la carbamacepina

A

1% sin cambios.

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37
Q

Dado que la carbamacepina induce su propio metabolismo, tras 2-4 semanas de tratamiento…

A

Disminuye 50% su concentracion plasmatica y es necesario aumentar la dosis.

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38
Q

VM de carbamacepina

A

10-20 horas

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39
Q

Farmacos que inhiben la enzima epoxido hidroxilasa (aumentando los niveles de 10, 11 epoxido)

A

Valproato, eritromicina, propoxifeno

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40
Q

Los efectos adversos de la carbamacepina se dan en que momento..

A

Son mas frecuentes al inicio del tratamiento (para evitarlos usar dosis bajas hasta alcanzar autoinduccion). Tambien se observan en tratamientos prolongados, cuando se incrementa la dosis o se asocian otros farmacos como el valproato.

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41
Q

Los efectos adversos de la carbamecepina son…

A 
Poco frecuentes: asterixis y distonia. 
Las ausencias y mioclonias pueden aumentar. 
La hiponatremia no suele ser sintomatica. 
Aumentos leves de enzimas hepaticas.
Leucopenia en el 5-10%
Trombocitopenia en el 2%.
Aplasia de medula osea en 1/200,000
Exantema cutaneo en el 5%
Stevens-Johnson
Hipercolesterolemia.
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42
Q

Las indicaciones de la carbamacepina son…

A

Crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas. Neuralgia del trigemino y del glosofaringeo. Dolor neuropatico y trastorno bipolar.

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43
Q

Derivado 10-ceto de la carbamacepina…

A

Oxcarbacepina.

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44
Q

Metabolito activo de la oxcarbacepina…

A

10-monohidroxilado (MMH)

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45
Q

Concentracion plasmatica maxima del MMH

A

4-6 horas

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46
Q

Porcentaje de eliminacion renal inalterada de la oxcarbacepina.

A

1%

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47
Q

MMH se excreta por via…

A

Renal, por lo que la dosis de oxcarbacepina debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal.

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48
Q

En pacientes con insuficiencia hepatica, se tolera mejor…

A

La oxcarbacepina, ya que no sufre epoxidacion.

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49
Q

VM de oxcarbacepina es

A

8-10 horas, y no varia en presencia de otros farmacos antiepilepticos.

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50
Q

Interaccion principal de la oxcarbacepina.

A

Disminuye los niveles de anticonceptivos orales.

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51
Q

Efectos secundarios de la oxcarbacepina.

A

Generalmente leves.
3-5% presentan reacciones alergicas cutaneas que obligan a suspender el medicamento.
La frecuencia de exantema cutaneo es menor a la que produce la carbamecepina.
Hiponatremia. Mareos, Inestabilidad. Alopecia, Sedacion. Nauseas. Diarrea. Hiperplasia gingival. Hirsutismo.
Niveles de colesterol mas bajos que los que produce la carbamacepina.

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52
Q

Porcentaje de alergicos a carbamacepina que tambien tienen hipersensibilidad a oxcarbacepina.

A

25%

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53
Q

Porcentaje de pacientes que presentan hiponatremia con la oxcarbacepina, y en quienes se da principalmente.

A

20% Principalmente ancianos y pacientes que toman diureticos. En ellos puede tener peores consecuencias.

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54
Q

Indicaciones de la oxcarbacepina.

A

Similares a las de la carbamacepina (epilepsias parciales en monoterapia y politerpaia adyuvante). Puede ser eficaz en epilepsias que no responden a carbamacepina. Pacientes alergicos a la carbamacepina.

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55
Q

Por que ha disminuido el uso de la fenitoina.

A

Presenta farmacocinetica no lineal, interacciones frecuentes y efectos adversos a largo plazo.

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56
Q

Su estructura quimica es similar a la de los barbituricos.

A

Fenitoina.

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57
Q

Como es la absorcion de la fenitoina en el estomago…

A

Pobre, debido a que es insoluble en pH acido

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58
Q

En el intestino, la absorcion de la fenitoina es lenta, y se reduce en presencia de ….

A

Alimentos, embarazo, enfermedad intestinal.

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59
Q

Biodisponibilidad de la fenitoina.

A

95%

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60
Q

Niveles maximos de la fenitoina.

A

4-12 horas

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61
Q

Por que no debe administrarse via IM la fenitoina.

A

Se precipita y causa necrosis tisular.

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62
Q

Via IV como debe administrarse la fenitoina.

A

Muy lentamete, ya sea directa o diluida en suero salino (NO glucosado)

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63
Q

La eliminacion de la fenitoina es por via…

A

Casi completamente hepatica.

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64
Q

VM de la fenitoina es

A

7 a 42 horas (22 horas)

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65
Q

La dosis de fenitoina debe reducirse en pacientes con…

A

Insuficiencia hepatica, insuficiencia renal, hipoalbuminemia y ancianos.

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66
Q

Por su efecto inductor del P450 la fenitoina puede disminuir la concentracion de…

A

Anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, antirretrovirales, ciclosporina

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67
Q

Farmacos que inhiben el metabolismo de la fenitoina.

A

Valproato, isoniacida, fluconazol y amiodarona.

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68
Q

Indicaciones terapeuticas de la fenitoina.

A

Crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas. Es ineficaz en el tratamiento de crisis de ausencia y mioclonicas.

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69
Q

Reducen la absorcion de fenitoina.

A

Antiacidos y nutricion enteral.

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70
Q

Los niveles de fenitoina pueden reducirse o elevarse cuando se administran junto con…

A

Carbamacepina o fenobarbital, que inducen y compiten por las enzimas hepaticas.

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71
Q

Farmacos que desplazan a la fenitoina de la albumina.

A

Valproato, tolbutamida, salicilatos y fenilbutazona.

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72
Q

Via IV la fenitoina puede causar…

A

Hipotension, arritmias y depresion del SNC.

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73
Q

La extravasacion de fenitoina del sistema venoso causa…

A

Necrosis de la piel y tejido subcutaneo.

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74
Q

El tratamiento oral con fenitoina produce…

A

Molestias gastrointestinales, vision borrosa, diplopia, hiperactividad, confusion, somnolencia, dificultad de concentracion, alucinaciones.
El 2-5% presenta reaccion alergica cutanea leve.Puede progresar a Stevens-Johnson.

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75
Q

Las molestias gastrointestinales que produce la fenitoina se reducen…

A

Administrando el medicamento con las comidas.

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76
Q

La sobredosificacion de fenitoina puede causar…

A

Toxicidad vestibular y cerebelosa (ataxia), obnubilacion de la conciencia y coma.

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77
Q

La fenitoina puede causar atrofia cerebelosa por perdida de…

A

Neuronas de Purkinje

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78
Q

El tratamiento prolongado con fenitoina puede causar…

A

Polineuropatia, hiperplasia gingival, osteoporosis, disminucion de los factores de coagulacion dependientes de vitamina K, anemia megaloblastica, hirsutismo, elevacion de enzimas hepaticas, alteraciones hormonales, hiponatremia, hiperglucemia y glucosuria.

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79
Q

La inhibicion de la secrecion de insulina por la fenitoina causa…

A

Hiperglucemia y glucosuria.

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80
Q

Complicaciones raras del uso de fenitoina.

A

Lupus eritematoso sistemico, insuficiencia hepatica aguda, aplasia medular, agranulocitosis, trombocitopenia y linfadenopatia.

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81
Q

Derivado triacinico.

A

Lamotrigina.

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82
Q

Mecanismo de accion de lamotrigina.

A

Bloquea canales de Na dependientes de voltaje. Bloquea corrientes de Calcio producidas por voltaje.

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83
Q

Absorcion oral y biodisponibilidad de lamotrigina.

A

Buena absorcion oral y biodisponibilidad completa.

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84
Q

Concentracion maxima de lamotrigina

A

1-3 horas

85
Q

Metabolismo de la lamotrigina.

A

Glucuronizado en higado, dando lugar a una forma inerte que es excretada via renal.

86
Q

VM de lamotrigina

A

24-41 horas en adultos, 15-27 horas en ninos.

87
Q

Interacciones farmacologicas de la lamotrigina.

A

No altera el metabolismo de otros farmacos. Los inductores enzimaticos (fenobarbital, fenitoina, carbamacepina, primidona) reducen su semivida a 15 horas en adultos, 10 horas en ninos.

88
Q

Los inhibidores enzimaticos prolongan la semivida de la lamotrigina a…

A

> 60 horas en adultos, >44 horas en ninos.

89
Q

Efectos secundarios de la lamotrigina…

A

Poca accion sedante, rara vez causa psicosis, agresividad, irritabilidad, confusion, alucinaciones, agitacion. Reacciones cutaneas, exantema cutaneo generalmente leve, Stevens-Johnson, cuadros autoinmunes (fiebre, artralgia, linfadenopatia, eosinofilia)

90
Q

En ninos con epilepsia mioclonica de la infancia, la lamotrigina puede causar…

A

Status epilepticus de tipo mioclonico.

91
Q

Indicaciones de la lamotrigina…

A

Tratamiento de epilepsias parciales. Tambien es eficaz en epilepsias fotosensibles, generalizadas primarias (mioclonicas, ausencias y crisis GTC) y en epilepsias generalizadas criptogenicas y sintomaticas (Lennox-Gastaut)

92
Q

Derivado de la pirrolidona con efecto antiepileptico.

A

Levitiracetam.

93
Q

Concentracion maxima del levitiracetam.

A

0.6-1.3 horas

94
Q

Biodisponibilidad del levitiracetam.

A

Se aproxima al 100%

95
Q

Accion de los alimentos sobre la absorcion del levitiracetam.

A

La enlentecen, pero no modifican su absorcion total.

96
Q

Metabolismo del levitiracetam.

A

Se hidroliza en higado, sangre y otros tejidos. No se relaciona con el citocromo P450.

97
Q

VM del levitiracetam

A

6-8 horas

98
Q

Excrecion del levitiracetam

A

Renal, proporcional al aclaramiento de creatinina. Eliminado durante la hemodialisis.

99
Q

Interacciones del levitiracetam.

A

No se han identificado interacciones significativas.

100
Q

Efectos adversos del levitiracetam.

A

Somnolencia e irritabilidad, mejoran disminuyendo la dosis.

101
Q

Indicaciones del levitiracetam.

A

Epilepsias parciales. Posiblemente eficaz en crisis generalizadas primarias y fotosensibles.

102
Q

Derivado del acido nipecotico.

A

Tiagabina.

103
Q

Inhibe la recaptacion de GABA.

A

Tiagabina.

104
Q

Biodisponibilidad de tiagabina.

A

96%

105
Q

Concentracion plasmatica maxima de tiagabina.

A

1 hora. Al cabo de 12 horas se observa un segundo pico de concentracion plasmatica maxima, relacionado con la circulacion enterohepatica.

106
Q

Metabolismo de la tiagabina.

A

Extenso metabolismo hepatico con metabolitos sin efectos antiepilepticos.

107
Q

VM de tiagabina

A

4.5-8.1 horas, se reduce en ninos y en pacientes tratados con inductores hepaticos

108
Q

VM de tiagabina en pacientes con insuficiencia hepatica

A

7-16 horas

109
Q

Porcentaje de tiagabina excretado via renal sin metabolizar

A

3%

110
Q

Interacciones de la tiagabina.

A

No influye en el metabolismo de otros farmacos, puede reducir la concentracion de valproato pero carece de significado clinico. Puede ser desplazado por otros farmacos que se unen a albumina.

111
Q

Efectos secundarios de tiagabina.

A

Poco efecto sedante. Rara vez cuadros se psicosis. Se han descrito casos de status epilepticus no convulsivo.

112
Q

Indicaciones de la tiagabina.

A

Epilepsias parciales, como tratamiento asociado. Cautela en pacientes con antecedentes de depresion o status epilepticus. No usarse en pacientes con insuficiencia hepatica, util en pacientes con insuficiencia renal.

113
Q

Derifado del monosacarido D-fructosa

A

Topiramato

114
Q

Concentracion plasmatica maxima de topiramato

A

2 horas

115
Q

Biodisponibilidad de topiramato

A

100%

116
Q

Metabolismo del topiramato

A

Hepatico, por el P450. Varios metabolitos sin efecto antiepileptico. En monoterapia el metabolismo hepatico es ligero. En politerapia se induce el metabolismo hepatico.

117
Q

VM del topiramato.

A

18-23 horas

118
Q

Excrecion del topiramato

A

85% inalterado por via renal cuando se administra en monoterapia

119
Q

Interacciones del topiramato

A

No afecta a otros farmacos antiepiletpticos, reduce en 30% los niveles del etilestradiol (interfiere con accion de ACO)

120
Q

Efectos secundarios del topiramato

A

Depresion, perdida de memoria, lentitud en el habla. Parestesias distales. Anorexia y perdida de peso. Puede causar litiasis renal. Efectos infrecuentes: miopia grave, glaucoma de angulo cerrado, hiperteria, acidosis, anhidrosis.

121
Q

Indicaciones del topiramato

A

Epilepsias parciales. Epilepsias generalizadas idiopaticas, Lennox-Gastaut y epilepsia mioclonica grave de la infancia.

122
Q

Es un ácido graso carboxílico de cadena corta

A

Valproato

123
Q

Mecanismo de acción del valproato

A

Actua sobre la enzima Glutamato descarboxilasa aumentando la concentración de GABA y actua sobre canales de Na estabilizando la membrana

124
Q

Farmacocinética de valproato

A

Presenta una intensa unión a proteínas, que aumenta a medida que aumenta su concentración plasmártica

125
Q

Semivida del valproato

A

6-18 horas

126
Q

Metabolitos del Valproato y Vía de administración

A

Compuestos glucuronidos y 3-oxovalproato, vía intravenosa

127
Q

Interacciones farmacologicas del Valproato (tiene que ver con su farmacocinética)

A

Desplazamiento de otros fármacos de la union a proteínas

128
Q

Efectos secundarios del valproato

A

Somnolencia y confusion a dosis ALTAS. RARA vez provoca encefalopatía REVERSIBLE que puede evolucionar a estupor y coma (más frecuente en politerapia). Las nauseas, vomitos y anorexia mejoran tomándose con alimentos

129
Q

En niños con politerapia con valproato que puede provocarse?

A

Fallo hepático agudo

130
Q

Alteraciones hematológicas del valproato

A

Son leves, puede producir trombocitopenia y alterar la hemostasia

131
Q

Ocasiona irregularidades menstruales y cambios hormonales (ovario poliquistico)

A

Valproato

132
Q

La hiperamonemia es causada por qué fármaco y como se trata?

A

Por valproato, se trata con L-carnitina

133
Q

Fármaco de primera elección en epilepsias generalizadas IDIOPATICAS

A

Valproato

134
Q

Son los primeros medicamentos que se utilizaron en el tratamiento de la epilepsia

A

Barbituricos

135
Q

Farmaco antiepiléptico mas usado en el mundo

A

Fenobarbital

136
Q

Mecanismo de acción del Fenobarbital

A

Actua estimulando receptores GABAa y bloquea canales de Ca evitando la liberación de glutamato

137
Q

Vía de absorción del Fenobarbital

A

Intestinal completa

138
Q

Concentración plasmática del Fenobarbital

A

1-3 Horas

139
Q

Vía de eliminacion del Fenobarbital

A

25% por vía renal y el resto por enzimas hepáticas del citocromo p-450

140
Q

Efecto que sufre el fenobarbital en cuanto a su metabolismo a las 2 semanas de vida en el RN

A

Glucosidación

141
Q

Semivida de fenobarbital en adultos

A

75-100 horas

142
Q

Semivida de Fenobarbital en RN (antes de las 2 semanas de vida) y por que

A

110-400 Horas, porque el fármaco aún no sufre glucosidación

143
Q

¿Cómo aumentamos la excreción renal del Fenobarbital?

A

Administrando bicarbonato de sodio y diuresis forzada

144
Q

Interacciones farmacológicas del Fenobarbital, tiene que ver con su vía de metabolizacíon PRINCIPAL

A

Como se metaboliza en hígado por citocromo p-450, acelera la eliminación de fármacos como: -Anticoagulantes orales -ACO -Ciclosporinas -Antirretrovirales

145
Q

Efectos secundarios de Fenobarbital en adultos y niños

A

En adultos lo más comun es la sedación y en niños irritabilidad INCLUSIVE a dósis terapéuticas

146
Q

De primera eleccion en crisis en RN y como segunda elección en crisis generalizadas y parciales a cualquier edad pero PRINCIPALMENTE en niños

A

Fenobarbital

147
Q

Mecanismo de acción de la Primidona

A

Aumenta la actividad del GABAa, disminuye la excitabilidad por glutamato

148
Q

Concentración plasmática de la Primidona

A

3 horas

149
Q

Semivida de la Primidona

A

10-15 Horas

150
Q

En donde es metabolizada la Primidona y cual es su metabolito?

A

En el hígado y es transformada a Fenobarbital y a feniletilmalonamida

151
Q

Interacciones farmacolóficas de la primidona

A

Como se metaboliza por p-450 acelera el metabolismo de: anticoagulantes orales, ACO, antirretrovirales y ciclosporinas

152
Q

Farmaco de segunda elección en crisis generalizadas secundarias y parciales

A

Primidona

153
Q

Se usan sobre todo en el tratamiento de crisis agudas y de status epilepticus

A

Benzodiacepinas

154
Q

Menciona 2 ejemplos de benzodiacepinas

A

Clonacepam Clobazam

155
Q

Estructura química principal de las benzodiacepinas

A

1,4

156
Q

Mecanismo de acción de las Benzodiacepinas

A

Estimula el receptor GABA a, efecto similar al de la carbamacepina y fenitoína

157
Q

Concentración máxima de Clonacepam

A

1-4 Horas

158
Q

Semivida del Clonacepam

A

18-39 Horas

159
Q

Metabolismo del Clonacepam

A

Su principal metabolismo constituye la reducción de su grupo nitroso en: 7-AMINOCLONACEPAM

160
Q

Con que se conjuga el 7-AMINOCLONACEPAM y por que vía se excreta?

A

Se conjuga con ácido glucurónico y se excreta por vía renal

161
Q

Indicaciones terapéuticas del Clonacepam

A

Tratamiendo de mioclonías, crisis de RN(el de elección es el Fenobarbital), hiperexplexia, y porfiria aguda intermitente

162
Q

Estructura química del Clobazam

A

1,5. Las demás benzodiacepinas son 1,4

163
Q

Concentración maxima de Clobazam

A

1-4 Horas (Igual que el clonacepam)

164
Q

Principal metabolito del Clobazam

A

N-desmetilclobazam

165
Q

Semivida del Clobazam

A

18 Horas, el Clonacepam es de 18-39 Horas

166
Q

Que pasa con el tratamiento crónico de las benzodiacepinas?

A

Inducen el metabolismo hepático por lo que generan “tolerancia”

167
Q

Indicaciones terapeuticas del clobazam

A

Sirve en todos los tipos de epilepsia a CORTO plazo

168
Q

Mecanismo de accion de la Etosuximida

A

Reduce corrientes de Ca en neuronas talámicas, evitando la sincronizacion que posibilita las descargas sincrónicas (crisis)

169
Q

Como es la absorción oral de la etosuxamida

A

Rápida y CASI compléta

170
Q

La etosuxamida al ser absorbida de manera RAPIDA y CASI completa por vía ORAL, ¿Hacia que tipo de tejidos se distribuye?

A

A TODOS, menos tejido adiposo.

171
Q

Cual es practicamente la única vía de eliminación de la Etosuxamida?

A

Vía hepática

172
Q

Semivida de etosuxamida

A

40-60 Horas (aunque es menor en los niños)

173
Q

Indicaciones terapeuticas de la etosuxamida

A

Eficaz en el tratamiento de ausencias típicas, ausencias mioclónicas, epilepsia mioclonica astatica y punta onda continua en sueño lento

174
Q

Es menos eficaz que la Etosuximida y presenta MAS efectos secundarios

A

Metsuximida

175
Q

La Etosuximida y la Metsuximida a que tipo de fármacos pertenecen?

A

Succinamidas

176
Q

Estructura química: Dicarbamato, relacionado con el meprobamato

A

Felbamato

177
Q

Mecanismo de acción del Felbamato

A

Relacionado con el bloqueo del receptor NMDA y modulación del canal de Na

178
Q

Nivel plasmático maximo de Felbamato

A

1-4 Horas (como las benzodiacepinas)

179
Q

Vía de metabolzación del Felbamato

A

Vía hepática

180
Q

Semivida del Felbamato

A

13-30 horas (se acorta con inductores enzimáticos por su metabolismo hepático)

181
Q

Efectos secundarios del Felbamato

A

Incidencia relativamente alta de insuficiencia hepática (dado su metabolismo) y anemia aplásica, sobre todo en los primeros 6 meses de tratamiento

182
Q

Indicaciones terapeuticas del Felbamato

A

RESTRINGIDO a pacientes con epilepsia parcial GRAVE o síndrome de Lennox-Gastaut que no responde a otros fármacos

183
Q

Aminoácido con estructura similar a GABA

A

Gabapentina

184
Q

Mecanismo de acción de GABA

A

Se une a receptores de canales de Ca y estimula la glutamil descarboxilasa, aumentando las concentraciones de GABA (similar al Valproato)

185
Q

Biodisponibilidad de Gabapentina

A

60%

186
Q

La edad y los alimentos influyen en la absorción de Gabapentina?

A

NO

187
Q

Concentración plasmatica máxima de Gabapentina en:

A

2-4 Horas

188
Q

En donde se metaboliza la gabapentina?

A

CARECE de metabolismo hepático y es eliminado de forma INALTERADA por riñon

189
Q

La Gabapentina se elimina por hemodialisis?

A

Sí

190
Q

Semivida de la Gabapentina

A

5-9 horas

191
Q

Efectos secundarios de Gabapentina

A

Somnolencia, aumento de peso (pretextos), inestabilidad, temblor y diplopia. Mejoran el reducir las dosis

192
Q

Indicaciones terapéuticas de la Gabapentina

A

Como ADYUVANTE y en MONOTERAPIA en: -Crisis parciales y secundariamente generalizadas en niños y adultos -INEFICAZ en ausencias y mioclonías -Dolor neuropático y trastornos psicóticos (Al igual que la carbamacepina)

193
Q

ANALOGO estructural del GABA

A

Vigabatrina

194
Q

Mecanismo de acción de Vigabatrina

A

Se une a la GABA transaminasa, inhibiendola de forma IRREVERSIBLE, incrementando la concentración de GABA

195
Q

Semivida de Vigabatrina

A

La semivida biológica es de varios días y la plasmática es de 4-7 horas en adultos jóvenes y de 8-14 en ancianos

196
Q

La absorción de Vigabatrina se ve afectada por los alimentos?

A

No

197
Q

Que porcentaje de Vigabatrina se excreta sin cambios en orina

A

95%

198
Q

Vigabatrina tiene efecto inductor de enzimas hepáticas?

A

NO

199
Q

Efectos secundarios de Vigabatrina

A

en un 30-50% existe reducción concentrica del campo visual (1/3 es grave e irreversible) por lo que estos pacientes deben realizarse campimetrías periódicas, Puede causar status de ausencia o agravar crisis mioclónicas y de ausencia

200
Q

Indicaciones terapéuticas de Vigabatrina

A

Debido a sus complicaciones visuales su uso está restringido a: Niños con síndrome de West o espasmos infantiles y a epilepsias parciales en las que no se disponga de otro tratamiento eficaz, REALIZARSE CAMPIMETRIA periodicamente

201
Q

Sulfamida con estructura similar a la Serotonina

A

Zonisamida

202
Q

Mecanismo de accipon de Zonisamida

A

Bloquea canales de Na y Ca, inhibe a la anhidrasa carbónica

203
Q

Nivel máximo de Zonisamida

A

2-5 Horas

204
Q

Eliminacion de Zonisamida

A

Principalmente hepático y 35% sin metabolizar por vía renal

205
Q

Semivida de Zonisamida

A

50-70 Horas

206
Q

Provoca cálculos renales en el 2.6% de los pacientes

A

Zonisamida

207
Q

Puede inducir oligohidrosis, con hipertermia y acidosis metabólica

A

Zonisamida, por su efecto inhibidor de la anhidrasa carbónica

208
Q

Analogo LIPOFILO de GABA

A

Pregabalina

Farmacología (12 decks)

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