02. Zaburzenia psychiczne organiczna Flashcards
1
Q
kryteria rozpoznania organicznych zaburzeń psychicznych
A
- Potwierdzona lub znana z wywiadu choroba, uszkodzenie, dysfunkcja mózgu lub ogólne zaburzenie somatyczne
- Przypuszczalny związek między tą chorobą a pojawieniem się lub nasileniem zaburzeń psychicznych
- Nie ma innej przyczyny zaburzeń psychicznych
2
Q
czym jest otępienie
A
grupa organicznych chorób mózgu, powodujących długoterminowe i często postępujące obniżenie zdolności myślenia i zapamiętywania, które są na tyle poważne, że utrudniają, a często uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie
- są to zaburzenia nabyte
3
Q
otępienie - kryteria rozpoznania
A
spełnienie wszystkich:
- osłabienie pamięci (największe w zakresie uczenia się nowych informacji)
- obniżenie innych funkcji poznawczych (myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, uczenie się, język, ocena)
- brak zaburzeń świadomości
- spadek emocjonalnej kontroli nad motywacją/zmiana zachowań społecznych (apatia, drażliwość, chwiejność emocjonalna, prymitywizacja zachowań społecznych)
1 i 2 minimum przez 6 miesięcy
4
Q
kryteria wykluczające otępienie
A
- objawy otępienia tylko w majaczeniu
- nasilona objawy innego zaburzenia psychicznego (głównie depresja)
5
Q
rozpoznawanie otępienia na podstawie neuroobrazowania
A
nie rozpoznaje się tylko na podstawie badań ibrazowych! konieczne spełnienie innych kryteriów
6
Q
objawy otępienia
A
- zaburzenia funkcji poznawczych (-> rozpoznanie)
2. zaburzenia percepsji (omamy), treści myślenia (urojenia), nastroju, zachowania
7
Q
częstość występowania otępienia
A
1% populacji ogólnej
po 65 rż 5%
po 80 rż 20%
8
Q
podział otępienia ze względu na wiek wystąpienia
A
otępienie o wczesnym początku - przed 65 rż
otępienie o późnym początku - po 65 rż
9
Q
najczęstsze rodzaje otępienia i częstość ich występowania
A
- choroba Alzheimera 30-70%
- otępienie naczyniopochodne 15-30%
- otępienie z ciałami Levy’ego 7-34%
- otępienie czołowo-skroniowe 1,5-2,5%
mieszane (Alzheimer + naczyniopochodne) 10-30%
10
Q
podział otępień ze względu na etiologię
A
- otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe
- ch. Alzheimera
- otępienie z ciałami Levy’ego
- choroba Parkinsona
- pląsawica Huntingtona
- choroba Wilsona
- otępienie czołowo-skroniowe - otępienie wtórne
- otępienie poudarowe (z otępieniem naczyniopochodnym)
- infekcje OUN (np. choroba Creutzfeldta-Jakoba, AIDS)
- następstwa urazów głowy
11
Q
podział otępienia ze względu na nasilenie
A
- łagodne
- utraty pamięci zakłócają codzienne czynności, ale nie uniemożliwiają samodzielnego życie
- największy problem z przyswajaniem nowego materiału
- zapominanie o miejscu pozostawienia przedmiotów, spotkaniach, usłyszanych niedawno informacjach - umiarkowane
- utrata pamięci może ograniczać samodzielne życie
- nowe informacje zapamiętywane są tylko sporadycznie
- gubienie się nawet w najbliższym otoczeniu domu, zapominanie co właśnie robili, nazwisk znanych osób - ciężkie
- utrata pamięci całkowicie uniemożliwia zachowywanie nowych informacji
- zachowane są jedynie fragmenty wcześniej nabytych informacji
- chory nie rozpoznaje nawet bliskich krewnych
12
Q
podział otępień ze względu na lokalizację zmian zwyrodnieniowych
A
- korowe
- ch. Alzheimera
- otępienie z ciałami Levy’ego
- otępienie czołowo-skroniowe - podkorowe
- choroba Parkinsona
- choroba Wilsona
- pląsawica Huntingtona - mieszane
- otępienie naczyniopochodne
- choroba Creutzfeldta-Jakoba
13
Q
odwracalne przyczyny otępienia
A
Drugs Electrolites Metabolic Emotional (depresja) Nutritional (B12) Normal pressure hydrocephalus (wodogłowie normotensyjne) Tumor, Trauma, Thyroid Infection (kiła, HIV) Alcoholism
14
Q
otępienie - testy przesiewowe oceny funkcji poznawczych
A
- MMSE - Mini Mental State Examination
max 30 pkt
24-26 - MCI (łagodne zaburzenia poznawcze)
<24 - sugeruje otępienie - test rysowania zegara
15
Q
ocena MMSE punktowa
A
max 30 pkt
24-26 - MCI (łagodne zaburzenia poznawcze)
<24 - sugeruje otępienie
16
Q
otępienie - ocena funkcji poznawczych - ocena zaawansowania
A
- GDS - Global Deterioration Scale
- CDR - Clinical Dementia Rating
17
Q
czynniki ryzyka otępienia
A
- wiek
- występowanie rodzinne
- zesp. Downa w rodzinie
- NT i hipercholesterolemia w średnim wieku
- nikotynizm
- urazy głowy
- późna depresja (po 65 rż)
18
Q
czynniki protekcyjne wystąpienia otępienia
A
- wyższe wykształcenie
- kontakty społeczne
- umiarkowane spożycie alkoholu
- aktywnoś intelektualna i fizyczna w późnym wieku
19
Q
czym jest choroba Alzheimera
A
- pierwotnie zwyrodnieniowa choroba mózgu (odkładanie się B-amyloidu, białka tau, alfa-synukleiny) -> zanik neuronów i synaps
- nieznana etiologia
- początek choroby trudny do ustalenia
20
Q
kryteria rozpoznania otępienia w chorobie Alzheimera
A
- spełnienie kryteriów rozpoznania otępienia
- brak innych przyczyn otępienia
- pewne rozpoznanie tylko na podstawie pośmiertnego badania hist-pat
21
Q
kryteria rozpoznania otępienia w chorobie Alzheimera o wczesnym początku
A
- spełnienie kryteriów rozpoznania otępienia
- brak innych przyczyn otępienia
- wiek poniżej 65 rż
- względnie szybki początek i progresja
- poza zaburzeniami pamięci: afazja, agrafia, aleksja, akalkulia lub apraksja (zajęcie płatów skroniowych, czołowych lub ciemieniowych)
22
Q
kryteria rozpoznania otępienia w chorobie Alzheimera o późnym początku
A
- spełnienie kryteriów otępienia
- brak innych przyczyn otępienia
- wiek powyżej 65 rż
- bardzo powolny, stopniowy początek i progresja (ocena progresji tylko retrospektywnie po przebiegu 3 lat)
- zaburzenia pamięci (1) > zaburzeń intelektu (2)
23
Q
atypowe otępienie w chorobie Alzheimera
A
posiada zarówno cechy otępienia o wczesnym, jak i o późnym początku
24
Q
mieszane otępienie w chorobie Alzheimera
A
ch. Alzheimera i otępienie naczyniowe
25
patogeneza objawów w chorobie Alzheimera
- odkładanie B-amyloidu (zwyrodnienie) -> zanik neuronów i synaps
- dysfunkcja układu cholinergicznego (omamy i objawy poznawcze)
26
czynniki ryzyka choroby Alzheimera
- Apo E4
- wiek
- zespół Downa
- obciążenia dziedziczne
- płeć żeńska (bo kobiety żyją dłużej)
- liczne urazy głowy
- naczyniowe
- derpesja, samotność, brak kontaktów towarzyskich
- alkohol
- niskie wykształcenie
- ekspozycja na glin
- HSV1
- zaburzenia pamięci zwiazane z wiekiem
- mutacje genów (beta APP, PSEN 1, PSEN 2, polimorfizm genu Apo E)
27
czynniki protekcyjne choroby Alzheimera
- wyższe wykształcenie
- izoforma Apo E2
- NLPZ
- statyny
- witamina E
- aktywny styl życia
28
co to MCI
łagodne zaburzenia poznawcze
- nie. aburzają codziennego funkcjonowania (odróżnienie od otępienia)
- nieznacznie zaburzone funkcje poznawcze
29
MCI + amnezja to
choroba Alzheimera
30
MCI + deficyt językowy to
otępienie czołowo-skroniowe
31
MCI + zaburzenia wzrokowo-przestrzenne
choroba z ciałami Levy’ego lub choroba Parkinsona
32
czas trwania choroby Alzheimera
4-20 lat
33
objawy w chorobie Alzheimera
- zaburzenia poznawcze i behawioralne
- zaburzenia pamięci (krótkotrwała, operacyjna)
- afazja (zapominanie nazw przedmiotów -> mutyzm)
- apraksja
- agnozja
- prozopagnozja
- trudności w prowadzeniu samochodu
- niezdolność do planowania, realizowania działań
- większa podatność na zaburzenia świadomości, np polekowe
- anozognozja (niezdawanie sobie sprawy z własnej choroby)
- pacing - bezcelowe wędrowanie
- zaburzenia behawioralne (agresja, apatia, niedostosowanie społeczne)
- urojenia i omamy
- zaburzenia snu
- zespoły depresyjne i lękowe
34
objawy w stadium zaawansowanym choroby Alzheimera
- objawy uszkodzenia neuronu ruchowego
- odruchy patologiczne
- zbaurzenia chodu
- nietrzymanie moczu i stolca
35
depresja po 65 rż - co podejrzewać
chorobę Alzheimera
36
apraksja to
upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów (utrata wzorców ruchu)
37
afazja to
zaburzenie funkcji językowych
38
agnozja to
niezdolność do rozpoznawania znanych obiektów
39
prozopagnozja to
niezdolność do rozpoznawania twarzy znajomych osób
40
anozognozja
niezdolność zdania sobie sprawy z własnej choroby
41
zmiany neuropatologiczne w chorobie Alzheimera
1. zanik korowy (okolice skroniowe -> skroniowo-ciemieniowe/uogólnione)
w MR szczególnie charakterystyczne w hipokampie
2. blaszki amyloidowe (płytki starcze)
3. zwyrodnienie włókienkowe
4. dystroficzne neuryty
42
grupy leków w leczeniu choroby Alzheimera
1. inhibitory cholinesterazy
2. memantyna (umiarkowane i znaczne nasilenie)
w razie zapotrzebowania:
- neuroleptyki (krótko, niskie dawki)
- leki p/drgawkowe
- SSRI, SNRI, mianseryna, tianeptyna
43
inhibitory cholinesterazy do stosowania we wszystkich postaciach choroby Alzheimera
- donepezyl
| - rywastygmina
44
przyczyny śmierci w chorobie Alzheimera
- infekcje (głównie zapalenia płuc)
- wyniszczenie
- zachłyśnięcie
- upadki
- wychłodzenie
- odwodnienie
* osoby z genotypem Apo E4 - częściej patologie naczyń (udar, zawał serca)
45
kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego (ogólne kryteria)
1. otępienie - nierownomierne deficyty wyższych czynności korowych
2. ogniskowe uszkodzenie mózgu
- jednostronny niedowład spastyczny kończyn
- jednostronne wzmożenie odruchów ścięgnistych
- dodatni odruch podeszwowy
- porażenie rzekomoopuszkowe
3. choroba naczyniowa mózgu
w wywiadzie, badaniach lub testach, którą można przyczynowo powiązać z otępieniem
46
otępienie naczyniowe o ostrym początku - kryteria rozpoznania
kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego
+
- szybki rozwój (zwykle w ciągu miesiąca, ale nie dłużej niż 3 miesiące)
- w następstwie kolejnych udarów lub rzadziej po pojedynczym dużym zawale
47
kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego wielozawałowego
kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego
+
- stopniowy początek (w ciągu 3-6 miesięcy)
- w następstwie wielu małych epizodów niedokrwiennych
- między epizodami niedokrwiennymi możliwe okresy poprawy
48
kryteria rozpoznania otępienia naczyniowego podkorowego
kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego
+
- choroba naczyniowa głęboko w istocie białej półkul mózgowych z zachowaniem kory
49
kryteria rozpoznania otępienia naczyniowego mieszanego korowego i podkorowego
kryteria rozpoznania otępienia naczyniopochodnego
+
- występuje połączenie obu cech
- podejrzenie na podstawie cech klinicznych, wyników badań lub ich obu
50
typowe objawy otępienia naczyniopochodnego
1. TYPOWE OBJAWY (podkorowe):
- zaburzenia pamięci - niewielkie deficyty pamięci w porównaniu do AD
- zaburzenia funkcji wykonawczych!!!
- spowolnienie opracowywania informacji
2. objawy ogniskowe (dysfagia, dyzartia, zaburzenia chodu, hiperrefleksja)
- zmiany w zakresie emocji i osobowości
3. zaburzenia neurologiczne (objawy piramidowe, zespół rzekomoopuszkowy, nietrzymanie moczu) - w AD nie występuje na początku choroby!
4. zmiany zachowanie (depresja, zaburzenia osobowości, labilność emocjonalna)
51
różnice w objawach otępienie naczyniopochodne a choroba Alzheimera
choroba Alzheimera - zaburzenie pamięci dominuje
otępienie naczyniopochodne - dominuje zaburzenie funkcji wykonawczych (planowanie, rozumowanie, rozwiązywanie problemów
52
objawy charakterystyczne dla otępienia naczyniopochodnego w badaniach obrazowych
- zaniki korowe i podkorowe (zwykle uogólnione)
- ogniskowe zmiany naczyniowe
MR T2: ogniska hiperintensywne
TK: ogniska hipodensyjne
- leukoarajoza (rozlane zmiany demielinizacyjne w istocie białej mózgu, głównie wokół komór, z powodu przewlekłego procesu niedokrwiennego)
53
otępienie poudarowe - częstość w otępieniach naczyniopochodnych
16-30%
54
najczęstsza postać otępienia naczyniopochodnego
podkorowe
55
zespół czołowy w otępieniu naczyniopochodnym - objawy
- zaburzenia zachowania
- zaburzenia charakterologiczne
- zaburzenia afektu
- utrata krytycyzmu
- drażliwość
56
choroba Binswangera
leukoencefalopatia podkorowa
- w następstwie wieloletniego NT
- prowadzi do rozlanej leukoarajozy -> otępienie naczyniopochodne
57
stan zatokowy
okluzja drobnych naczyć, np w miażdżycy
58
otępienie naczyniopochodne częściej u której płci
u mężczyzn
59
skala do różnicowania między otępieniem naczyniopochodnym a pierwotnie zwyrodnieniowym (+punkty odcięcia)
skala niedokrwienia Hachinskiego
4 lub mniej - prawdopodobnie pierwotnie zwyrodnieniowe
7 lub więcej - prawdopodobnie naczyniopochodne
nie służy do stawiania rozpoznania!
60
przyczyny otępienia naczyniopochodnego
- udar mózgu
- mnogie zawały korowe/podkorowe
- choroba małych naczyń
- krwotok śródczaszkowy
61
leczenie otępienia naczyniopochodnego
- inhibitory cholinesterazy i memantyna - częściowo skuteczne objawowo
- ASA i statyna - pierwotna profilaktyka incydentów naczyniowych
profilaktyka wtórna
- leczenie NT, cukrzycy, hipercholesterolemii
- dieta
- aktywność fizyczna
- niepalenie papierosów
62
pierwszy objaw choroby Alzheimera
ubytki pamięci
63
pierwsze objawy otępienia naczyniopochodnego
- nagły początek
- apatia
- upadki
- zaburzenia ogniskowe
- objawy neurologiczne
64
objawy osiowe otępienia z ciałami Levy’ego
1. objawy osiowe:
- parkinsonizm
- fluktuacje funkcji poznawczych (pamięć początkowo dobrze zachowana)
- omamy wzrokowe
2. objawy sugerujące rozpoznanie
- zaburzenia ruchowe w fazie REM
- silna nadwrażliwość na neuroleptyki
- Niski wychwyt dopaminy w zwojach podstawy mózgu (SPECT/PET)
3. objawy wspomagające rozpoznanie
- Upadki i omdlenia
- Przemijające zaburzenia świadomości o niejasnej etiologii
- Zaburzenia autonomiczne (hipotonia ortostatyczna, nietrzymanie moczu)
- Inne halucynacje
- Usystematyzowane urojenia (paranoidalne - najczęściej, że zmarli krewni żyją)
- Depresja
- Względnie zachowane struktury środkowego płata skroniowego w TK/MR
- Uogólniony niski wychwyt w badaniu perfuzyjnym SPECT/PET z redukcją aktywności w okolicy potylicy
- Niski wychwyt MIBG (scyntygrafia mięśnia serca)
- Widoczna aktywność fal wolnych w badaniu EEG, z falami pstrymi z płata skroniowego
65
parkinsonizm u chorych na otępienie z ciałami Levy’ego - cechy charakterystyczne, jak duży %
70% chorych na otępienie z ciałami Levy’ego ma parkinsonizm
- symetryczny
- przewaga wzmożonego napięcia mięśni
- odstęp między wystąpieniem otępienia a parkinsonizmem <12 miesięcy
66
objawy neuropatologiczne w otępieniu z ciałami Levy’ego
1. ciała Levy’ego
- powyżej 5 w korze nowej i limbicznej
2. neuryty Levy’ego
- deficyt cholinergiczny
- zdegenerowane neuryty
67
czym są ciała Levy’ego
- wtręty w neuronach
| - głównym składnikiem jest a-synukleina
68
leczenie otępienia z ciałami Levy’ego
1. inhibitory cholinesterazy
- rywastygmina
2. lewodopa - na objawy parkinsonowskie
ryzyko objawów psychotycznych!
69
otępienie w chorobie Parkinsona - jak często wystepuje
u 20-40%
70
charakter objawów i objawy otępienia w chorobie parkinsona
otępienie o charakterze podkorowym
OBJAWY:
- zaburzenia uwagi
- zaburzenia przypominania
- zaburzenia fluencji słownej
- zaburzenia wzrokowo-przestrzenne
- apatia
- spadek inicjatywy
- spowolnienie procesów myślowych
- agresja
- lęk
71
etiologia zwyrodnienia czołowo-skroniowego
choroba dziedziczona AD (30-50% rodzinnie)
72
częstość zwyrodnienia czołowo-skroniowego u mężczyzn i kobiet
równie często
73
w jakim wieku rozpoczyna się zwyrodnienie czołowo-skroniowe
35-75 rż
74
najgorzej rokujący typ otępienia
zwyrodnienie czołowo-skroniowe
75
zwyrodnienie skroniowo-czołowe należy do grupy chorób zwyrodnieniowych zwanych
tauopatiami
76
otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka) - objawy
= wariant czołowy
- dominują zaburzenia zachowania (zaniedbywanie się, pogorszenie kontaktów społecznych)
- niestosowne zachowania seksualne
- dowcipkowanie
- niepokój
- impulsywność
- hiperoralność
- przerzutność uwagi
później:
- redukcja mowy, perseweracje, echolalie, neologizmy, afazja
- odruchy prymitywne (odruch dłoniowo-bródkowy)
- nietrzymanie moczu/stolca
- akinezje, drżenia
77
otępienie semantyczne objawy
wariant skroniowy zwyrodnienia czołowo-skroniowego
- dominują zaburzenia językowe (wielomówność i jednoczesne zubożenie słownictwa = mowa pusta)
- trudność z wuszukiwaniem nazw
- zaburzenie pamięci semantycznej (nabytej) i utrata pamięci słownej
- zaburzenia zachowania (pogorszenie kontaktów społecznych, niestosowne zachowania seksualne, dowcipkowanie, niepokój, impulsywność)
- prawidłowa struktura gramatyczna zdań
78
postępująca afazja bez płynności mowy - objawy
wariant zwyrodnienia skroniowo-czołowego
u 50% stwierdza się chorobę Alzheimera
- brak płynności mowy przy zachowanej jej rozumieniu
- trudności w czytaniu i powtarzaniu
- nieprawidłowa struktura gramatyczna
79
otępienie czołowo-skroniowe z zespołem parkinsona etiologia
sprzężone z chromosomem 17
80
zwyrodnienie czołowo-skroniowe - neuroobrazowanie
- zaniki płatów czołowych lub skroniowych
- uszkodzenia podkorowe
- zanik mózgu jednostronny lub obustronny
81
zwyrodnienie czołowo-skroniowe - neuropatologia
- glejoza substancji szarej i białej
- utrata neuronów
- wakuolizacja komórek nerwowych w powierzchownych warstwach kory mózgu
- rozdęte (chromatolityczne) neurony
82
zespól Fahra to
- symetryczne zwapnienia jąder podstawy mózgu i jądra zębatego móżdzku
83
postaci zespołu Fahra
1. wczesnodziecięca (zahamowanie rozwoju i duża śmiertelność)
2. o wczesnym początku (okolo 30 rż)
3. o późnym początku (około 50 rż)
84
zespół Fahra - objawy
- objawy pozapiramidowe
- objawy móżdżkowe
- trudności z moówieniem
- otępienie
- zaburzenia afektu
- psychozy
85
zespól Fahra - etiologia
dziedziczony AD
86
objawy otępienia w chorobie Creutzfeldta-Jakoba
- szybko postępujące otępienie
- objawy pozapiramidowe
- objawy piramidowe
- objawy móżdżkowe
- afazja
- uszkodzenie wzroku
- w EEG charakterystyczne są okresowo występujące fale wolne i ostre
87
typowy stan terminalny choroby Creutzfeldta-Jakoba
mutyzm akinetyczny
