Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

نفرو > نارسایی مزمن کلیه > Flashcards

نارسایی مزمن کلیه Flashcards

1
Q

شایع ترین علت بیماری مزمن کلیوی

A

دیابت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

عوامل خطر بروز نارسایی مزمن کلیه

A 
۱-سن بالا
۲-چاقی در دوران کودکی
۳-پایین بودن وزن حین تولد
۴-هایپرتنشن
۵-بیماری اتوایمن 
۶-نژاد افریقایی تبار
۷-پروتئینوری
۸-سدیمان ادراری غیر طبیعی
۹-سابقه نارسایی حاد کلیه
۱۰-سابقه خانوادگی بیماری کلیوی
۱۱-اختلالات مجاری ادراری
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ایا در CKD هیپوناترمی شایع است

A

خیر

ولی در صورت بروز به محدودیت مایع پاسخ میدهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

اولین اقدام در اثبات تشخیص ‏CKD از AKI

A

۱-بررسی کراتینین سرم
اگر قبلا هم بالا بوده»‏CKD
اگر سالم بوده قبلا»AKIبرگشت پذیر
۲-سونوگرافی کلیه»وجود کلیه کوچک »‏CKD کلیه با سایز طبیعی»نارسایی حاد یا تحت حاد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

دسته بندی ‏CKD

A

۱-بیماری گلومرولی ناشی از دیابت
۲-گلومرولونفریت
۳-فشار خون همراه ‏CKD»الف)بیماری گلومرولی اولیه همراه فشار بالا ب)بیماری عروقی و ایسکمیک کلیه ج)بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
د)سایر موارد نفروپاتی کیستیک و توبولواینترسیشیال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

دو فاکتور مهم در پروگنوز ‏CKD

A

GFR

البومینوری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

‏CKD

A1

A

البومین نرمال تا افزایش یافته
زیر۳۰ میلی گرم /گرم
یا ۳ میلی گرم/میلی‌مول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

‏CKD

A2

A

افزایش متوسط
۳۰-۳۰۰ میلی گرم/گرم
۳-۳۰ میلی گرم/میلی‌مول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

‏CKD

A3

A

شدیدا افزایش یافته
بیش از ۳۰۰ میلی‌گرم /گرم
بیش از ۳۰ میلی‌گرم بر میلی مول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

‏CKD

G1

A

ظGFRبیشتر یا مساوی ۹۰

نرمال تا افزایش یافته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

‏CKD

G2

A

کاهش خفیف

GFR»۶۰-۸۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

‏CKD

G3a

A

کاهش خفیف تا متوسط

GFR»۴۵-۵۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

‏CKD

G3b

A

کاهش متوسط تا شدید

GFR»۳۰-۴۴

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

‏CKD

G4

A

شدیدا کاهش یافته

۱۵-۲۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

‏CKD

G5

A

نارسایی کلیه

GFRزیر۱۵

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

GFRدر خانم ها بیشتر است یا اقایان

A

اقایان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

به ازای هر سال بالارفتن سنتغییراتGFRچگونه است

A

کاهش ۱ml/min/1.73m2

در ۷۰ سالگی از ۱۲۰ به۷۰ میرسد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ارزیابی البومینوری

و در چه صورتی بیماری کلیوی است

A

اندازه گیری نسبت البومین به کراتینین ادرار

در صورتی در مردان بیش از۱۷ و در خانم ها بیشتر از ۲۵ باشد بیماری کلیوی است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

اولین نشانه بیماری میکروواسکولار سیستمیک و اختلال عملکرد اندوتلیال

A

البومینوری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه

A

البومین اوری
کاهش خفیف GFR
»عامل خطر بروز بیماری های قلبی عروقی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

عوارض التهاب ناشی از بیماری مزمن کلیوی

A

۱-افزایش CRP
۲-کاهش پروتئین های واکنش دهنده منفی فاز حاد»مانند البومین یا فرتین
۳-اترواسکلروز و کلسیفیکاسیون عروق

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

چرا در ‏CKD اسیب کلیوی تشدید میشود

A

به علت افزایش اندک ابدو سدیم توتال» احتباس اب و سدیم » افزایش فشار خون»تشدید اسیب کلیوی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

اندیکاسیون های محدودیت مصرف نمک در ‏CKD

A

۱-ادم محیطی

۲-هایپرتنشن مقاوم به درمان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

اندیکاسیون محدودیت اب در ‏CKD

A

فقط در صورت وجود هایپوناترمی

که اگر به دیورتیک مقاوم باشد و فشار خون و ادم داشته باشد باید دیالیز شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

‏CKD به کدام دیورتیک ها مقاومند

A

قوس هنله»باید دوز بالاتر داده شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

بهترین دیورتیک در مرحله۳تا۵بیماذی‌مزمن کلیوی

A

لوپ دیورتیک با دوز بالا (فروسماید بومتانید توروسماید)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

چه زمانی ‏CKD با هایپرکالمی همراهی دارد

A

در مراحل انتهایی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

عوامل خطر بروز هایپرکالمی در ‏CKD

A 
۱-رژیم غذایی پر پتاسیم
۲-خونریزی
۳-همولیز
۴-اسیدوز
۵-مصرف مهار کننده ACEوARB
۶-مصرف دیورتیک های نگه دارنده پتاسیم (آمیلوراید تریامترن اپلرنون)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

درمان هایپرکالمی

A

۱-محدودیت پتاسیم رژیم غذایی
۲-دیورتیک های لوپ
۳-رزین های متصل شونده به پتاسیم (کی اگزالات کلسیم رزونیوم)
۴-در موارد شدید و مقاوم به درمان»هم‌دیالیز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

‏CKD

ایا هیپوکالمی داریم

A

شایع نیست اگر باشد به خاطر کاهش دریافت از رژیم غذایی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

اختلال اسیدو باز در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیوی

و همراه چه بیماری هایی است

A

اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال(هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک)»اغلب خفیف است به دلیل کاهش تولید امونیوم (قدرت اسیدی کردن ادرار طبیعی است)
۱-نفروپاتی دیابتی
۲-اروپاتی انسدادی
۳-بیماری توبولواینترسیشیال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

اختلال اسیدو باز در مراحل انتهایی بیماری کلیوی

A

اسیدوز متابولیک با انیون گپ بالا

درمان»بیکربنات سدیم خوراکی»هدف رسیدن بی‌کربنات به ۲۰-۲۳

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

اختلال کلسیم و فسفات در بیماری مزمن کلیوی

A

۱-turnover بالای استخوان»هیپرپاراتیروئیدی ثانویه»استئیت کیستیک فیبروزان
۲-turnover پایین استخوان»بیماری ادینامیک استخوان و استئومالاسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

بیماری ادینامیک استخوان

A

به دلیل کاهش حجم مینرالیزاسیون استخوان
به دلیل سرکوب شدیدPTHبه دنبال استفاده زیاد از مکمل های کلسیمی و ویتامین دو التهاب شدید
در دیابتی ها و افراد مین شایع تر است
عوارض»شکستگی درد استخوان کلسیفیکاسیون قلب و عروق کلسینوز توموری به علت رسوب کلسیم در بافت نرم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

استئومالاسی در ‏CKD

A

ناشی از کمبود ویتامین د افزایش رسوب الومینیوم و اسیدوز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

علت هیپرکلسمی در ‏CKD

A

کاهش تبدیل ۲۵ هیدروکسی ویتامین د به ظ۱٫۲۵ هیدروکسی ویتامین د به علت اختلال کلیه و در نایجه کاهش جذب کلسیم از گوارش

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

علت هیپوکلسمی در ‏CKD

A

هیپرپاراتیروییدی ثانویه به cKD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

علت هیپرپاراتیروییدی ثانویه به بیماری مزمن کلیوی

A

وقتی GFRبه زیر۶۰میرسد اتفاق میافتد
باعث استئودیستروفی کلیه ضعف و شکستگی استخوان میشود
۱-هیپرفسفاتمی
۲-هیپوکلسمی»به دلیل مهار تولید کلسیتریول توسط FGF23 و کلیه نارسا
۳-افزایش FGF-23(فاکتور رشد فیبروبلاست)»توسط استئوسیت ها در استخوان ساخته میشوند

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

هیپرفسفاتمی در هیپرپاراتیروییدی در ‏CKD

A

همراهی با افزایش تولید PTHو FGF-23
افزایش مرگ و میر‌ناشی از بیماری قلبی عروقی
افزایش کلسیفیکاسیون عروقی
جهت کاهش فسفات»کاهش فسفات رژیم غذایی شلاتور »با غذا مصرف شود که به فسفات باند شود و فسفات را کاهش دهد(سولامر لانتانوم مکمل کلسیم)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

افزایش FGF-23(فاکتور رشد فیبروبلاست)در هیپرپاراتیرویدید ناشی از ‏CKD

A

فاکتور رشد فیبروبلاست توسط استئوسیت ها در استخوان ساخته میشود
۱-تحریک ترشح PTH
۲-افزایش دفع کلیوی فسفاتو تنظیم میزان فسفرسرم
۳-مهار تولید ۱و۲۵ هیدروکسی ویتامین د
۴-عامل خطر هیپرتروفیبطن چپ و مورتالیتی در نارسایی مزمن کلیه
اگر FGF23 بالا باشد حتی با وجود طبیعی بودن فسفر سرم ممکن است نیاز به اقدام درمانی‌مثلذمحدودیت مصرف فسفر داشته باشیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

عوارض هایپرپاراتیروییدی

A 
۱-تومور قهوه ای
۲-استئیت کیستیک فیبروزان
۳-درد استخوان
۴-ضعف و درد عضلانی
۵-فیبروز عضله قلب»چونPTHیک توکسین اورمیک است
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

استئیت سیستیک فیبروزان

A

PTHبالا بیش از۳۰۰
هیپوکلسمی هیپوفسفاتمی
۱-مقاومت به اریتروپوئتین به دلیل فیبروز استخوان
۲-هیستولوژی »استئویید غیر طبیعی فیبروز استخوان کیست استخوان خونریزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

FGF-23عامل خطر چیست

A

عامل خطر بروز LVHو مرگ و میر در بیماران دیالیزی و پیوندی است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

کلسی فیلاکسی

A

رسوب کلسیم در ارتریول ها و بافت ها ی مختلف مثل تاندون ها عضلات و پوست
انسداد و کلسیفیکاسیون عروقی»در موارد پیشرفته نارسایی مرمن کلیه
به صورت ضایعات رتیکولورتیکولاریس و نهایتا ضایعات نکروتیک پچی در ساق شکم پستان ران

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

عوامل خطر کلسی فیلاکسی

A

۱-مصرف وارفارین
۲-افزایش مصرف مکمل های کلسیمی
۳-هیپرپاراتیروییدی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

درمان کلسی فیلاکسی

A

۱-قطع وارفارین
۲-اکسژن هایپرباریک
۳-تیوسولفات وریدی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

عارضه شلاتورهای فسفات

A

افزایش کلسیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

درمان کاهش PTH

A

۱-شلاتورهای فسفات
۲-انالوگ های ۱،۲۵هیدروکسی ویتامین د (کلسیتریول)» سرکوبPTH»همراهی با هیپرکلسمی و هیپرفسفاتمی
۳-پاریکلسیتول(آنالوگ کلسیتریول)»کمتر موجب هیپرکلسمی میشود
۴-سیناکلست»یک مقلد کلسیم است که بدون ایجاد هیپرکلسمی PTHرا سرکوب میکند»هم سرکوب PTHهم کلسیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

PTHهدف در نارسایی مزمن کلیه

A

۱۵۰-۲۰۰
PTHبسیار پایین با بیماری استخوان
و PTHبالا با استئیت فیبروزان کیستیک همراهی پارپ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

مهم ترین علت موربیدیتی و مورتالیتی در CKD

A

بیماری قلبی عروقی»IHD CHF HTN LVH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

سطح تروپونین در CKDبالاست؟

A

بله وجهت تشخیص انفارکتوس میوکارد باید چندین نوبت اندازه گیری شود

52
Q

چه عاملی پیش بینی کننده بروز عوارض قلبی در مبتلایان به ‏CKD

A

تروپونین بالا

53
Q

عوامل خطر بروز‌بیماذی های عروقی در ‏CKD

A

۱-عوامل خطر کلاسیک

۲-عوامل خطر غیر کلاسیک

54
Q

عوامل خطر کلاسیک بروز خطر بیماری های قلبی در CKD

A 
۱-هیپرتنشن
۲-هی‌پرولمی
۳-فعالیت بیش از حد سمپاتیک
۴-هیپرهموسیستئنمی
۵-دیس لیپیدمی
55
Q

اوامل خطر غیر کلاسیک بروز بیماری های عروقی

A 
۱-انمی
۲-هیپرفسفاتمی
۳-افزایش FGF-23
۴-آپنه خواب
۵-التهاب بیشتر
۶-افزایش CRP
56
Q

کاهش البومین و فتوئن باعث چه عذرضه ای در ‏CKDمیشود

A

عوارض قلبی عروقی

57
Q

سولامر و لانتانوم

A

پلی مرمتصل شونده به فسفات که حاوی کلسیم نمیباشد و مزیت این دارو نسبت به استات و کربنات کلسیم این است که فرد را مستعد هیپرکلسمی نمیکند و رسوب‌کلسیم را در بستر عروقی کاهش میدهد

58
Q

پاتوژنز نارسایی قلبی‌و ادم ریه در CKD

A

اختلال فانکشن قلب ناشی از ایسکمی‌میوکارد LVHکاردیومیوپاتی اشکار به همراه احتباس اب و نمک باعث نارسایی قلبی و ادم ریوی میگردد در نارسایی قلبی به علت اختلال فانکشن سیستولیک یا دیاستولیک رخ میدهد

59
Q

نارسایی مزمن کلیه پیشرفته

A

ادم ریوی با فشار پایین »نمای بال خفاش bat wing

فشار مویرگی گوه ای طبیعی یا اندکی افزایش یافته

60
Q

نارسایی مزمن کلیه پیشرفته

علت

A

افزایش نفوذپذیری مویرگی به دلیل ا‌ورمی

61
Q

هایپرتنشن در کدام مرحله نارسایی مزمن کلیوی ایجاد میشود

A

اولیه

62
Q

عوارض هایپرتنشن طولانی مدت

A

هیپرتروفی بطن چپ

کاردیومیوپاتی دیلاته

63
Q

در مراحل انتتهایی نارسایی مزمن کلیه
(خصوصا بیماران دیالیزی)
پیش اگهی

A

۱-فشار خون پایین و هیپوولیپیدمی»پیش اگهی بدتر»نشانه التهاب و سوتغذیه
۲-فشار خون بالا هیپرلیپیدمی و چاقی(BMIبالا)»پیش اگهی بهتر

64
Q

خطر سندرم نفروتیک

A

افزایش خطر بیماری های قلبی و عروقی به دلیل دیس لیپیدمی

65
Q

فشار خون هدف در چه مواردی زیر ۱۳۰/۸۰ است

A

۱-CKD همراه دیابت

۲-‏CKDهمراه پروتئین اوری بیش از ۱ گرم در روز

66
Q

در چه صورتی ACEIو ARBموجب AKIمیشود

A

اگر بیمار ایسکمی عروق کلیه داشته باشد و این دو گروه با هم مصرف شود

67
Q

درمان هیپرتنشن در ‏CKD

A

محدودیت مصرف نمک»خط اول درمان

مهار کننده ACE یا ARB+یک دیورتیک دفع کننده پتاسیم (متولازون)»اجتناب از دیورتیک نگه دارنده پتاسیم مثل اسپیرنولاکتون

68
Q

در صورت کاهش عملکرد کلیه به دنبال درمان هایپرتنشن چه اقدامی لازم است

A

کاهش دوز داروی ضد فشار خون

69
Q

پریکاردیت ناشی از اورمی

A

درد پریکارد که با تنفس بدترمیشود همراه فریکشن راب
معمولا ناشی از دیالیز ناکافی »اندیکاسیون همودیالیز بدون استفاده از هپارین(احتمال خونریزی مایع پریکارد)»افزایش تعداد دفعات دیالیزذدر فردی که دیالیز میشود
ST elevation منتشر +PR depression

70
Q

انمی در بیماری مزمن کلیوی

A

معمولا نرموکروم نرموسیتیک

شروع از مرحله ۳ به بعد و در مرحله۴ به بعد همه بیماران انمی دارند

71
Q

انمی در بیماری مزمن کلیوی

علل

A 
۱-کمبود اریتروپوئتین(علت اصلی)
۲-اختلال انعقادی 
۳-کمبود اهن
۴-فیبروز مغز استخوان
۵-کاهش طول عمر گلبول های قرمز
۶-التهاب مزمن 
۷-کمبود فولات و ب ۱۲
۸-هموگلوبینوپاتی ها
72
Q

انمی در بیماری مزمن کلیوی

هموگلوبین هپف

A

۱۰تا ۱۱/۵ میلی گرم بر دسی لیتر

73
Q

انمی در بیماری مزمن کلیوی

درمان اصلی

A

عوامل محرک ترشح اریتروپوئتین ESAانسانی نوترکیب(پیش از درمان ذخایر اهن(فرتین و درصد اشباع ترانسفرین)بررسی شود»وجود ذخایر کافی اهن در مغز استخوان پیش از شروع درمان ضروری است

74
Q

ESA

عارضه

A

افزایش خطر سکته مغزی در بیماران دیابتی و با سابقه اختلالات ترومبوتیک

75
Q

چرا در CKD تجویز اهن مکمل ضروری اس

A

معمولا جهت پاسخ مناسب به ESA الزامی است زیرا

نیاز مغز استخوان به اهن زیادشده است

76
Q

اندیکاسیون های تجویز اهن خوراکی همراه ESA

A

۱-بیمارانی که تاکنون دیالیز نشده اند

۲-بیماران تحت درمان با دیالیز پریتونئال

77
Q

در صورت عدم تحمل اهن خوراکی
در دیالیز
قدم بعد

A

تجویز اهن وریدی حین دیالیز

78
Q

چرا ترانسفیوژن خون در بیماران CKDمعمولا توصیه نمیشود

A

به دلیل افزایش ریسک ه‌اتیت اضافه بار اهن و حساسیت به پیوندتوصیه نمیشود مگر در مقاومت به ESAیا بیماران علامتدار

79
Q

پیش اگهی انمی مقاوم به EPO

80
Q

شایع ترین علت عدم پایخ به اریتروپوئتین در بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه

A

فقر اهن

81
Q

تشخیص افتراقی های انمی مقاوم به اریتروپوئتین

A 
۱-فقر اهن
۲-دیالیز ناکافی
۳-التهاب حاد یا مزمن
۴-کمبود فولات یا ب۱۲
۵-عفونت مزمن 
۶-بدخیمی
۷-خونریزی یا همولیز
۸-هیپرپاراتیروئیدی شدید
82
Q

ایا اریتروپوئتین موجب کاهش عوارض قلبی و عروقی میشود

83
Q

اختلالات خونریزی دهنده مراحل انتهایی CKD

A

۱-طولانی شدن BT
۲-کاهش فعالیت فاکتور ۳ پلاکتی
۳-تجمع و چسبندگی غیر طبیعی پلاکت ها
۴-اختلال در هدف پروترومبین

84
Q

درمان اختلالات خونریزی دهنده در CKD

A 
۱-DDAVPدسموپرسین
۲-کرایو
۳-استروژن
۴-تزریق خون و ESA
۵-دیالیز»تصحیح هپارین بدون نیاز به هپارین
85
Q

ایا FFPدر درمان اختلالات انعقادی ناشی از نارسایی مزمن کلیوی مفید است

86
Q

درمان انتخابی حوادث ترومبوتیک در بیمار مبتلا به نارسایی کلیه

A

UFH

مانیتور با PTT

87
Q

نشانه های اختلال عصبی عضلانی معمولا از کدام مرحله CKDایجاد میشود

88
Q

نشانه های CNSدر CKD

A

۱-نشانه های زودرس»اختلال خفیف حافظه تمرکز و خواب

۲-نهایتا»تحریک پذیری عصبی عضلانی سکسکه استریکسی میوکلونوس تشنج

89
Q

نوروپاتی محیطی ناشی از اورمی

A

معمولا از مرحله ۴نارسایی مزمن کلیوی

و درمان شروع دیالیز است

90
Q

نوروپاتی محیطی در CKD

A

بیشتر به صورت درگیری اعصاب حسی دیستال اندام تحتانی

91
Q

عوارض گوارشی نارسایی مزمن کلیوی

A

۱-تنفس اورمیک »به دلیل وجود امونیوم در بزاق+احساس طعم فلزی در دهان
۲-گاستریت زخم پپتیک زخم های مخاطب
۳-یبوست که با تجویز اهن و مکمل کلسیم تشدید میشود
۴-محدودیت پروتئین رژیم غذایی موجب کاهش تهوع و استفراغ میشود

92
Q

اختلالات قند در CKD

A

افزایش اندک FBs
عدم تحمل خفیف گلوکز مربوط به اورمی
GTT مختل است
افزایش انسولین پلاسما به علت ناتوانی کلیه در پاکسازی انسولین

93
Q

ارزیابی سوتغذیه از کدام مرحله CKDانجام میشود و درمان ان چیست

A

مرحله۳ » با اندازه گیری نیتروژن پروتئین موجود در ادرار و اندازه گیری وزن بدون ادم
دیالیز یا پیوند کلیه

94
Q

تغییر دوز داروهای خوراکی قند خون و انسولین در CKD

A

افزایش

95
Q

در چه صورت تجویز متفورمین و سولفونیل اوره ها در چه صورتی ممنوع است

A

کاهش۵۰٪ GFR

96
Q

تغییر سطح سرمی استروژن و تستسترون در CKD

A

کاهش میابد
اگر GFRتا۴۰ میلی در دقیقه کاهش یابد» اختلال قاعدگی و سقط
حاملگی» تسریع پیشرفت بیماری کلیوی

97
Q

کدام علامت در اورمی شایع است و هم به دیالیز مقاوم است

98
Q

درمان خارش

A 
اولین قدم» رد سایر علل مانند گال و هیپرفسفاتمی
۲-کورتون موضعی
۳-مرطوب کننده موضعی
۴-انتی هیستامین خوراکی
۵-UVتراپی
99
Q

تجویز گادنلیوم در CKDبا چه اختلالی همراهی دارد

A

درموپاتی فیبروزان نفروژنیک» سفتی بافت زیر جلدی خصوصا در اندام ها شبیه اسکلرومیگزدم

100
Q

در چه GFRکمتر از چند تجویز گادولینیوم ممنوع است

A

کمتر از ۳۰

و در ۳۰-۵۹ با احتیاط تجویز شود

101
Q

کدام بیماری عامل خطر بروز درموپاتی فیبروزان نفروژنیک است

A

بیماری کبدی

102
Q

اگر در GFRپایین MRIبا گادولینیوم ضروری بود اقدام بعدی چیست

A

پس از ان دیالیز انجام شود

103
Q

در چه بیماران کلیوی از نظر مولتیپل میلوم بررسی لازم است

A

بیماران با نارسایی مزمن کلیه با علت نامشخص

سن بیشتر از۳۵ سال

104
Q

در چه صورتی در CKDشروع درمان با ACEوARB لازم است

A

پروتیئنوری بیش از ۳۰۰ میلی گرم

105
Q

نارسایی مزمن کلیه ناشی از چه مواردی سایز کلیه کوچک نمیشود

A 
۱-دیابت
۲-HIV
۳-کلیه پلی کیستیک
۴-آمیلوییدوز
۵-مولتیپل میلوم
106
Q

تشخیص افتراقی اختلاف سایز دو کلیه بیش از ۱ سانتی متر

A

۱-بیماری عروقی کلیه

۲-اختلال تکاملی کلیه

107
Q

ریفلاکس نفروپاتی

علایم بالینی

A

UTIمکرردر کودکی
اسکار در قطب های کلیه
غیر قرینگی کلیه ها

108
Q

تشخیص رفلاکس نفروپاتی

A

سیستوگرام حین ادرار کردن

109
Q

داروهایی که در CKDممنوع است

A

۱-متفورمین
۲-مپردین
۳-داروهای کاهنده قند خون خوراکی
۴-NSAIDS

110
Q

شایع ترین عارضه همودیالیز

A

هایپوتنشن

111
Q

شایع ترین عارضه دیالیز صفاقی

A

عفونت کاتتر

112
Q

تست ازمایشگاهی که پیش از انجام بیوپسی کلیه انجام میشود

113
Q

افدام لازم در صورت افزایش BT در بیوپسی کلیه

A

۱-تجویز دسموپرسین

۲-همودیالیز پیش از بیوپسی

114
Q

ممنوعیت های بیوپسی کلیه

A 
۱-هایپرتنشن کنترل نشده
۲-عفونت ادراری فعال
۳-کوچک بودن هر دو کلیه
۴-چاقی شدید
۵-اختلال انعقادی
115
Q

چرا باید در نفروپاتی دیابتی از تجویز مواد حاجب یددار پرهیز کرد

A

به علت ایجاد نارسایی کلیه حاد

116
Q

پیشگیری از ایجاد اسیب حاد کلیه در نفروپاتی دیابتی بعد از استفاده از مواد حاجب

A

۱-جلوگیری از هیپوولمی هنگام تماس با ماده حاجب یا تجویز مایعات
۲-تجویز حداقل مقدار ماده حاجب
۳-انتخاب مواد حاجب با حداقل قابلیت نفروتوکسیسیتی
۴-استفاده عاقلانه از محلول های حاوی بی کربنات و ان استیل سیستین

117
Q

تشخیص افتراقی های نارسایی حاد کلیه اضافه شده به CKD

A 
۱-هایپرتنشن کنترل نشده
۲-عفونت ادراری
۳اوروپاتی انسدادی
۴-هیپوولمی
۵-مصرف داروهای نفروتوکسیک مثلا کنتراست یا Nsaids 
۶-تشدید بیماری های اتوایمن
118
Q

درمان بهینه نفروپاتی دیابتی

A

پیشگیری از طریق کنترل قند خون

119
Q

درمان ضد فشار خون در نارسایی‌کلیه چه فایده ای دارد

A

هیپرتنشن گلومرولی را کمتر کرده و در کند کردن پیشرفت بیماری در CKDموثر است

120
Q

اثر فشار خون و داروی ضد فشار خون بر پروتئینوری

A

فشار خون»افزایش پروتیینوری

داروهای ضد فشار خون»کاهش پروتئینوری

121
Q

کدام دار‌ها پیشروی نارسایی‌کلیوی را در بیماران دیابتی و غیر دیابتی کند میکند

122
Q

در صورتی که پروتیین اوری با درمان منفرد با مهار کننده ACE یا ARBبهبود نیافت
قدم بعدی چیست

A

تجویز همزمان هر دو دارو (به صورت روتین توصیه نمیشود چون باعث افزایش نارسایی کلیه و حوادث قلبی شدید میشود)

123
Q

عوارض مهار کننده ACE

A

سرفه
انژیوادم
هایپرکالمی
انافیلاکسی

124
Q

عوارض ARB

A

هایپرکالمی

انافیلاکسی

125
Q

علت افزایش کراتینین به دنبال مصرف مهار کننده ACEوARB

A

تنگی دو طرفه شریان کلیوی

126
Q

بیشترین اثر در بهبود پروتیین اوری در CCB

A

وراپامیل‌و دیلتیازم

در صورتی که عوارض ACEIوARBوجود دارد و یا افزایش پیشرونده کراتینین پلاسما وجود دارد

نفرو (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions