11. Kreislauf (II) (Blutdruckregulation) Flashcards

1
Q

Wie wird der Blutdruck noch genannt und wie wird dies abgekürzt?

A

Riva-Rocci (RR)

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2
Q

Wovon ist der Blutdruck direkt abhängig?

A

vom Herz-Zeit-Volumen und dem Gefäßwiderstand

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3
Q

Was ist der normale durchschnittliche RR?

A

120/80 mmHg

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4
Q

Wieso wird Bluthochdruck oft die “stille Gefahr” genannt?

A

keine Schmerzen und tritt oft ohne Symptome auf

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5
Q

Woraus ergibt sich der aktuelle Blutdruck?

A

aus dem Zusammenwirken von kardialem
Blutauswurf, peripherem Blutabfluss und
lokalen Gefäßeigenschaften

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6
Q

Welche äußeren Einflussfaktoren gibt es auf den Blutdruck?

A
  • Dynamische, körperliche Arbeit (durch erhöhtes Schlagvolumen)
  • Kälte, Volumenmangel (durch erhöhten peripheren Widerstand)
  • Alter (bei geringerer Compliance)
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7
Q

In welche Mechanismen wird die Anpassung/Regulation des Blutdruckes eingeteilt?

A

Langfristige und kurzfristige Mechanismen

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8
Q

Was sind die wichtigsten Blutdruckregulatoren in chronologischer Reihenfolge (nach Bedrohung der Kreislaufstabilität)?

A
  • Baro- und Chemoreflexe (in Sekundenschnelle)
  • hormonelle Antworten (auch rasch)
  • Flüssigkeitsverschiebungen (fluid shifts) (innerhalb von Minuten)
  • meiste endokrinen Neueinstellungen (Angiotensin II, Aldosteron) (einige Stunden oder länger)
  • Blutdruck langfristig erhöht -> adaptive Gewebsanpassungen
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9
Q

Wofür sind die Barorezeptoren an Aorta und den Halsschlagadern sowie der
Herzvorkammern und der großen Hohlvenen verantwortlich?

A

Messen die Wanddehnung
-> nach Maßgabe dieser werden Frequenz und
Kontraktionskraft des Herzens und die Weite von Arterien moduliert

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10
Q

Was messen die peripheren

Chemorezeptoren zur Regelung der Atmung vor allem?

A

PO²

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11
Q

Was sind Carotiden?

A

Halsschlagadern

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12
Q

Wo befinden sich die arteriellen Baro-(Presso-)rezeptoren?

A

Karotissinus, Lunge, Aortenbogen, A. carotis interna, Arterien, kardiale Rezeptoren

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13
Q

Wofür sind die Barorezeptoren oberhalb der Indifferenzebene (Karotissinus und A. carotis interna) vor allem verantwortlich?

A

wichtig für bspw.

Orthostase-Anpassung

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14
Q

Wofür sind die Barorezeptoren auf Höhe der Indifferenzebene (Aortenbogen, Lunge, kardiale Rezeptoren (im Herz?)) wichtig?

A

Messung des

zentralen Drucks

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15
Q

Wodurch wird bei akuter Änderung des
arteriellen Drucks eine schnelle
Wiederannäherung an den Ausgangsdruckwert
erreicht?

A

Durch reflektorisch ausgelöste Änderungen des
peripheren Widerstandes und des
Herzzeitvolumens

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16
Q

Wie steigt der arterielle Blutdruck (mittels Barorezeptoren) nach einem Blutverlust wieder?

A

-> Bei Blutverlust fällt der arterielle Druck
-> Barorezeptoren weniger aktiv (geringere
Frequenz)
-> Postganglionäre sympathische Efferenzen zum
Herzen und Gefäßen werden weniger
gehemmt (also: aktiviert)
-> Parasympathische Efferenzen werden
gehemmt
-> Steigerung der Herzfrequenz und
Kontraktionskraft
-> Gesteigerter symphatisch-adrenerger
Gefäßtonus der Widerstandsgefäße
-> Steigerung des arteriellen Drucks (yay nice)

17
Q

Wie wirkt der Sympathikus in den Arteriolen?

A
  • Sympathikus setzt über Axone Noradrenalin in Media frei -> α1-Rezeptor vermittelt Kontraktion der glatten Muskulatur -> Blutdruck steigt
  • Aus dem Blut stammendes Adrenalin wirkt hingegen auf die β2-Rezeptoren
    im Sarkolemm -> löst Vasodilatation aus -> der Blutdruck
    sinkt
18
Q

Wie wirkt der Parasympathikus in den Gefäßen?

A

Parasympathische Fasern enden (mit wenigen

Ausnahmen) nicht an den Gefäßen

19
Q

Was sind Katecholamine?

A

biologisch und medizinisch wichtige Gruppe chemischer Stoffe, die das Dopamin und seine Derivate (Strukur ähnlich?)umfasst

20
Q

Wie wirken Noradrenalin und Adrenalin in den Gefäßen?

A
  • Noradrenalin kontrahiert α-adrenerg die arterioläre Muskulatur -> peripherer Widerstand wird erhöht
  • Adrenalin wirkt ß2- adrenerg vasodilatatorisch
    -> Beide Katecholamine regen das Herz
    ß1-adrenerg an
  • Noradrenalin erhöht jedoch den Blutdruck so stark, dass der Barorezeptorreflex die Pulsfrequenz senkt
    –> beide erhöhen systolischen Druck, nur Norad. erhöht auch diastolischen Druck -> Ad. senkt den diastolischen Druck wegen der vasodilatatorischen ß2-Rezeptor-Wirkung
21
Q

Wie funktioniert die hormonelle Blutdruck-Kontrolle grob?

A

arterieller Blutdruck sinkt -> Nierenfunktion sinkt -> Niere setzt Renin frei -> (negative Rückkopplung) zirkulierendes Renin aktiviert Angiotensin -> Angiotensin bewirkt Gefäßverengung und regt Durstgefühl an -> arterieller Blutdruck steigt

22
Q

Wie funktioniert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

A

niedrige glomeruläre Filtrationsrate -> geringe Strömungsgeschwindigkeit des Filtrats -> mehr NaCl resorbiert -> Flüssigkeit im distalen Tubulus stärker verdünnt -> spezialisierte Zellen des distalen Tubulus reagieren auf verdünnten Harn -> veranlassen benachbarte sekretorische Zellen in benachbarte afferente glomeruläre Arteriole Renin freizusetzen -> wandelt im Blut Angiotensinogen in Angiotensin I um -> angiotensinkonvergierendes Enzym wandelt Angiotensin I in Angiotensin (II) um -> Angiotensin II erhöht glomeruläre Filtrationsrate mittels mehrerer Mechanismen (z.B. Verengung der efferenten glomerulären Arteriolen)

23
Q

Wie kommt es zu einer Blutdrucksteigerung mittels Vasopressin (ADH - antidiuretisches Hormon)?

A

arterieller Blutdruck sinkt -> Feuerrate in arteriellen Dehnungsrezeptoren nimmt ab -> (negative Rückkopplung) Hypothalamus setzt Vasopressin frei -> Vasopressin fördert Wasserrückresorption in den Nieren -> Blutdruck steigt