05 Flashcards
Nommer 2 rôles physiologiques du potassium?
1) Régulation de plusieurs fonctions cellulaires dont synthèse de protéines et glycogène
2) Déterminant majeur du potentiel de repos membranaire qui détermine excitabilité des neurones/muscles
o important pour génération de PA et donc essentiel pour fct normale nerveuse et musculaire
Quel est l’effet sur la kaliémie de :
a) Alcalose métabolique
b) Cétoacidose diabétique
c) Acidose métabolique
d) Épinéphrine
e) Diminution de la charge hydrosodée distale
a) ↓ kaliémie (shift H+ out de la cellule et K+ in)
b) ↑ kaliémie (après repas, insuline fait entrer K+ dans c)
c) ↑ kaliémie (shift H+ in et K+ out)
d) ↓ kaliémie (↑ entrée K+ dans la cellule par stimulation de la pompe Na-K-ATPase)
e) ↑ kaliémie (↓ réab. distale de Na+ donc ↓ électro-négativité stimulant la sécrétion de K+)
Nommer 3 stimuli favorisant l’excrétion urinaire de K+ (donc risque d’hypokaliémie!) et leur mécanisme.
1) ALDOSTÉRONE : lorsque ↑K+ extracellulaire ou AngII, stimule la réabsorption de Na par l’aldostérone (canaux Na+ et pompe Na-K-ATPase) ce qui ↑ électronégativité de la lumière = sécrétion K+ (et stimule direct canaux K+)
2) ↑ charge distale en Na+ (ex. diurétique anse ou distal, apport élevé Na…) cause une ↑ réab. Na = sécrétion K+
3) ↑ [K] extracellulaire
4) Alcalose métabolique (sortie H+ cellule et entrée K+) : augmente pas excrétion mais ↓ kaliémie
Nommer 4 causes d’hypokaliémie reliées à HTA.
- HTA rénovasculaire (active RAA)
- Hyperaldostéronisme
- Syndrome de Cushing
- Prise de diurétiques (anse ou thiazides -> ↑ Na distal = ↑ réabsorption et ↑ sécrétion K+)
En cas d’hypokaliémie, quels sont les 3 mécanismes possiblement en cause et des exemples pour chaque?
1) Manque d’apport (jeûne, omission dans soluté)
2) Pertes ↑
- Gastro-intestinales : diarrhée, vomissements (alcalose)
- Rénales : diurétiques anse/distal (↑ charge distale hydrosodée), hyperaldostéronisme (primaire ou 2nd à rénovasculaire, Cushing, COCs, tumeur sécrétrice) ; acidose tubulaire rénale types 1 et 2
3) ↑ entrée dans les cellules (épinéphrine : B-agonistes ou stress, insuline, alcalose métabolique)
En cas d’hyperkaliémie, quels sont les 3 mécanismes possiblement en cause et des exemples pour chaque?
1) Apport accru
2) Excrétion réduite
- ↓ charge hydrosodée distale (donc ↓ sécrétion K+) : IR avancée, déplétion volume effiace sévère
- Hypoaldostéronisme : hyporénémique (primaire ou 2nd à néphropathie diabétique), diurétiques épargnant le K+ (spironolactone, amiloride), affections tubulo-interstitielles (↓ rénine), autres Rx (AINS, IECA, immunosuppresseurs, héparine, triméthoprime)
3) ↑ sortie des cellules
(lyse cellulaire, déficit hormonal (B-bloqueurs, ↓ insuline), acidose métabolique, exercice (temporaire))
Que retrouve-t-on à l’ECG :
a) Hypokaliémie
b) Hyperkaliémie
a) Changements précoces : • Dépression du segment ST • Aplatissement ou inversion de l’onde T • Onde U proéminente • Intervalle QT prolongé (torsades de pointes!!) Changements tardifs (déplétion en K+ sévère) • Intervalle PR allongé • Élargissement du complexe QRS b) • Onde T pointue et étroite (+ précordiales) • Disparition onde P • Élargissement QRS
Quels sont les organes cibles de l’HTA et à quelles complications sont-ils vulnérables?
Complications : atteinte des organes cibles
- Vaisseaux : athérosclérose, AAA, dissection aorte
- Coeur : HVG, MCAS : Angine - Infarctus
- Reins : néphrosclérose hypertensive (↑ Cr, oligurie,
protéinurie, hématurie, nycturie)
- SNC : AVC hémorragiques, ischémiques, lacunaires
- Yeux : rétinopathie hypertensive (aiguë/chronique)
avec tr. vision, hémorragie, exsudat, papilloedème
Quel est le traitement de l’HTA
a) Non pharmacologique
b) Pharmacologique (4 classes)
a) HdV : perte de poids : IMC 18,4-24,9, ↓sel à
Dans l’HTA, quelle est
a) Investigation de base (7)
b) Investigation complémentaire (résistance tx ou sx de 2nd) (6)
a) Bilan de base :
- Analyse urine
- Biochimie sanguine (électrolytes : Na, K, Créatinine)
- Bilan lipidique (cholestérol total, HDL, LDL, TG à jeun)
- Glycémie à jeun
- ECG
b) Examens complémentaires
- FSC, Ca2+
- Scinti Captopril/ Doppler/ angioscan
- Collecte 24h (dosage cortisol+cathé)
- Ratio aldostérone / rénine
- IRM/CT pour localiser tumeur sécrét.
- TSH
- RX poumons + TA aux 4 membres
- Polysomnographie
Nommer 4 médicaments pouvant être impliqués dans l’HTA?
- COCs (↑ synthèse angiotensinogène foie)
- AINS (inhibe VD des PGE, rétention Na)
- ISRS, antidépresseurs tricycliques
- Corticostéroïdes
- EPO (↑ viscosité et résistance)
- Sympathomimétiques (alcool, décongestionnants, psychostimulants, cocaïne et amphétamines)
Quelles sont les 4 grandes classes d’HTA secondaire?
1) RÉNALE : rénoparenchymateuse, rénovasculaire
2) ENDOCRINIENNE : phéochromocytome, hyperaldostéronisme, Cushing, thyroïde
3) MÉDICAMENTEUSE : AINS, COCs, ISRS, Cortico, EPO, sympathicomimétiques
4) AUTRES : hypercalcémie, SAOS, coarctation aorte
HTA essentielle est la forme la plus fréquente. Nommer 3 éléments proposés pour expliquer son apparition.
1) Prédisposition génétique (gènes canaux Na+, régulation RAA)
2) ↑ tonus sympathique (↑ R, ↑ DC, ↑rétention Na)
3) Obésité (↑angiotensinogène libéré par adipocytes, ↑ volume intravasculaire et long. vaisseaux, ↑ viscosité)
4) Résistance à l’insuline (↑ sympathique, ↑hypertrophie média par PDGF)
5) PPN : ↓ nb néphrons (↑ FG dans restant), programmation foetale résiduelle (↑rétention), défaut régulation locale (synthèse/sensibilité au NO)
6) HdV : alcool, tabac, sel, sédentarité, gras, AINS
Où se situe la macula densa?
Anse ascendante du néphron, accolé sur les cellules juxtaglomérulaires (granulaires) de l’artériole afférente
Dans le mécanisme d’autorégulation de rétroaction tubulo-rénale, quel est l’effet
a) Augmentation du DFG
b) Diminution du DFG
a) ↑ DFG = ↑ Cl- a/n de la macula densa = sécrétion locale d’adénosine = VC de l’artériole afférente
b) ↓ DFG = ↓Cl- a/n de la macula densa = sécrétion locale de NO = VD de l’artériole afférente ET de prostaglandines = stimulation des cellules JTG pour produire rénine = AngII qui cause une VC a. efférente
