14. Farmacos anticonvulsivantes y antiepilepticos. Flashcards
1
Q
Las crisis epilepticas son la expresion clinica de una alteracion funcional cerebral autolimitada, debida a…
A
Actividad anomala y excesiva de neuronas corticales que producen descargas electricas sincronicas.
2
Q
La epilepsia se caracteriza por…
A
La recurrencia de las crisis.
3
Q
La prevalencia de epilepsia activa es de…
A
8/1,000
4
Q
La incidencia anual de la epilepsia es de…
A
31-57/100,000
5
Q
Los enfermos de epilepsia tienen una mortalidad…
A
10 a 40 veces mayor que la poblacion en general.
6
Q
La comunicacion entre neuronas se lleva a cabo mediante…
A
Potenciales de accion.
7
Q
Una bomba activa de Na/K reemplaza los iones desplazados manteniendo la negatividad del interior respecto al exterior, a esto se le llama…
A
Potencial de reposo
8
Q
El flujo hacia el interior de Na y Ca produce…
A
Despolarizacion.
9
Q
La salida de K y la entrada de Cl produce…
A
Hiperpolarizacion.
10
Q
Cuando la membrana se despolariza hasta su umbral da lugar a un…
A
Potencial de accion.
11
Q
La suma de los EPSP y los IPSP sincronizados da lugar a…
A
La actividad electrica que se registra en el EEG.
12
Q
Principales NT excitadores del SNC
A
Glutamato y aspartato
13
Q
Principal NT inhibidor del SNC
A
GABA
14
Q
El neocortex contiene 6 tipos de neuronas:
A
Piramidales, estrelladas (graunalares), fusiformes, horizontales, en cesta, de Martinotti.
15
Q
Epileptogenicidad.
A
la excitabilidad neuronal anomala que origina las crisis.
16
Q
Alteraciones que pueden causar crisis epilepticas.
A
Hiperkalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoxia, isquemia, hiperglucemia.
17
Q
Farmacos que pueden causar crisis epilepticas.
A
Antidepresivos triciclicos y otros toxicos.
18
Q
Las crisis pueden tener relacion con…
A
Alteraciones estructurales de los receptores de neurotransmisores y de los canales ionicos, cambios en el medio ionico y circuitos neuronales anomalos.
19
Q
El modelo de lesiones causadas por sales de hierro explica…
A
La epilepsia postraumatica causada por depositos de hemosiderina.
20
Q
En el modelo del kindling, las neuronas que reciben descargas electricas anormales pueden alterarse con el paso del tiempo y generar crisis epilepticas, en que situacion?
A
Inicialmente cada que reciben un estimulo electrico, mas adelante, de forma espontanea.
21
Q
Las estructuras cerebrales mas propensas a desarrollar kindling…
A
Corteza motora, hipocampo, sistema limbico, amigdala.
22
Q
Los farmacos que actuan sobre los canales de Na son…
A
Carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoina, lamotrigina, felbamato y zonisamida. Tambien el valproato y el topiramato (efecto mas debil).
23
Q
Los farmacos que actuan DIRECTAMENTE sobre el receptor GABA(A) son..
A
Benzodiacepinas (loracepam, diacepam, clonacepam, clobazam) y barbituricos (fenobarbital, primidona).
El topiramato actua sobre este receptor independientemente de las benzodiacepinas, potenciando la accion del GABA.
24
Q
Farmaco que inhibe la recaptaciond e GABA
A
Tiagabina
25
Farmaco que inhibe la GABA-transaminasa.
Vigabatrina.
26
Farmacos que actuan sobre la glutamato descarboxilasa (Glutamato -> GABA)
Gabapentina y valproato.
27
Farmacos que actuan sobre diferentes receptores glutamatergicos y los inhiben.
Topiramato y felbamato.
28
Farmacos que actuan sobre los canales T de calcio (especialmente eficaces en tratamiento de epilepsias generalizadas)
Etosuximida es el principal. Tambien gabapentina, topiramato y lamotrigina.
29
Farmacos que actuan sobre los canales de potasio.
Hasta ahora no hay farmacos comercializados cuya accion PRINCIPAL sea esta, sin embargo el topiramato, la zonisamida y oxcarbacepina tienen debil accion sobre ellos.
30
Se une a la proteina SV2A de las vesiculas presinapticas, modulando su liberacion.
Levitiracetam.
31
Reduce la despolarizacion y por lo tanto la liberacion de NT como glutamato, noradrenalina y calcitonina.
Pregabalina.
32
Son derivados triciclicos (iminoestilbenos)
Carbamacepina, oxcarbacepina.
33
Concentracion plasmatica maxima de carbamacepina.
4-8 horas
34
Metabolito activo de carbamacepina (puede causar efectos adversos)
10, 11 epoxido de carbamacepina
35
El 10,11 epoxido se hidroliza a...
10,11 transdihidrodiol de carbamacepina
36
Porcentaje de eliminacion renal de la carbamacepina
1% sin cambios.
37
Dado que la carbamacepina induce su propio metabolismo, tras 2-4 semanas de tratamiento...
Disminuye 50% su concentracion plasmatica y es necesario aumentar la dosis.
38
VM de carbamacepina
10-20 horas
39
Farmacos que inhiben la enzima epoxido hidroxilasa (aumentando los niveles de 10, 11 epoxido)
Valproato, eritromicina, propoxifeno
40
Los efectos adversos de la carbamacepina se dan en que momento..
Son mas frecuentes al inicio del tratamiento (para evitarlos usar dosis bajas hasta alcanzar autoinduccion). Tambien se observan en tratamientos prolongados, cuando se incrementa la dosis o se asocian otros farmacos como el valproato.
41
Los efectos adversos de la carbamecepina son...
```
Poco frecuentes: asterixis y distonia.
Las ausencias y mioclonias pueden aumentar.
La hiponatremia no suele ser sintomatica.
Aumentos leves de enzimas hepaticas.
Leucopenia en el 5-10%
Trombocitopenia en el 2%.
Aplasia de medula osea en 1/200,000
Exantema cutaneo en el 5%
Stevens-Johnson
Hipercolesterolemia.
```
42
Las indicaciones de la carbamacepina son...
Crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas. Neuralgia del trigemino y del glosofaringeo. Dolor neuropatico y trastorno bipolar.
43
Derivado 10-ceto de la carbamacepina...
Oxcarbacepina.
44
Metabolito activo de la oxcarbacepina...
10-monohidroxilado (MMH)
45
Concentracion plasmatica maxima del MMH
4-6 horas
46
Porcentaje de eliminacion renal inalterada de la oxcarbacepina.
1%
47
MMH se excreta por via...
Renal, por lo que la dosis de oxcarbacepina debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal.
48
En pacientes con insuficiencia hepatica, se tolera mejor...
La oxcarbacepina, ya que no sufre epoxidacion.
49
VM de oxcarbacepina es
8-10 horas, y no varia en presencia de otros farmacos antiepilepticos.
50
Interaccion principal de la oxcarbacepina.
Disminuye los niveles de anticonceptivos orales.
51
Efectos secundarios de la oxcarbacepina.
Generalmente leves.
3-5% presentan reacciones alergicas cutaneas que obligan a suspender el medicamento.
La frecuencia de exantema cutaneo es menor a la que produce la carbamecepina.
Hiponatremia. Mareos, Inestabilidad. Alopecia, Sedacion. Nauseas. Diarrea. Hiperplasia gingival. Hirsutismo.
Niveles de colesterol mas bajos que los que produce la carbamacepina.
52
Porcentaje de alergicos a carbamacepina que tambien tienen hipersensibilidad a oxcarbacepina.
25%
53
Porcentaje de pacientes que presentan hiponatremia con la oxcarbacepina, y en quienes se da principalmente.
20% Principalmente ancianos y pacientes que toman diureticos. En ellos puede tener peores consecuencias.
54
Indicaciones de la oxcarbacepina.
Similares a las de la carbamacepina (epilepsias parciales en monoterapia y politerpaia adyuvante). Puede ser eficaz en epilepsias que no responden a carbamacepina. Pacientes alergicos a la carbamacepina.
55
Por que ha disminuido el uso de la fenitoina.
Presenta farmacocinetica no lineal, interacciones frecuentes y efectos adversos a largo plazo.
56
Su estructura quimica es similar a la de los barbituricos.
Fenitoina.
57
Como es la absorcion de la fenitoina en el estomago...
Pobre, debido a que es insoluble en pH acido
58
En el intestino, la absorcion de la fenitoina es lenta, y se reduce en presencia de ....
Alimentos, embarazo, enfermedad intestinal.
59
Biodisponibilidad de la fenitoina.
95%
60
Niveles maximos de la fenitoina.
4-12 horas
61
Por que no debe administrarse via IM la fenitoina.
Se precipita y causa necrosis tisular.
62
Via IV como debe administrarse la fenitoina.
Muy lentamete, ya sea directa o diluida en suero salino (NO glucosado)
63
La eliminacion de la fenitoina es por via...
Casi completamente hepatica.
64
VM de la fenitoina es
7 a 42 horas (22 horas)
65
La dosis de fenitoina debe reducirse en pacientes con...
Insuficiencia hepatica, insuficiencia renal, hipoalbuminemia y ancianos.
66
Por su efecto inductor del P450 la fenitoina puede disminuir la concentracion de...
Anticoagulantes orales, anticonceptivos orales, antirretrovirales, ciclosporina
67
Farmacos que inhiben el metabolismo de la fenitoina.
Valproato, isoniacida, fluconazol y amiodarona.
68
Indicaciones terapeuticas de la fenitoina.
Crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas. Es ineficaz en el tratamiento de crisis de ausencia y mioclonicas.
69
Reducen la absorcion de fenitoina.
Antiacidos y nutricion enteral.
70
Los niveles de fenitoina pueden reducirse o elevarse cuando se administran junto con...
Carbamacepina o fenobarbital, que inducen y compiten por las enzimas hepaticas.
71
Farmacos que desplazan a la fenitoina de la albumina.
Valproato, tolbutamida, salicilatos y fenilbutazona.
72
Via IV la fenitoina puede causar...
Hipotension, arritmias y depresion del SNC.
73
La extravasacion de fenitoina del sistema venoso causa...
Necrosis de la piel y tejido subcutaneo.
74
El tratamiento oral con fenitoina produce...
Molestias gastrointestinales, vision borrosa, diplopia, hiperactividad, confusion, somnolencia, dificultad de concentracion, alucinaciones.
El 2-5% presenta reaccion alergica cutanea leve.Puede progresar a Stevens-Johnson.
75
Las molestias gastrointestinales que produce la fenitoina se reducen...
Administrando el medicamento con las comidas.
76
La sobredosificacion de fenitoina puede causar...
Toxicidad vestibular y cerebelosa (ataxia), obnubilacion de la conciencia y coma.
77
La fenitoina puede causar atrofia cerebelosa por perdida de...
Neuronas de Purkinje
78
El tratamiento prolongado con fenitoina puede causar...
Polineuropatia, hiperplasia gingival, osteoporosis, disminucion de los factores de coagulacion dependientes de vitamina K, anemia megaloblastica, hirsutismo, elevacion de enzimas hepaticas, alteraciones hormonales, hiponatremia, hiperglucemia y glucosuria.
79
La inhibicion de la secrecion de insulina por la fenitoina causa...
Hiperglucemia y glucosuria.
80
Complicaciones raras del uso de fenitoina.
Lupus eritematoso sistemico, insuficiencia hepatica aguda, aplasia medular, agranulocitosis, trombocitopenia y linfadenopatia.
81
Derivado triacinico.
Lamotrigina.
82
Mecanismo de accion de lamotrigina.
Bloquea canales de Na dependientes de voltaje. Bloquea corrientes de Calcio producidas por voltaje.
83
Absorcion oral y biodisponibilidad de lamotrigina.
Buena absorcion oral y biodisponibilidad completa.
84
Concentracion maxima de lamotrigina
1-3 horas
85
Metabolismo de la lamotrigina.
Glucuronizado en higado, dando lugar a una forma inerte que es excretada via renal.
86
VM de lamotrigina
24-41 horas en adultos, 15-27 horas en ninos.
87
Interacciones farmacologicas de la lamotrigina.
No altera el metabolismo de otros farmacos. Los inductores enzimaticos (fenobarbital, fenitoina, carbamacepina, primidona) reducen su semivida a 15 horas en adultos, 10 horas en ninos.
88
Los inhibidores enzimaticos prolongan la semivida de la lamotrigina a...
>60 horas en adultos, >44 horas en ninos.
89
Efectos secundarios de la lamotrigina...
Poca accion sedante, rara vez causa psicosis, agresividad, irritabilidad, confusion, alucinaciones, agitacion. Reacciones cutaneas, exantema cutaneo generalmente leve, Stevens-Johnson, cuadros autoinmunes (fiebre, artralgia, linfadenopatia, eosinofilia)
90
En ninos con epilepsia mioclonica de la infancia, la lamotrigina puede causar...
Status epilepticus de tipo mioclonico.
91
Indicaciones de la lamotrigina...
Tratamiento de epilepsias parciales. Tambien es eficaz en epilepsias fotosensibles, generalizadas primarias (mioclonicas, ausencias y crisis GTC) y en epilepsias generalizadas criptogenicas y sintomaticas (Lennox-Gastaut)
92
Derivado de la pirrolidona con efecto antiepileptico.
Levitiracetam.
93
Concentracion maxima del levitiracetam.
0.6-1.3 horas
94
Biodisponibilidad del levitiracetam.
Se aproxima al 100%
95
Accion de los alimentos sobre la absorcion del levitiracetam.
La enlentecen, pero no modifican su absorcion total.
96
Metabolismo del levitiracetam.
Se hidroliza en higado, sangre y otros tejidos. No se relaciona con el citocromo P450.
97
VM del levitiracetam
6-8 horas
98
Excrecion del levitiracetam
Renal, proporcional al aclaramiento de creatinina. Eliminado durante la hemodialisis.
99
Interacciones del levitiracetam.
No se han identificado interacciones significativas.
100
Efectos adversos del levitiracetam.
Somnolencia e irritabilidad, mejoran disminuyendo la dosis.
101
Indicaciones del levitiracetam.
Epilepsias parciales. Posiblemente eficaz en crisis generalizadas primarias y fotosensibles.
102
Derivado del acido nipecotico.
Tiagabina.
103
Inhibe la recaptacion de GABA.
Tiagabina.
104
Biodisponibilidad de tiagabina.
96%
105
Concentracion plasmatica maxima de tiagabina.
1 hora. Al cabo de 12 horas se observa un segundo pico de concentracion plasmatica maxima, relacionado con la circulacion enterohepatica.
106
Metabolismo de la tiagabina.
Extenso metabolismo hepatico con metabolitos sin efectos antiepilepticos.
107
VM de tiagabina
4.5-8.1 horas, se reduce en ninos y en pacientes tratados con inductores hepaticos
108
VM de tiagabina en pacientes con insuficiencia hepatica
7-16 horas
109
Porcentaje de tiagabina excretado via renal sin metabolizar
3%
110
Interacciones de la tiagabina.
No influye en el metabolismo de otros farmacos, puede reducir la concentracion de valproato pero carece de significado clinico. Puede ser desplazado por otros farmacos que se unen a albumina.
111
Efectos secundarios de tiagabina.
Poco efecto sedante. Rara vez cuadros se psicosis. Se han descrito casos de status epilepticus no convulsivo.
112
Indicaciones de la tiagabina.
Epilepsias parciales, como tratamiento asociado. Cautela en pacientes con antecedentes de depresion o status epilepticus. No usarse en pacientes con insuficiencia hepatica, util en pacientes con insuficiencia renal.
113
Derifado del monosacarido D-fructosa
Topiramato
114
Concentracion plasmatica maxima de topiramato
2 horas
115
Biodisponibilidad de topiramato
100%
116
Metabolismo del topiramato
Hepatico, por el P450. Varios metabolitos sin efecto antiepileptico. En monoterapia el metabolismo hepatico es ligero. En politerapia se induce el metabolismo hepatico.
117
VM del topiramato.
18-23 horas
118
Excrecion del topiramato
85% inalterado por via renal cuando se administra en monoterapia
119
Interacciones del topiramato
No afecta a otros farmacos antiepiletpticos, reduce en 30% los niveles del etilestradiol (interfiere con accion de ACO)
120
Efectos secundarios del topiramato
Depresion, perdida de memoria, lentitud en el habla. Parestesias distales. Anorexia y perdida de peso. Puede causar litiasis renal. Efectos infrecuentes: miopia grave, glaucoma de angulo cerrado, hiperteria, acidosis, anhidrosis.
121
Indicaciones del topiramato
Epilepsias parciales. Epilepsias generalizadas idiopaticas, Lennox-Gastaut y epilepsia mioclonica grave de la infancia.
122
Es un ácido graso carboxílico de cadena corta
Valproato
123
Mecanismo de acción del valproato
Actua sobre la enzima Glutamato descarboxilasa aumentando la concentración de GABA y actua sobre canales de Na estabilizando la membrana
124
Farmacocinética de valproato
Presenta una intensa unión a proteínas, que aumenta a medida que aumenta su concentración plasmártica
125
Semivida del valproato
6-18 horas
126
Metabolitos del Valproato y Vía de administración
Compuestos glucuronidos y 3-oxovalproato, vía intravenosa
127
Interacciones farmacologicas del Valproato (tiene que ver con su farmacocinética)
Desplazamiento de otros fármacos de la union a proteínas
128
Efectos secundarios del valproato
Somnolencia y confusion a dosis ALTAS. RARA vez provoca encefalopatía REVERSIBLE que puede evolucionar a estupor y coma (más frecuente en politerapia). Las nauseas, vomitos y anorexia mejoran tomándose con alimentos
129
En niños con politerapia con valproato que puede provocarse?
Fallo hepático agudo
130
Alteraciones hematológicas del valproato
Son leves, puede producir trombocitopenia y alterar la hemostasia
131
Ocasiona irregularidades menstruales y cambios hormonales (ovario poliquistico)
Valproato
132
La hiperamonemia es causada por qué fármaco y como se trata?
Por valproato, se trata con L-carnitina
133
Fármaco de primera elección en epilepsias generalizadas IDIOPATICAS
Valproato
134
Son los primeros medicamentos que se utilizaron en el tratamiento de la epilepsia
Barbituricos
135
Farmaco antiepiléptico mas usado en el mundo
Fenobarbital
136
Mecanismo de acción del Fenobarbital
Actua estimulando receptores GABAa y bloquea canales de Ca evitando la liberación de glutamato
137
Vía de absorción del Fenobarbital
Intestinal completa
138
Concentración plasmática del Fenobarbital
1-3 Horas
139
Vía de eliminacion del Fenobarbital
25% por vía renal y el resto por enzimas hepáticas del citocromo p-450
140
Efecto que sufre el fenobarbital en cuanto a su metabolismo a las 2 semanas de vida en el RN
Glucosidación
141
Semivida de fenobarbital en adultos
75-100 horas
142
Semivida de Fenobarbital en RN (antes de las 2 semanas de vida) y por que
110-400 Horas, porque el fármaco aún no sufre glucosidación
143
¿Cómo aumentamos la excreción renal del Fenobarbital?
Administrando bicarbonato de sodio y diuresis forzada
144
Interacciones farmacológicas del Fenobarbital, tiene que ver con su vía de metabolizacíon PRINCIPAL
Como se metaboliza en hígado por citocromo p-450, acelera la eliminación de fármacos como: -Anticoagulantes orales -ACO -Ciclosporinas -Antirretrovirales
145
Efectos secundarios de Fenobarbital en adultos y niños
En adultos lo más comun es la sedación y en niños irritabilidad INCLUSIVE a dósis terapéuticas
146
De primera eleccion en crisis en RN y como segunda elección en crisis generalizadas y parciales a cualquier edad pero PRINCIPALMENTE en niños
Fenobarbital
147
Mecanismo de acción de la Primidona
Aumenta la actividad del GABAa, disminuye la excitabilidad por glutamato
148
Concentración plasmática de la Primidona
3 horas
149
Semivida de la Primidona
10-15 Horas
150
En donde es metabolizada la Primidona y cual es su metabolito?
En el hígado y es transformada a Fenobarbital y a feniletilmalonamida
151
Interacciones farmacolóficas de la primidona
Como se metaboliza por p-450 acelera el metabolismo de: anticoagulantes orales, ACO, antirretrovirales y ciclosporinas
152
Farmaco de segunda elección en crisis generalizadas secundarias y parciales
Primidona
153
Se usan sobre todo en el tratamiento de crisis agudas y de status epilepticus
Benzodiacepinas
154
Menciona 2 ejemplos de benzodiacepinas
Clonacepam Clobazam
155
Estructura química principal de las benzodiacepinas
1,4
156
Mecanismo de acción de las Benzodiacepinas
Estimula el receptor GABA a, efecto similar al de la carbamacepina y fenitoína
157
Concentración máxima de Clonacepam
1-4 Horas
158
Semivida del Clonacepam
18-39 Horas
159
Metabolismo del Clonacepam
Su principal metabolismo constituye la reducción de su grupo nitroso en: 7-AMINOCLONACEPAM
160
Con que se conjuga el 7-AMINOCLONACEPAM y por que vía se excreta?
Se conjuga con ácido glucurónico y se excreta por vía renal
161
Indicaciones terapéuticas del Clonacepam
Tratamiendo de mioclonías, crisis de RN(el de elección es el Fenobarbital), hiperexplexia, y porfiria aguda intermitente
162
Estructura química del Clobazam
1,5. Las demás benzodiacepinas son 1,4
163
Concentración maxima de Clobazam
1-4 Horas (Igual que el clonacepam)
164
Principal metabolito del Clobazam
N-desmetilclobazam
165
Semivida del Clobazam
18 Horas, el Clonacepam es de 18-39 Horas
166
Que pasa con el tratamiento crónico de las benzodiacepinas?
Inducen el metabolismo hepático por lo que generan "tolerancia"
167
Indicaciones terapeuticas del clobazam
Sirve en todos los tipos de epilepsia a CORTO plazo
168
Mecanismo de accion de la Etosuximida
Reduce corrientes de Ca en neuronas talámicas, evitando la sincronizacion que posibilita las descargas sincrónicas (crisis)
169
Como es la absorción oral de la etosuxamida
Rápida y CASI compléta
170
La etosuxamida al ser absorbida de manera RAPIDA y CASI completa por vía ORAL, ¿Hacia que tipo de tejidos se distribuye?
A TODOS, menos tejido adiposo.
171
Cual es practicamente la única vía de eliminación de la Etosuxamida?
Vía hepática
172
Semivida de etosuxamida
40-60 Horas (aunque es menor en los niños)
173
Indicaciones terapeuticas de la etosuxamida
Eficaz en el tratamiento de ausencias típicas, ausencias mioclónicas, epilepsia mioclonica astatica y punta onda continua en sueño lento
174
Es menos eficaz que la Etosuximida y presenta MAS efectos secundarios
Metsuximida
175
La Etosuximida y la Metsuximida a que tipo de fármacos pertenecen?
Succinamidas
176
Estructura química: Dicarbamato, relacionado con el meprobamato
Felbamato
177
Mecanismo de acción del Felbamato
Relacionado con el bloqueo del receptor NMDA y modulación del canal de Na
178
Nivel plasmático maximo de Felbamato
1-4 Horas (como las benzodiacepinas)
179
Vía de metabolzación del Felbamato
Vía hepática
180
Semivida del Felbamato
13-30 horas (se acorta con inductores enzimáticos por su metabolismo hepático)
181
Efectos secundarios del Felbamato
Incidencia relativamente alta de insuficiencia hepática (dado su metabolismo) y anemia aplásica, sobre todo en los primeros 6 meses de tratamiento
182
Indicaciones terapeuticas del Felbamato
RESTRINGIDO a pacientes con epilepsia parcial GRAVE o síndrome de Lennox-Gastaut que no responde a otros fármacos
183
Aminoácido con estructura similar a GABA
Gabapentina
184
Mecanismo de acción de GABA
Se une a receptores de canales de Ca y estimula la glutamil descarboxilasa, aumentando las concentraciones de GABA (similar al Valproato)
185
Biodisponibilidad de Gabapentina
60%
186
La edad y los alimentos influyen en la absorción de Gabapentina?
NO
187
Concentración plasmatica máxima de Gabapentina en:
2-4 Horas
188
En donde se metaboliza la gabapentina?
CARECE de metabolismo hepático y es eliminado de forma INALTERADA por riñon
189
La Gabapentina se elimina por hemodialisis?
Sí
190
Semivida de la Gabapentina
5-9 horas
191
Efectos secundarios de Gabapentina
Somnolencia, aumento de peso (pretextos), inestabilidad, temblor y diplopia. Mejoran el reducir las dosis
192
Indicaciones terapéuticas de la Gabapentina
Como ADYUVANTE y en MONOTERAPIA en: -Crisis parciales y secundariamente generalizadas en niños y adultos -INEFICAZ en ausencias y mioclonías -Dolor neuropático y trastornos psicóticos (Al igual que la carbamacepina)
193
ANALOGO estructural del GABA
Vigabatrina
194
Mecanismo de acción de Vigabatrina
Se une a la GABA transaminasa, inhibiendola de forma IRREVERSIBLE, incrementando la concentración de GABA
195
Semivida de Vigabatrina
La semivida biológica es de varios días y la plasmática es de 4-7 horas en adultos jóvenes y de 8-14 en ancianos
196
La absorción de Vigabatrina se ve afectada por los alimentos?
No
197
Que porcentaje de Vigabatrina se excreta sin cambios en orina
95%
198
Vigabatrina tiene efecto inductor de enzimas hepáticas?
NO
199
Efectos secundarios de Vigabatrina
en un 30-50% existe reducción concentrica del campo visual (1/3 es grave e irreversible) por lo que estos pacientes deben realizarse campimetrías periódicas, Puede causar status de ausencia o agravar crisis mioclónicas y de ausencia
200
Indicaciones terapéuticas de Vigabatrina
Debido a sus complicaciones visuales su uso está restringido a: Niños con síndrome de West o espasmos infantiles y a epilepsias parciales en las que no se disponga de otro tratamiento eficaz, REALIZARSE CAMPIMETRIA periodicamente
201
Sulfamida con estructura similar a la Serotonina
Zonisamida
202
Mecanismo de accipon de Zonisamida
Bloquea canales de Na y Ca, inhibe a la anhidrasa carbónica
203
Nivel máximo de Zonisamida
2-5 Horas
204
Eliminacion de Zonisamida
Principalmente hepático y 35% sin metabolizar por vía renal
205
Semivida de Zonisamida
50-70 Horas
206
Provoca cálculos renales en el 2.6% de los pacientes
Zonisamida
207
Puede inducir oligohidrosis, con hipertermia y acidosis metabólica
Zonisamida, por su efecto inhibidor de la anhidrasa carbónica
208
Analogo LIPOFILO de GABA
Pregabalina
