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2.2 Respiration Patho, Radio > 11 Patho - Blut Luft Schranke > Flashcards

11 Patho - Blut Luft Schranke Flashcards

1
Q

welche Tiere haben eine deutliche Lobulierung und was bedeutet das?

A
  • Schw und Rd
  • praktisch keine kollaterale Ventilation
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2
Q

welche Tiere haben eine schwache Lobulierung und was bedeutet das?

A
  • Flfr, Pfd, kl Wdk
  • gute kollaterale Ventilation
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3
Q

von was ist der Gasaustausch abhängig?

A
  • Integrität der Blut-Luft-Schranke
  • geringe Distanz zw Luft und Kapillaren
  • Ausgewogenes Verhältnis zw Luftvolumen in Alveolen und Blutvolumen in Kapillaren
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4
Q

welche Abwehrmechanismen hat die Blut Luft Schranke für versch. Partikelgrössen?

A
  • über 10 mikrom: Nasenhaare
  • 2-10 mikrom: Mukoziliäre Clearance
  • unter 2 mikrom: Alveolen = Phagozytose durch Makrophagen
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5
Q

was ist Surfactant?

A
  • produziert von Clarazellen und Pneumozyten Typ II
  • verhindert Kollabieren von Alveolen
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6
Q

welche Antikörper hat die Blut Luft Schranke?

A
  • IgA: in Schleimhaut und oberen Atemwegen
  • IgG: im Interstitium und Alveolen
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7
Q

was ist ein Emphysem und was für Formen und Komplikationen gibt es?

A
  • Übermässiger Luftgehalt distal der terminalen Bronchien mit Zerstörung der Alveolarwände
  • Alveolär, Interstitiell (Rd), Bullös
  • K: Pneumothorax, Pneumomediastinum
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8
Q

zu welchen Ursachen können Emphyseme sekundär auftreten?

A
  • Partielle Obstruktion der luftleitenden Wege
  • Forcierte Exspiration (Stress)
  • Schlachtung / Agonal
  • Alveoläre Schädigung
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9
Q

wie sieht ein Emphysem in der Makroskopie aus?

A
  • Lungengewebe ist bl rosa erhaben
  • puffige Konsistenz und Knistern bei Palpation
  • ev Luftblässchen / Bullae
  • geschwollene Lunge ev mit Rippenabdrücken
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10
Q

wie sieht ein Emphysem in der Histo aus?

A
  • Dilatation der Alveolen und / oder Interstitium durch Luft
  • Ruptur der Alveolarwände (Alveolär)
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11
Q

wie ist die Klinik und Ätiologie von felinem Asthma?

A
  • K: rezidivierende Bronchokonstriktion -> Episoden von Husten und Dyspnoe
  • Ä: Unklar, allergische Reaktion Typ I vermutet, mgl Allergene: Staub, Zigarettenrauch, Pflanzen
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12
Q

wie ist die Pathogenese beim felinen Asthma?

A
  1. Allergische Reaktion von Typ I
  2. Entzündung (Eosinophile und Mastzellen)
  3. Bronchokonstriktion und Mukusproduktion
  4. (partielle) Obstruktion der Luftwege
  5. erhöhter Druck / forcierte Exspiration
  6. Schädigung der Alveolarwände
  7. Emphysem
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13
Q

wie sieht felines Asthma in der Makroskopie und Histo aus?

A

M: Bronchitis, Lungenemphysem

H:

  • Mukus verstopft bronchiales Lumen
  • Hyperplasie der glatten Muskulatur, serösen Drüsen, Becherzellen
  • Alveoläres Emphysem
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14
Q

was sind Krankheiten die zu einem Emphysem führen können?

A
  • felines Asthma
  • Recurrent Airway Obstruction (RAO) - Pfd
  • Akutes Lungenödem und - emphysem (Weideemphysem) - Rd
  • Bronchopneumonie

(Pathogenesen siehe vL)

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15
Q

was ist die Atelektase?

A

Unvollständige Entfaltung oder Kollaps des Lungenparenchyms

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16
Q

wie sieht eine Atelektase in der Makroskopie und Histo aus?

A
  • Eingesunkenes, dunkelrot/bläulich verfärbtes Gewebe
  • leicht erhöhte Konsistenz
  • ohne abpressbares Exsudat
  • Gewebe sinkt im Wasser

Histo: Kollaps der Alveolen

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17
Q

was für Formen von Atelektase gibt es?

A
  1. Angeborene (fötale, kongenitale Atelektase): fötale = Normalzustand da Lunge noch nicht belüftet, O2 über Plazenta
  2. Erworbene (Kompressions, Obstruktionsatelektase)
  3. Postmortaler Artefakt
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18
Q

was ist eine Kongentinale Atelektase?

A

Keine adäquate Belüftung der Lunge nach der Geburt -> persistierende fötale Atelektase

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19
Q

was sind Ursachen für eine Kongenitale Atelektase?

A
  • Obstruktionen der Luftwege durch Mekonium- / Fruchtwasseraspiration (kein O2 über Plazenta -> Atemreflex im Fötus -> Aspiration Fruchtwasser / Mekonium -> Alveolarschaden und Tod)
  • Abnormaler Surfactant (Qualität / Quantität) (durch unreife Pneumozyten Typ II & Club-Zellen -> Alveolen kollabieren trotz Inspiration -> niedriger intraalv. und hoher intrakap. Druck -> Austritt proteinreicher Flüssigkeit in Alveolen -> Atemanstrengung -> Alveolarschaden und Tod
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20
Q

wann können lokale atelektatische Bereiche normal sein?

A

bis einige Tage nach der Geburt

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21
Q

was sind Ursachen für eine Kompressionsatelektase?

A
  • Raumfordernde Prozesse im Thorax: Tumoren, Abszesse, Granulome, Thoraxergus
  • Erhöhter Druck im Thorax: Pneumothorax, Tympanie
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22
Q

was sind Ursachen für Obstruktionsatelektase und wie kommt es dazu?

A
  • durch Bronchitis / Bronchiolitis, Fremdkörper, Parasiten, Tumoren
  • Ursprünglich vorhandene Luft wird resorbiert (kann anfangs Emphysem sein)
  • Lobuläres Verteilungsmuster
23
Q

was ist ein Lungenödem und welche Formen gibt es?

A
  • Extrazelluläre Ansammlung von Flüssigkeit
  • Flüssigkeitsansammlung in Alveolen reduziert den Gasaustausch (Störung der Blut-Luft Schranke)
  • Häufige Komplikation bei Erkrankungen
  • Alveolär vs Interstitiell und Akut vs Chronisch
24
Q

welche Viren können für erhöhte Gefässpermeabilität sorgen?

A
  • Bovines Respiratorisches Synzytial Virus (BRSV): Rind
  • African horse sickness: Pferd
  • Hendra-Virus: Pferd
25
Q

welche Bakterien können für erhöhte Gefässpermeabilität sorgen?

A
  • Escherichia (E.) coli Shigatoxin 2e: Ödemkrankheit des Schweines
  • Clostridium perfringens Typ D ε-Toxin: Breinierenkrankheit / Clostridien-Enterotoxämie der kleinen Wiederkäuer
26
Q

welche Toxine können für erhöhte Gefässpermeabilität sorgen?

A
  • 3-Methylindol (Weidemphysem): Rind
  • Ipomeanol: Rind
  • Jauchegas (Ammoniak, H2S): Stallhaltung
  • Paraquat: Pflanzenfresser
27
Q

was sind Gründe für einen diffusen Alveolarschaden?

A

Verschiedene Ursachen (Sepsis, systemische Erkrankungen, Pankreatitis etc.) führen zu Alveolar- und Blutgefässschäden -> Lungenödem

28
Q

wie sieht ein Lungenödem makroskopisch aus?

A
  • Lunge ist feucht und schwer, geschwollen (evt. Rippenabdrücke), teigig und oft dunkel verfärbt
  • Aus dem Gewebe ist schaumige Flüssigkeit abpressbar Cappuccino
  • Alveoläres Ödem: Schaum in luftleitenden Wegen (je nach Stärke des Ödems)
  • Interstitielles Ödem: Flüssigkeit im Interstitium
29
Q

wie unterscheidet sich ein akutes und chronisches alveoläres Lungenödem in der Histo?

A
  • akut: Alveolen sind mit Flüssigkeit gefüllt
  • chronisch: Makrophagen putzen Flüssigkeit weg
30
Q

was gibt es für Durchblutungsstörungen?

A
  • Hypostase
  • Hyperämie, aktiv und passiv
  • Hypertension
  • Thrombosen
  • Embolien
  • Infarkt und Infarzierung
  • Blutungen
31
Q

was ist eine Hypostase?

A

= Senkungsblutfülle

  • Intra-vitam oder post-mortal
  • Durch Gravität bedingtes Absinken des Blutes verfärbt sich das blutgefüllte Gewebe dunkelrot
    (z.B. eine Lungenhälfte bei seitlicher Körperhaltung)
32
Q

was ist Hyperämie?

A

= Blutvermehrung in den kleinen Gefässen eines Organs

  • Aktiv vs passiv
  • Kommt häufig zusammen mit Ödem vor
33
Q

was ist pulmonale Hypertonie?

A

= Lungenhochdruck
-> Umfasst eine Gruppe von fortschreitenden Krankheitsbildern:

  • Herzerkrankung
    (Linksherzversagen -> Blutrückstau in die Lunge -> erhöhter Blutdruck in der Lunge)
  • Thromboembolien in der Lunge
  • Lungengefässerkrankungen
  • Interstitielle Lungenerkrankungen
34
Q

was ist eine Thrombose und was ist Virchow Trias?

A

= Formation eines Blutgerinnsels an der Gefässwand mit partiellem oder vollständigem Gefässverschluss

Virchow Trias = Endothelschaden, Gestörter Blutfluss, Erhöhte Gerinnungsneigung

35
Q

was sind spezifische ursachen für eine Thrombose?

A
  • Dirofilaria immitis, Angiostrongylus vasorum (Hund), Sepsis
  • Herzerkrankungen (z.B. hypertrophe Kardiomyopathie bei Katze)
  • Nierenerkrankungen (Hund)
36
Q

wie kommt es zu Thrombosen bei Nierenerkrankung?

A
  1. Nierenerkrankung, z.B. Glomerulonephritis, Amyloidose
  2. Verlust von Antithrombin III
  3. erhöhte Gerinnungsgefahr
  4. Thrombosen
37
Q

was ist eine Embolus und ein Thromboembolus?

A

Embolus = abgelöste, intravaskuläre feste, flüssige oder gasförmige Masse, die vom Blut zu einer vom Ursprungsort entfernten Stelle getragen wird. (gibt Tumor, Fett, Luft, Knorpelemboli)

Thromboembolus: Häufigste Embolie sind abgeschwemmte Bestandteile von einem Thrombus im Blut

38
Q

was gibt es für bakterielle Emboli?

A
  • Jugularvenenthrombose (Pfd)
  • Leberabszesse (Rd)
  • Hohlvenenthrombose (vena cava Thrombose) (Rd)
  • Endokarditis valvularis (Schw, Rdw)
39
Q

wie entsteht eine Thrombo-embolische Pneumonie?

A

Leberabszess -> V.cava caudalis -> Rechtes Herz: Trikuspidalklappe – Endokarditis valvularis -> Lunge: Thrombo-embolische Pneumonie

40
Q

was ist ein Lungeninfarkt?

A
  • Infarkt: plötzliches Absterben eines Gewebe- oder Organteils (Nekrose), bedingt durch eine längere Unterbrechung der Blutversorgung (Ischämie)
  • Mögliche Folge einer Lungenthrombose/-embolie
  • Selten und oft asymptomatisch (aufgrund dualen art. Versorgung der Lunge)
41
Q

was sind Folgen von einem Lungeninfarkt?

A
  • Hauptstamm der A. pulmonalis -> Sekundenherztod
  • Cor pulmonale und pulmonale Hypertonie
42
Q

wie sieht ein Lungeninfarkt makroskopisch aus?

A

Betroffenes Gewebe ist rot bis schwarz, geschwollen, fest, keilförmig

43
Q

was ist ein Infarkt allgemein?

A

= Arterielle Durchblutungsstörung -> Ischämie -> Gewebsnekrose

  • Hämorrhagischer (roter) Infarkt: z.B. Mit Blutaustritt aus den Gefässen oder mit dualen arteriellen Versorgung
  • Anämischer (weisser) Infarkt: z.B. im Herz
44
Q

was ist eine (hämorrhagische) Infarzierung

A

= Venöse Abflussstörung bei erhaltenem (oder reduziertem) arteriellen Zufluss.
-> Hauptursache in der Lunge: Lungenlappentorsion (v.a. bei Hund und Katze, rechter Mittellappen am häufigsten betroffen)

45
Q

was sind Ursachen für eine Lungenblutung?

A
  • Trauma (Rhexisblutung)
  • Gefässarrosion durch Abszesse und Tumoren (Arrosionsblutung)
  • Gerinnungsstörungen (Diapedesisblutung)
  • Sepsis, DIG, Vaskulitis (Diapedesisblutung)
  • Infektionskrankheiten: zB Leptospirose, Aspergillose, Virale hämorrhagische Krankheit der Kaninchen (VHK/RHD, Calicivirus)
  • EIPH bei Rennpferden
  • Artefakt: aspiriertes Blut bei Schlachtung
46
Q

was sind Ursachen für eine Lungenverkalkung / kalzinose (Bimsstein Lunge?

A
  • Systemische Hyperkalzämie (metastatische Verkalkung - Intoxikation mit Vit D analogen)
  • Urämische Pneumopathie (metastatische V. gestörter Ca / P Haushalt durch renalen Hyperparathyreoidismus)
  • Hyperadrenokortizismus (Cushing, dystrophische V.)
47
Q

wie sieht eine Lungenverkalkung makroskopisch aus?

A
  • Lunge ohne Läsionen oder generalisiert schlecht kollabiert (Rippenimpressionen)- eher hell und weist eine körnige Konsistenz und Schnittfläche auf
48
Q

welche primären Lungentumoren kommen oft vor?

A
  • Hd, Ktz, Schf am häufigsten betroffen
  • Adenokarzinom: am häufigsten. Genese: Alveolen oder Bronchiolen. Verschiedene Subtypen je nach Morphologie (zB: papillär, acinär, solide)
  • Andere: Plattenepithelkarzinom, Karzinoid (neuroendokriner Tumor), Histiozytäres Sarkom, Angiozentrisches Lymphom (Hund, Katze), Granulärzelltumor (Pferd, von Schwannzellen)
49
Q

wie oft kommt sekundäre Lungentumore = Metastasen vor?

A
  • Relativ Häufig
  • Definitionsgemäss bösartig
  • Primärtumor in anderen Organen -> Tumorzellemboli in Blut- oder Lymphgefässen -> Vena cava -> Rechtes Herz -> Lungenkapillaren > Lungenmetastasen
50
Q

Lungenadenomatose
- welches Tier?
- Klinik?
- Diagnostik?

A
  • Schaf, auch Ovines pulmonäres Adenokarzinom, Jaagsiekte
  • K: Schaum aus der Nase bei Schubkarrenprobe
  • D: Sektion und Histopathologie (Goldstandard)
51
Q

Pathogenese von Lungenadenomatose?

A
  1. Virusausscheidung über Nasensekret und Husten-Aerosole
  2. Inhalation des Virus
  3. Infektion von Typ II Pneumozyten
  4. Virale RNA wird in DNA umgeschrieben (virale Reverse Transkriptase) und in Wirts-DNA eingebaut 5. virales Env-Gen wirkt als Onkogen
  5. neoplastische Entartung der Epithelzellen
  6. multiple Lungenmassen, Metastasen selten
52
Q

was sind makroskopische und histologische Befunde bei Lungenadenomatose?

A
  • Viel Schaum aus Nase -> Schubkarrenprobe
  • Graue, derbe Knoten, fokal extensiv oder multifokal verteilt

Histo: Adenokarzinom

53
Q

was ist bei Katzen eine prädisponierte Lokalisation für Metastasen von Lungentumoren?

A

der dritte Phalanxknochen

2.2 Respiration Patho, Radio (9 decks)

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