01 Pharma Respirationstrakt Flashcards

1
Q

was ist das therapeutische Ziel von Bronchodilatation?

A

Beseitigung eines Spasmus

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Q

was ist das therapeutische Ziel von Sekretolyse, Expektoration?

A

Beseitigung eines bronchialen Sekretstaus

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3
Q

was ist das therapeutische Ziel von Antiinflammatorisch?

A

Beseitigung eines entzündlichen Ödems der Atemwege

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4
Q

was ist das therapeutische Ziel von Antitussiven Effekten?

A

Beseitigung eines unproduktiven Hustens

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5
Q

was ist das therapeutische Ziel von Antibiotika (selektiv)?

A

Beseitigung bakterieller Infektionen (Biofilme)

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6
Q

wie kann eine Sekretolyse erreicht werden?

A
  1. Viskosität des Mukus ⇓ (Depolymerisierung des Mukus, Herabsetzen der Oberflächenspannung des Mukus)
  2. Auswärtstransport des Mukus stimulieren (Gesteigerte Bewegung der Zilien)
  3. Dyskrinie –> Hyperkrinie (Sekretionsleistung der Bronchialdrüsen (stimulierend))
  4. Schleim kann leicht abgehustet werden
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7
Q

ein Beispiel für ein Sekretolytika / Expektorantien
- für wen?
- was macht es?
- Verabreichung?
- Bioverfügbarkeit?

A

Bromhexin (Bisolvon)
- für Rd, Schw, Hd, Ktz
- Aktivierung von Enzymen
- erhöhung der serösen Sekretion / senkung der mukösen Sekretion
- Erhöhte Antibiotika-Spiegel im Bronchialraum
- Verabreichung: i.m. oder oral
- Schlechte Bioverfügbarkeit

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8
Q

ein Beispiel von Bronchospasmolytika?

A

β2-Sympathomimetika

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9
Q

Wirkstoffe von β2-Sympathomimetika?

A
  • Clenbuterol (nur Pfd & Rd)
  • Salbutamol (Hd, kann aber Herzmuskelnekrosen geben)
  • Ephedrin (Hd, β1/β2 Mimetikum)
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10
Q

welche Wirkungen haben β2-Sympathomimetika an
- Glatter Muskulatur
- Drüsen
- Flimmerepithel
- Mastzellen

A
  • Relaxation (Bronchodilatation)
  • Sekretion
  • beschleunigter Zilienschlag
  • gehemmte Histaminfreisetzung
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11
Q

was sind Nebenwirkungen von β2-Sympathomimetika?

A
  • ZNS-Symptome (Tremor, Erregung)
  • Herz (Anstieg Frequenz, Kontraktionskraft)
  • Lipolyse
  • Proteinanabol
  • Missbrauch als Mastförderer und im Doping !
  • Nicht bei Tieren im letzen Drittel der Trächtigkeit – Tokolyse !
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12
Q

welche Wechselwirkungen gibt es bei β2-Sympathomimetika?

A
  • Vorsicht bei Tachykardie, Herzinsuffizienz
  • Additiver Effekt mit Sympathomimetika
  • Methylxanthine verstärken die Wirkung (siehe Mechanismus !)
  • Antagonismus mit Beta-Blockern
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13
Q

was ist ein Problem bei einer längeren Therapie mit β2-Sympathomimetika?

A

Wirkungsverlust durch Toleranz!!
- Ansprechbarkeit der β-Rezeptoren lässt nach !!
- Downregulation der Rezeptoren
- Abnahme der Anzahl der Rezeptoren

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14
Q

was kann man gegen die Toleranz von β2-Sympathomimetika tun?

A
  • Kombination mit Methylxanthinen
  • Kombination mit Kortikosteroiden
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15
Q

welche 2 Antitussiva gibt es?

A
  • Codein
  • Dextromethorphan
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16
Q

was ist Codein und unter welcher Indikation wird es eingesetzt?

A
  • Methylmorphin
  • Gebrauchslösungen bis 2% sind vom Betäubungsmittelgesetz ausgenommen
  • Ähnliches Wirkspektrum wie Morphin, antitussive Wirkung relativ stärker
  • Sirup zugelassen für Pfd, Hd
  • Indikation: Unproduktiver trockener Reizhusten - Hustendämpfung
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17
Q

wie wirkt ein Antitussiva?

A

Hemmung des medullären Hustenzentrums, also im ZNS!

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18
Q

welche UAWs hat Codein?

A
  • Obstipation (GIT)
  • Ktz.: Erregungserscheinungen
  • Sedation
  • Kaum Atemdepression im Gegensatz zu Morphin
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19
Q

Dextromethorphan:
- Wirkstoff?
- Mechanismus?
- Wirkungen?

A
  • Atussin für Pfd, Ktz, Hd
  • nicht ganz geklärt aber Abbauprodukt = Dextrorphan ist ein NMDA, antitussive Wirkung des Metaboliten
  • Wirkung: Antitussiv, Antiepileptisch, Neuroprotektiv, Antiischämisch
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20
Q

welche Medis sind First Line Therapieoptionen bei obstruktiven AtemwegsKH?

A
  • b2-Sympathomimetika und Glucocorticoide
  • Wirkung jedoch nicht kausal, verbessern lediglich die Symptomatik.
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21
Q

welche Medis sind sinnvoll als Zusatz zu Bronchospasmolytika?

A

Expektorantien unterstützen Atemwegsfunktion durch Erleichterung des Abhustens

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22
Q

mit was dürfen Antitussiva nicht verwendet werden?

A

nicht mit Expektorantien und Bronchodilatatoren
verwenden

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23
Q

was machen Inotropika?

A
  • Wirkung auf die Kontraktionskraft (Schlagstärke) des Herzmuskels
  • Positive Inotropie = Steigerung der Kontraktilität
  • Mechanismen: Erhöhung der Ca2+ Konzentration, Ca2+-Sensibilisierung
24
Q

was für Inotropika gibt es und wann werden sie eingesetzt?

A
  1. Dobutamin - Notfallmedikament
  2. Digoxin – nur selten eingesetzt bei Herzinsuffizienz
  3. Milrinon - Herzinsuffizienz
    (positiv inotrop und arterielle Vasodilatation)
  4. Pimobendan – Mittel der Wahl Herzinsuffizienz (positiv introp und arterielle Vasodilatation)
  5. Propentofyllin, Theophyllin – selten eingesetzt
25
Q

welche Wirkungsarten können Inotropika haben?

A
  1. β1–Adrenozeptor
  2. Herzglykoside (IIa)
  3. Phosphodiesterase (PDE) - Inhibitoren (Ib)
  4. Ca++-Sensitizer (III), Hemmung der PDE III
  5. Methylxanthine
26
Q

Beispiele von β1-Sympathomimetika (Ia)?

A
  • Dobutamin (β1)
  • Isoprenalin
  • Dopamin
  • Adrenalin, Noradrenalin

–> Notalltherapeutikum = muss infundiert werden

27
Q

Beispiele von PDE-Inhibitoren?

A
  • Milrinon
  • Pimobendan (Vetmedin)
  • (Amrinon - nicht in CH)

–> Arzneimittel der Wahl bei Herzinsuffizienz
–> Wirkung: mehr Substrat (cAMP) steht zur Verfügung

28
Q

wie wirken PDE Inhibitoren?

A
  • Positiv inotrop
  • Zusätzlich Vasodilatation > Vor- und Nachlastsenkung
  • Reduzieren O2-Verbrauch

Pimobendan zusätzlich:
* „Ca++-Sensitizer“
-> Steigert Empfindlichkeit der Myofilamente auf Ca++

29
Q

wo kommt ACE vor?

A
  • Blutplasma
  • Gefässendothel (Lunge !)
  • Gewebe: Herz, Niere
  • Produktion von Angiotensin II im Gewebe ist bedeutend !!!
  • Gewebespiegel um Faktor 1000 höher als Konzentration in der Zirkulation
30
Q

wie wirken ACE-Inhibitoren bei gesunden vs Patiente mit Herzinsuffizienz?

A

gesund: senken ggr. Blutdruck

Herzinsuffizienz:
- Wirkung ausgeprägt bei aktiviertem Renin-Angiotensin Aldosteron-System
- Venöse + arterielle Vasodilatation -> Reduzieren somit Vor- und Nachlast
- Erhöhte Diurese (Aldosteron-Produktion wird reduziert)

31
Q

was sind UAWs von ACE-Hemmer?

A

Blutdruck-Abfall und gehemmte glomeruläre Filtrationsrate.

32
Q

was sind Indikationen für ACE-Inhibitoren?

A
  1. Herzinsuffizienz (Mitralklappeninsuffizienz)
  2. Dilatative Kardiomyopathie (DCM)
  3. Chronische Niereninsuffizienz der Katze
33
Q

was sind Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB, Sartane)?

A
  • Blockade der Angiotensinrezeptoren Typ 1
  • Neuere ARB‘s (Irbesartan): „irreversible“ Rezeptorblocker
  • Sehr wenig Nebenwirkungen

Telmisartan (Semintra®) – Ktz.
- Indikation: Reduktion Proteinurie bei chron.
Nierenerkrankung, Unverträglichkeit ACE-Inhibitoren

34
Q

ein Beispiel für Renininhibitoren?

A

Aliskiren (Rasilez®)

35
Q

Renin
- was macht es?
- Indikation?
- UAWs?

A
  • erstes & limitierendes Enzym im RAAS-System, Hohe Spezifität für Angiotensinogen, Nicht-peptidischer Inhibitor zur oralen Einnahme
    –> Inhibiert 40-80% der Reninaktivität
  • Indikation: primäre Hypertonie
  • UAWs: wenig bekannt, Durchfall, Kopfschmerzen, Müdigkeit
36
Q

ein Beispiel für ein Aldesteron-Rezeptor Blocker?

A

Eplerenon

37
Q

Eplerenon
- Indikation?
- Wirkung?

A

Indikation: Herzinsuffizienz

Wirkungen:
- Blockade der Reabsorption von Na+ & H2O -> Reduktion von Ödemen
- Vor- & Nachlastsenkung durch endotheliale NO-Synthase
- ‚Cardiac Remodelling‘

38
Q

Beispiele für Vasodilatatoren?

A
  • Sildenafil (Viagra)
  • Organo-Nitrate: Nitroprussid-Natrium (Weitere Nitrate (Isosobid(di)nitrat, Nitroglycerin))
  • Hydralazin
  • Calcium Kanal Blocker (Amlodipin)
  • α1-Blocker (Prazosin)
  • Angiotensin I-Hemmer
39
Q

was sind Indikationen für Vasodilatatoren?

A
  • Pulmonale Hypertonie (Hd.)
  • Erektionsstörungen (Msch)
40
Q

wie wirkt Sildenafil (Viagra)?

A
  • Inhibition der Phosphodiesterase V (PDE5) = Dilatation pulm. Arteriolen
  • Indikation Pulmonal-arterielle Hypertonie Hd
41
Q

welche Wirkstoffe gibt es für Bradyarrhythmie?

A
  • Atropin, Ipratropiumbromid
  • Isoprenalin, Adrenalin
42
Q

was gibt es für Tachyarrhythmie-Behandlung?

A

4 Klassen
- I = Blockade von Natrium-Kanälen (Lokalanästhetika)
- II = Beta-Blocker
- III = Kaliumkanalblocker
- IV = Kalziumkanalblocker
- Wirkstoffe, die mehrere Eigenschaften von Gruppen I-IV besitzen

43
Q

welche Ursachen können Bradykarde Arrhythmien haben?

A

Intrinsisch:
* Alter, Infarkt

Extrinsisch:
* Von autonomem System (VNS) verursacht
* Medikamentös: β-Blocker, Ca2+-Kanal-Blocker, Digoxin
* Hypothyreose (Hd.), Hypothermie

44
Q

welche Wirkstoffe werden bei Bradyarrhythmie eingesetzt und welches Wirkprinzip haben sie?

A
  • Atropin -> ACh-Antagonist
  • Isoprenalin -> β-Agonist (Notfallmedikament)

vorwiegend aber nicht-medikamentöse Behandlung (Schrittmacher), wenn akut: m-Rezeptor Antagonist / Ipratropiumbromid

45
Q

was wird bei Asystolie eingesetzt?

A

Adrenalin, Isoprenalin

46
Q

was sind Indikationen für Lidocain?

A
  • ventrikuläre Rhythmusstörungen (Extrasystolen,
    Tachykardien)
  • infarktbedingtem Kammerflimmern
  • DigitalisIntoxikation

–> notfallmedizinisches Standardvorgehen

47
Q

was sind Nebenwirkungen von Lidocain?

A
  • Ktz. (Vorsicht!!! niedr. Dosis (0.2-0.5 mg/kg), da
    lange HWZ)
  • ggr. kardiodepressiv und negativ inotrop
48
Q

was ist speziell an Lidocain?

A

„use-dependent“ Block
= die Bindung des Antiarrhythmikums hängt vom Aktivitätszustand des Kanals ab.
= Das bedeutet, bei hoher Herzfrequenz – bessere Wirkung !!

49
Q

wie wirken beta-Blocker?

A
  • negativ chronotrop, negativ inotrop
  • Antagonisierung endogener Katecholamine
  • Sympathikus-Tonus ist meist hoch bei Herzinsuffizienz-Patienten
    -> Blockade β-Rezeptoren besonders im Sinusknoten
    -> Sinusfrequenz ⇓ und verzögerte AV-Überleitung
50
Q

Was sind Indikationen für beta-Blocker?

A
  • Sinustachykardien und Vorhofflimmern.
  • ektopische Erregungen im Ventrikel (Extrasystolen)
51
Q

wie wirken Amiodaron und Dronedaron?

A
  • antiarrhythmische Eigenschaften aller vier Klassen
  • Blockierung von K+- Kanälen (Hauptmechanismus)
  • Unterdrückung repetitiver ventrikulärer Rhythmen;
52
Q

was ist Indikation für Amiodaron, Dronedaron?

A

wiederkehrende ventrikuläre Tachykardie (Hd)

53
Q

Beispiele von Klasse IV, Blockierung von L-Typ-Ca-Kanälen?

A
  • Verapamil (v.a. Hd)
  • Diltiazem (DCM bei Ktz)
  • Nifedipin (NUR als Blutdrucksenker)
54
Q

was sind Indikationen für Klasse IV?

A

supraventrikuläre Tachyarrhythmien

55
Q

was sind Wirkungen und Nebenwirkungen von Klasse IV?

A
  • Hemmung des Ca++-Einstroms: Phase 2 des AP
  • negativ chronotrop und negativ inotrop; Vasodilatation

Nicht zusammen mit β-Blockern (kardiodepressive Wirkung ⇑; Bioverfügbarkeit ⇑)
Extrakardial (UAWs): Hypotension und Obstipation