11. Kreislauf (II) (Blutdruckregulation) Flashcards
Wie wird der Blutdruck noch genannt und wie wird dies abgekürzt?
Riva-Rocci (RR)
Wovon ist der Blutdruck direkt abhängig?
vom Herz-Zeit-Volumen und dem Gefäßwiderstand
Was ist der normale durchschnittliche RR?
120/80 mmHg
Wieso wird Bluthochdruck oft die “stille Gefahr” genannt?
keine Schmerzen und tritt oft ohne Symptome auf
Woraus ergibt sich der aktuelle Blutdruck?
aus dem Zusammenwirken von kardialem
Blutauswurf, peripherem Blutabfluss und
lokalen Gefäßeigenschaften
Welche äußeren Einflussfaktoren gibt es auf den Blutdruck?
- Dynamische, körperliche Arbeit (durch erhöhtes Schlagvolumen)
- Kälte, Volumenmangel (durch erhöhten peripheren Widerstand)
- Alter (bei geringerer Compliance)
In welche Mechanismen wird die Anpassung/Regulation des Blutdruckes eingeteilt?
Langfristige und kurzfristige Mechanismen
Was sind die wichtigsten Blutdruckregulatoren in chronologischer Reihenfolge (nach Bedrohung der Kreislaufstabilität)?
- Baro- und Chemoreflexe (in Sekundenschnelle)
- hormonelle Antworten (auch rasch)
- Flüssigkeitsverschiebungen (fluid shifts) (innerhalb von Minuten)
- meiste endokrinen Neueinstellungen (Angiotensin II, Aldosteron) (einige Stunden oder länger)
- Blutdruck langfristig erhöht -> adaptive Gewebsanpassungen
Wofür sind die Barorezeptoren an Aorta und den Halsschlagadern sowie der
Herzvorkammern und der großen Hohlvenen verantwortlich?
Messen die Wanddehnung
-> nach Maßgabe dieser werden Frequenz und
Kontraktionskraft des Herzens und die Weite von Arterien moduliert
Was messen die peripheren
Chemorezeptoren zur Regelung der Atmung vor allem?
PO²
Was sind Carotiden?
Halsschlagadern
Wo befinden sich die arteriellen Baro-(Presso-)rezeptoren?
Karotissinus, Lunge, Aortenbogen, A. carotis interna, Arterien, kardiale Rezeptoren
Wofür sind die Barorezeptoren oberhalb der Indifferenzebene (Karotissinus und A. carotis interna) vor allem verantwortlich?
wichtig für bspw.
Orthostase-Anpassung
Wofür sind die Barorezeptoren auf Höhe der Indifferenzebene (Aortenbogen, Lunge, kardiale Rezeptoren (im Herz?)) wichtig?
Messung des
zentralen Drucks
Wodurch wird bei akuter Änderung des
arteriellen Drucks eine schnelle
Wiederannäherung an den Ausgangsdruckwert
erreicht?
Durch reflektorisch ausgelöste Änderungen des
peripheren Widerstandes und des
Herzzeitvolumens
Wie steigt der arterielle Blutdruck (mittels Barorezeptoren) nach einem Blutverlust wieder?
-> Bei Blutverlust fällt der arterielle Druck
-> Barorezeptoren weniger aktiv (geringere
Frequenz)
-> Postganglionäre sympathische Efferenzen zum
Herzen und Gefäßen werden weniger
gehemmt (also: aktiviert)
-> Parasympathische Efferenzen werden
gehemmt
-> Steigerung der Herzfrequenz und
Kontraktionskraft
-> Gesteigerter symphatisch-adrenerger
Gefäßtonus der Widerstandsgefäße
-> Steigerung des arteriellen Drucks (yay nice)
Wie wirkt der Sympathikus in den Arteriolen?
- Sympathikus setzt über Axone Noradrenalin in Media frei -> α1-Rezeptor vermittelt Kontraktion der glatten Muskulatur -> Blutdruck steigt
- Aus dem Blut stammendes Adrenalin wirkt hingegen auf die β2-Rezeptoren
im Sarkolemm -> löst Vasodilatation aus -> der Blutdruck
sinkt
Wie wirkt der Parasympathikus in den Gefäßen?
Parasympathische Fasern enden (mit wenigen
Ausnahmen) nicht an den Gefäßen
Was sind Katecholamine?
biologisch und medizinisch wichtige Gruppe chemischer Stoffe, die das Dopamin und seine Derivate (Strukur ähnlich?)umfasst
Wie wirken Noradrenalin und Adrenalin in den Gefäßen?
- Noradrenalin kontrahiert α-adrenerg die arterioläre Muskulatur -> peripherer Widerstand wird erhöht
- Adrenalin wirkt ß2- adrenerg vasodilatatorisch
-> Beide Katecholamine regen das Herz
ß1-adrenerg an - Noradrenalin erhöht jedoch den Blutdruck so stark, dass der Barorezeptorreflex die Pulsfrequenz senkt
–> beide erhöhen systolischen Druck, nur Norad. erhöht auch diastolischen Druck -> Ad. senkt den diastolischen Druck wegen der vasodilatatorischen ß2-Rezeptor-Wirkung
Wie funktioniert die hormonelle Blutdruck-Kontrolle grob?
arterieller Blutdruck sinkt -> Nierenfunktion sinkt -> Niere setzt Renin frei -> (negative Rückkopplung) zirkulierendes Renin aktiviert Angiotensin -> Angiotensin bewirkt Gefäßverengung und regt Durstgefühl an -> arterieller Blutdruck steigt
Wie funktioniert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
niedrige glomeruläre Filtrationsrate -> geringe Strömungsgeschwindigkeit des Filtrats -> mehr NaCl resorbiert -> Flüssigkeit im distalen Tubulus stärker verdünnt -> spezialisierte Zellen des distalen Tubulus reagieren auf verdünnten Harn -> veranlassen benachbarte sekretorische Zellen in benachbarte afferente glomeruläre Arteriole Renin freizusetzen -> wandelt im Blut Angiotensinogen in Angiotensin I um -> angiotensinkonvergierendes Enzym wandelt Angiotensin I in Angiotensin (II) um -> Angiotensin II erhöht glomeruläre Filtrationsrate mittels mehrerer Mechanismen (z.B. Verengung der efferenten glomerulären Arteriolen)
Wie kommt es zu einer Blutdrucksteigerung mittels Vasopressin (ADH - antidiuretisches Hormon)?
arterieller Blutdruck sinkt -> Feuerrate in arteriellen Dehnungsrezeptoren nimmt ab -> (negative Rückkopplung) Hypothalamus setzt Vasopressin frei -> Vasopressin fördert Wasserrückresorption in den Nieren -> Blutdruck steigt
