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Spezielle Gesundheitslehre > 03 Infektionserkrankungen > Flashcards

03 Infektionserkrankungen Flashcards

1
Q

bakterielle Infektionskrankheiten

A
  • Botulismus
  • Tetanus
  • Borreliose
  • Leptospirose
  • Listeriose
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Q

virale Infektionskrankheiten

A
  • West-Nile-Virus
  • Borna
  • Tollwut
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3
Q

Parasitäre Infektionserkrankungen

A

• Equine

Protozoemyeloencephalitis

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4
Q

Eigenschaften Clostridium botulinum

A
  • Gram-positiver Sporenbildner
  • Obligat anaerob
  • Vorkommen: ubiquitär (Boden, Gewässer)

• Vermehrung und Toxinbildung:
– Temperaturen >20°C, neutral oder alkalische pH (> 4.5)
– Im Darm kein Wachstum
–> Hemmung durch physiologische Flora

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5
Q

Welche Botulinum Toxine sind für Pferde gefählich und welche kommen in Europa vor?

A

Typ A,B,C,D

Typ C + D in Europa

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6
Q

Bei wem ist eine Toxiko-Infektion mit Clostridium Botulinum am häufigsten und warum?

A

Bei jungen Fohlen

Haben noch keinen Schutz durch die Darmflora vor Proliferation der der Clostridium Sporen

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7
Q

Welchen Pathomechanismus löst C. botulinum aus?

A

schlaffe Lähmung durch Blockierung der synaptischen Vesikel, somit keine Ausschüttung von Acetylcholin

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8
Q

Eines der ersten Anzeichen für Botulismus?

A

Dysphagie

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9
Q

Wie kommt es beim Botulismus zum Tod?

A

durch Lähmung der Atemmuskulatur

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10
Q

Wie kann C. botulinum Toxin nachgewiesen werden?

A

Maus-Bioassay

ELISA

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11
Q

Therapie für Botulismus

A

Antitoxin

Gabe für 3 Wochen, bis neue motorische Endplatte gebildet ist

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12
Q

Prognose bei Botulismus

A

• Pferde, die nicht zum Festliegen kommen und Antitoxin erhalten:
70% Überlebensrate
• Mortalitätsrate bei festliegenden Pferden >95%
• Erholung von erkrankten Tieren ist vollständig, kann aber Monate
dauern

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13
Q

Eigenschaften Clostridium tetanii

A
  • Obligat anaerobes Bakterium, mobil
  • „drumstick“ Aussehen
  • Vorkommen im Erdboden
  • Sporenbildner

• Produziert 2 Toxine:

  • Tetanospasmin
  • Tetanolysin
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14
Q

Mechanismen von C. tetanii Toxinen

A

• Tetanolysin: Verändert die lokalen Konditionen um die
Vermehrung zu vereinfachen

• Tetanospamn: verantwortlich für die neurologischen Symptome
- Wandern retrograd am Axon entlang zum ZNS
- Wirken IM ZNS!!
- Blockiert zentral die Freisetzung von GABA (Hemmend an den
Interneuronen).
- Es kommt zu einer Reduktion der inhibitorischen Stimulation
–> Spasmus

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15
Q

Inkubationszeit von C. tetanii

A

ca. 1 Woche

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16
Q

Behandlung Tetanus

A

Pflege, Flüssigkeitshaushalt, Beruhigungsmittel, Muskelrelaxantien

17
Q

Borreliose englisch

A

Lyme disease

18
Q

Borreliose verursacht durch…

A

Borrelia burgdorferi

19
Q

Symptome Borreliose

A

Unspezifisch

Lahmheit

20
Q

Wie wird die Leptospirose übertragen?

A

durch Urin von Nagern

21
Q

Mit welchem pathologischen Vorkommen ist die Leptospirose hauptsächlich assoziiert?

A

Equiner rezidivierender Uveitis (ERU)

22
Q

Diagnose Leptospirose

A
  • Direkter Nachweis im Urin/Gewebe
  • Fluoreszenz-AK Test
  • Silber-Färbung
23
Q

Wie wird das West-Nil-Virus übertragen?

A

durch Mücken

24
Q

Sind Pferde gute Wirte für West-Nil-Virus?

A

Nein, sind Fehlwirte

keine erneute Weitergabe von Viren an andere Stechmücken

25
Q

Seit wann gibt es West-Nil-Virus in Deutschland?

A

2018

26
Q

Symptome West-Nil-Virus

A

unspezifisch

  • Anorexie, Depression
  • Erhöhte Temperatur
  • Ev. Kolik- ähnliche Verhalten
  • Wesensveränderungen
  • Aggressivität oder Benommenheit
27
Q

Ist West-Nil anzeigepflichtig?

A

Ja

28
Q

West-Nil-Virus Prophylaxe

A

Impfung

  1. Impfung ab dem 6. Lebensmonat
  2. Impfung 3-5 Wochen nach erster
29
Q

Pathogenese von Borna

A

Virus selbst ist nicht zytophatogen

Symptome werden durch CD4+ und CD8+ T-Zellen verursacht

30
Q

Klinik Borna

A

> 90% tödlich

Schwere abhängig von
• neuroanatomischer Verteilung der Läsionen
• Ausdehnung/Schweregrad der Läsion

31
Q

Symptome Borna

A

anfangs unspezifisch

später:
Bewusstseinsveränderungen
Somnolenz
Stupor
Leerkauen
Schluckstörungen
Gähnen

final:
Festliegen
Koma

32
Q

Histologische Veränderungen durch Borna

A

Nichteitrige Meningoenzephalitis

Joest-Degesche Einschlusskörperchen

33
Q

Therapieansätze bei Borna

A

Immunsuppressiva
• Hoch dosiert Glucocorticoide
• Ev. Cyclosporin A, Cyclophosphamid

Amantadinsulfat
• Hoch dosiert Glucocorticoide
• Ev. Cyclosporin A, Cyclophosphamid

34
Q

Welche Formen der Tollwut gibt es?

A

• Spinale (paralytische) Form:
Lahmheit, einknicken, progressive Paralyse
• Zerebrale (rasende) Form:
Hyperästhesie, Juckreiz, Hyperaktivität, Selbstverletzungen
• Hirnstamm (stumpfe) Form:
Depression, Stupor

35
Q

Nachweisbarkeit von Tollwut

A

erst postmortal in Hirngewebe –> Negrikörperchen

36
Q

Eigentlicher Wirt der Equine

Protozoenmyeloencephalitis

A

Opossum

37
Q

Symptome der EPM

A

Ataxie

Assymetrische Muskelatrophie

Spezielle Gesundheitslehre (27 decks)

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