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2.2 Herz Patho, Physio, Radiologie, Pharma > 01 Patho - Kompensationsmech. & Herzinsuffizuenz > Flashcards

01 Patho - Kompensationsmech. & Herzinsuffizuenz Flashcards

1
Q

Mit welchen Mechanismen reagiert der Körper, um dem erhöhten Stoffwechselbedarf bei körperlicher Anstrengung gerecht zu werden?

A
  • vermehrte durchblutung
  • vertiefte Atmung
  • vermehrte Sauerstoffverwertung
  • Herz: vermehrter Auswurf von Restblut aus Ventrikeln, erhöhte Schlagfrequenz und Schlagvolumen = erhöhte Pumpleistung
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Q

welche intrakardiale und extrakardiale Regulationsmechanismen gibt es?

A

intrakardiale:
- Frank Starling Mechanismus

extrakardial:
- Nerven (sympathikus, parasympathikus)
- Hormone (Noradrenalin, Adrenalin, …)

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3
Q

was für intrinsische Reaktionen gibt es bei veränderten Volumen / Druckverhältnissen?

A
  • Pulsfrequenz
  • Auswurfvolumen
  • Herzmuskeladaptation: Hypertrophie, Dilatation
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4
Q

was für systemische Reaktionen gibt es bei veränderten Volumen / Druckverhältnissen?

A
  • Blutdruck
  • Gefässwandadaptation
  • Fibrose
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5
Q

welche Arten von Hypertrophen Herzmuskeladaptionen gibt es?

A
  • konzentrisch (Zunahme der Muskelmasse bei gleichbleibendem oder abnehmenden Ventrikelvolumen)
  • exzententrisch (Zunahme der Muskelmasse und des Ventrikelvolumens)

(Zunahme der Zellgrösse = Herzgewicht erhöht)

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6
Q

welche Arten von Dilatativen Herzmuskeladaptionen gibt es?

A
  • Tonogen / kompensatorisch (durch Frank Starling Mechanismus)
  • Myogen / dekompensatorisch (pathologisch!!)
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7
Q

wann ist es eine pathologische Hypertrophie?

A

Erhöhte Anforderung durch pathologische Belastung (Volumen- oder Drucküberlastung) oder hormonelle Stimulation
- Suboptimale Blutversorgung/Hypoxie –> Myokarddegeneration –> Fibrose
- Einengung des Lumens oder reduzierte Kontraktilität

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8
Q

Ursache für eine konzentrische Mykoard-Hypertrophie?

A

—> bei einer primären hypertrophen Kardiomyopathie
—> Folge einer chronischen Drucküberlastung zB durch:

  • Ausflusseinengungen: (Sub-)Aortenstenose (li) , Pulmonalstenose (re)
  • Erhöhung des peripheren Gefässwiderstandes (z.B. renale Hypertonie)
  • Hyperthyreose
  • Pulmonale Hypertonie, z.B. durch (RAO, Dirofilariose, Angiostrongylose) - re
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9
Q

Ursache für eine exzentrische Myokard-Hypertrophie

A

Folge einer chronischen Volumenüberladung zB durch:
- Klappeninsuffizienzen
- Septum-Defekten: ASD, VSD, Truncus communis

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10
Q

wie kommt es zu einer Dilatation?

A

Reaktion auf eine erhöhte Volumenbelastung

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11
Q

was ist der Frank Starling Mechanismus (tonogen / kompensatorische dilatation)?

A
  • Leicht vermehrte Dehnung der Herzmuskelfasern erhöht Auswurfvolumen
  • Reversibler kompensatorischer Effekt bei erhöhter Belastung
  • Vorübergehende Anpassung, v.a. bei Lage-und Blutdruckänderungen
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12
Q

was passiert bei der myogenen / dekompensatorischen Dilatation?

A
  • Übermässige Dehnung der Muskelfasern über ihre maximale Dehnbarkeit hinaus
  • irreversible Dilatation –> Dekompensation
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13
Q

Ursachen für eine myogene / dekompensatorische Dilatation?

A
  • Mangelerkrankungen (z.B. Taurin)
  • Kardiomyopathien
  • Intoxikation
  • Septischer Schock
  • Myokard-Entzündung
  • Hypoxie oder schwere Anämie
  • Chronische Volumenüberlastung –> meist auch mit Myokard-Hypertrophie
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14
Q

zu was kommt Rechtsherzinsuffizienz / versagen meist sekundär dazu?

A
  • chronischem pulmonalem Hochdruck (Cor pulmonale)
  • ASD, VSD, PDA
  • Pulmonalklappen-Stenose
  • Trikuspidalklappen-Insuffizienz
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15
Q

was ist Vorwärtsversagen?

A

zu wenig Blutauswurf

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16
Q

was ist Rückwärtsversagen?

A

Rückstau von Blut ins venöse System

17
Q

Ursachen für ein Versagen der Pump-Funktion?

A
  • Verminderte Kontraktilität der Kardiomyozyten, Verlust oder Ersatz von Kardiomyozten durch Fibrose
  • Verminderte Compliance (Dehnbarkeit) der Kardiomyozyten
  • Dysrhythmie (abnormale Herzrate und oder Rhythmus)
18
Q

Ursachen für vermehrte Herztätigkeit?

A
  • Konstante Drucküberlastung (z.B. bei Aortenklappenstenose)
  • konstante Volumenüberladung (z.B. bei Klappeninsuffizienz)
19
Q

was ist kongestives Herzversagen?

A
  • Links / Rechts oder globales Herzversagen
  • Stauung (Kongestion) der Blutgefässe, Ödem im Interstitium und Körperhöhlen
  • Symptome und klinischen Manifestationen sind meist konstant
20
Q

was ist akutes Herzversagen?

A
  • Oft intermittierende Schwäche, Synkopen
  • Plötzlicher Tod mit nur minimalen Veränderungen
21
Q

was gibt es für sichtbare Veränderung bei einer Linksherzinsuffizienz?

A
  • Hypertrophie und/oder Dilatation des linken Ventrikels
  • Rückstau in linken Vorhof –> Dilatation
  • Rückstau in die Pulmonalvenen –> Druckerhöhung im Lungenkreislauf –> Lungenödem (Stauungslunge)
22
Q

welche Arten von Lungenödemen gibt es?

A
  • perivaskuläres Transudat (= interstitielles Ödem)
  • Austritt von Ödemflüssigkeit in die Alveolen (= alveoläres Ödem)
23
Q

wie sieht ein Lungenödem histologisch aus?

A
  • Hochgradig gestaute Kapillaren
  • Ödemflüssigkeit und wenige Erythrozyten in Alveolen
  • Vermehrt Makrophagen in Alveolen
  • Wenn Lungenödem > 2 Tage besteht: Herzfehlerzellen
  • Wenn Drucküberlastung länger andauert: Zubildung von Bindegewebe in Alveolarwänden (Fibrose)
24
Q

welche Auswirkungen hat eine Linksherzinsuffizienz auf den grossen Kreislauf?

A

Reduziertes Herzminutenvolumen
-> Renale Perfusion ⇓
-> ADH ⇑ -> Retention von Wasser
-> Renin-Angiotensin-Aldosteron System ⇑ -> Blutdruck ⇑, Retention von Natrium
=> Blutvolumen ⇑ -> verstärkt negative Auswirkung auf Herz und Lunge

Reduziertes Herzminutenvolumen
-> Zerebrale Perfusion ⇓
-> Hypoxische Enzephalopathie bei chronischer Linksherzinsuffizienz

25
Q

was gibt es für sichtbare Veränderungen bei einer Rechtsherzinsuffizienz?

A
  • Dilatation und exzentrische Hypertrophie des rechten Vorhofs und Ventrikels -> evt. Herz mit Doppel-Apex
  • Rückstau in grossen Kreislauf
26
Q

was passiert bei einem Rückstau in den grossen Kreislauf?

A
  • Vergrösserte, gestaute Organe (v.a. Leber, Milz)
  • Ergüsse und Ödeme durch erhöhten hydrostatischen Druck (Hydroperikard, Hydrothorax (v.a. Katze, Rind), Aszites (v.a. Hund, Pferd), Trielödem beim Rind)
27
Q

was sind Folgen einer Rechtsherzinsuffizienz?

A
  • Körperhöhlenergüsse
  • Ödeme
  • chronische Leberstauung
28
Q

was sind Ursachen für ein Cor pulmonale?

A

Folge einer Lungenerkrankung zB:
- Dirofilariose (Hund)
- Angiostrongylose (Hund)
- Lungenembolien (verschiedene Tierarten)
- RAO (Pferd)
- Höhenkrankheit (Rind)

29
Q

was ist die Pathogenese von Cor pulmonale?

A
  1. Pulmonale Hypertonie
  2. Rechtsherzhypertrophie
  3. Rechtsherzdilatation
  4. Rechtsherzinsuffizienz
30
Q

was gibt es für Veränderungen am Tierkörper bei Cor pulmonale?

A
  • Exzentrische Rechtsherzhypertrophie
  • Ergüsse, Ödeme, gestaute Organe
  • Lungenpathologie

2.2 Herz Patho, Physio, Radiologie, Pharma (12 decks)

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