Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

نفرو > نارسایی مزمن کلیه > Flashcards

نارسایی مزمن کلیه Flashcards

(126 cards)

Start Studying
1
Q

شایع ترین علت بیماری مزمن کلیوی

A

دیابت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

عوامل خطر بروز نارسایی مزمن کلیه

A 
۱-سن بالا
۲-چاقی در دوران کودکی
۳-پایین بودن وزن حین تولد
۴-هایپرتنشن
۵-بیماری اتوایمن 
۶-نژاد افریقایی تبار
۷-پروتئینوری
۸-سدیمان ادراری غیر طبیعی
۹-سابقه نارسایی حاد کلیه
۱۰-سابقه خانوادگی بیماری کلیوی
۱۱-اختلالات مجاری ادراری
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ایا در CKD هیپوناترمی شایع است

A

خیر

ولی در صورت بروز به محدودیت مایع پاسخ میدهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

اولین اقدام در اثبات تشخیص ‏CKD از AKI

A

۱-بررسی کراتینین سرم
اگر قبلا هم بالا بوده»‏CKD
اگر سالم بوده قبلا»AKIبرگشت پذیر
۲-سونوگرافی کلیه»وجود کلیه کوچک »‏CKD کلیه با سایز طبیعی»نارسایی حاد یا تحت حاد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

دسته بندی ‏CKD

A

۱-بیماری گلومرولی ناشی از دیابت
۲-گلومرولونفریت
۳-فشار خون همراه ‏CKD»الف)بیماری گلومرولی اولیه همراه فشار بالا ب)بیماری عروقی و ایسکمیک کلیه ج)بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
د)سایر موارد نفروپاتی کیستیک و توبولواینترسیشیال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

دو فاکتور مهم در پروگنوز ‏CKD

A

GFR

البومینوری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

‏CKD

A1

A

البومین نرمال تا افزایش یافته
زیر۳۰ میلی گرم /گرم
یا ۳ میلی گرم/میلی‌مول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

‏CKD

A2

A

افزایش متوسط
۳۰-۳۰۰ میلی گرم/گرم
۳-۳۰ میلی گرم/میلی‌مول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

‏CKD

A3

A

شدیدا افزایش یافته
بیش از ۳۰۰ میلی‌گرم /گرم
بیش از ۳۰ میلی‌گرم بر میلی مول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

‏CKD

G1

A

ظGFRبیشتر یا مساوی ۹۰

نرمال تا افزایش یافته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

‏CKD

G2

A

کاهش خفیف

GFR»۶۰-۸۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

‏CKD

G3a

A

کاهش خفیف تا متوسط

GFR»۴۵-۵۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

‏CKD

G3b

A

کاهش متوسط تا شدید

GFR»۳۰-۴۴

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

‏CKD

G4

A

شدیدا کاهش یافته

۱۵-۲۹

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

‏CKD

G5

A

نارسایی کلیه

GFRزیر۱۵

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

GFRدر خانم ها بیشتر است یا اقایان

A

اقایان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

به ازای هر سال بالارفتن سنتغییراتGFRچگونه است

A

کاهش ۱ml/min/1.73m2

در ۷۰ سالگی از ۱۲۰ به۷۰ میرسد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ارزیابی البومینوری

و در چه صورتی بیماری کلیوی است

A

اندازه گیری نسبت البومین به کراتینین ادرار

در صورتی در مردان بیش از۱۷ و در خانم ها بیشتر از ۲۵ باشد بیماری کلیوی است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

اولین نشانه بیماری میکروواسکولار سیستمیک و اختلال عملکرد اندوتلیال

A

البومینوری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه

A

البومین اوری
کاهش خفیف GFR
»عامل خطر بروز بیماری های قلبی عروقی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

عوارض التهاب ناشی از بیماری مزمن کلیوی

A

۱-افزایش CRP
۲-کاهش پروتئین های واکنش دهنده منفی فاز حاد»مانند البومین یا فرتین
۳-اترواسکلروز و کلسیفیکاسیون عروق

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

چرا در ‏CKD اسیب کلیوی تشدید میشود

A

به علت افزایش اندک ابدو سدیم توتال» احتباس اب و سدیم » افزایش فشار خون»تشدید اسیب کلیوی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

اندیکاسیون های محدودیت مصرف نمک در ‏CKD

A

۱-ادم محیطی

۲-هایپرتنشن مقاوم به درمان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

اندیکاسیون محدودیت اب در ‏CKD

A

فقط در صورت وجود هایپوناترمی

که اگر به دیورتیک مقاوم باشد و فشار خون و ادم داشته باشد باید دیالیز شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
‏CKD به کدام دیورتیک ها مقاومند
قوس هنله»باید دوز بالاتر داده شود
26
بهترین دیورتیک در مرحله۳تا۵بیماذی‌مزمن کلیوی
لوپ دیورتیک با دوز بالا (فروسماید بومتانید توروسماید)
27
چه زمانی ‏CKD با هایپرکالمی همراهی دارد
در مراحل انتهایی
28
عوامل خطر بروز هایپرکالمی در ‏CKD
``` ۱-رژیم غذایی پر پتاسیم ۲-خونریزی ۳-همولیز ۴-اسیدوز ۵-مصرف مهار کننده ACEوARB ۶-مصرف دیورتیک های نگه دارنده پتاسیم (آمیلوراید تریامترن اپلرنون) ```
29
درمان هایپرکالمی
۱-محدودیت پتاسیم رژیم غذایی ۲-دیورتیک های لوپ ۳-رزین های متصل شونده به پتاسیم (کی اگزالات کلسیم رزونیوم) ۴-در موارد شدید و مقاوم به درمان»هم‌دیالیز
30
‏CKD | ایا هیپوکالمی داریم
شایع نیست اگر باشد به خاطر کاهش دریافت از رژیم غذایی
31
اختلال اسیدو باز در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیوی | و همراه چه بیماری هایی است
اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال(هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک)»اغلب خفیف است به دلیل کاهش تولید امونیوم (قدرت اسیدی کردن ادرار طبیعی است) ۱-نفروپاتی دیابتی ۲-اروپاتی انسدادی ۳-بیماری توبولواینترسیشیال
32
اختلال اسیدو باز در مراحل انتهایی بیماری کلیوی
اسیدوز متابولیک با انیون گپ بالا | درمان»بیکربنات سدیم خوراکی»هدف رسیدن بی‌کربنات به ۲۰-۲۳
33
اختلال کلسیم و فسفات در بیماری مزمن کلیوی
۱-turnover بالای استخوان»هیپرپاراتیروئیدی ثانویه»استئیت کیستیک فیبروزان ۲-turnover پایین استخوان»بیماری ادینامیک استخوان و استئومالاسی
34
بیماری ادینامیک استخوان
به دلیل کاهش حجم مینرالیزاسیون استخوان به دلیل سرکوب شدیدPTHبه دنبال استفاده زیاد از مکمل های کلسیمی و ویتامین دو التهاب شدید در دیابتی ها و افراد مین شایع تر است عوارض»شکستگی درد استخوان کلسیفیکاسیون قلب و عروق کلسینوز توموری به علت رسوب کلسیم در بافت نرم
35
استئومالاسی در ‏CKD
ناشی از کمبود ویتامین د افزایش رسوب الومینیوم و اسیدوز
36
علت هیپرکلسمی در ‏CKD
کاهش تبدیل ۲۵ هیدروکسی ویتامین د به ظ۱٫۲۵ هیدروکسی ویتامین د به علت اختلال کلیه و در نایجه کاهش جذب کلسیم از گوارش
37
علت هیپوکلسمی در ‏CKD
هیپرپاراتیروییدی ثانویه به cKD
38
علت هیپرپاراتیروییدی ثانویه به بیماری مزمن کلیوی
وقتی GFRبه زیر۶۰میرسد اتفاق میافتد باعث استئودیستروفی کلیه ضعف و شکستگی استخوان میشود ۱-هیپرفسفاتمی ۲-هیپوکلسمی»به دلیل مهار تولید کلسیتریول توسط FGF23 و کلیه نارسا ۳-افزایش FGF-23(فاکتور رشد فیبروبلاست)»توسط استئوسیت ها در استخوان ساخته میشوند
39
هیپرفسفاتمی در هیپرپاراتیروییدی در ‏CKD
همراهی با افزایش تولید PTHو FGF-23 افزایش مرگ و میر‌ناشی از بیماری قلبی عروقی افزایش کلسیفیکاسیون عروقی جهت کاهش فسفات»کاهش فسفات رژیم غذایی شلاتور »با غذا مصرف شود که به فسفات باند شود و فسفات را کاهش دهد(سولامر لانتانوم مکمل کلسیم)
40
افزایش FGF-23(فاکتور رشد فیبروبلاست)در هیپرپاراتیرویدید ناشی از ‏CKD
فاکتور رشد فیبروبلاست توسط استئوسیت ها در استخوان ساخته میشود ۱-تحریک ترشح PTH ۲-افزایش دفع کلیوی فسفاتو تنظیم میزان فسفرسرم ۳-مهار تولید ۱و۲۵ هیدروکسی ویتامین د ۴-عامل خطر هیپرتروفیبطن چپ و مورتالیتی در نارسایی مزمن کلیه اگر FGF23 بالا باشد حتی با وجود طبیعی بودن فسفر سرم ممکن است نیاز به اقدام درمانی‌مثلذمحدودیت مصرف فسفر داشته باشیم
41
عوارض هایپرپاراتیروییدی
``` ۱-تومور قهوه ای ۲-استئیت کیستیک فیبروزان ۳-درد استخوان ۴-ضعف و درد عضلانی ۵-فیبروز عضله قلب»چونPTHیک توکسین اورمیک است ```
42
استئیت سیستیک فیبروزان
PTHبالا بیش از۳۰۰ هیپوکلسمی هیپوفسفاتمی ۱-مقاومت به اریتروپوئتین به دلیل فیبروز استخوان ۲-هیستولوژی »استئویید غیر طبیعی فیبروز استخوان کیست استخوان خونریزی
43
FGF-23عامل خطر چیست
عامل خطر بروز LVHو مرگ و میر در بیماران دیالیزی و پیوندی است
44
کلسی فیلاکسی
رسوب کلسیم در ارتریول ها و بافت ها ی مختلف مثل تاندون ها عضلات و پوست انسداد و کلسیفیکاسیون عروقی»در موارد پیشرفته نارسایی مرمن کلیه به صورت ضایعات رتیکولورتیکولاریس و نهایتا ضایعات نکروتیک پچی در ساق شکم پستان ران
45
عوامل خطر کلسی فیلاکسی
۱-مصرف وارفارین ۲-افزایش مصرف مکمل های کلسیمی ۳-هیپرپاراتیروییدی
46
درمان کلسی فیلاکسی
۱-قطع وارفارین ۲-اکسژن هایپرباریک ۳-تیوسولفات وریدی
47
عارضه شلاتورهای فسفات
افزایش کلسیم
48
درمان کاهش PTH
۱-شلاتورهای فسفات ۲-انالوگ های ۱،۲۵هیدروکسی ویتامین د (کلسیتریول)» سرکوبPTH»همراهی با هیپرکلسمی و هیپرفسفاتمی ۳-پاریکلسیتول(آنالوگ کلسیتریول)»کمتر موجب هیپرکلسمی میشود ۴-سیناکلست»یک مقلد کلسیم است که بدون ایجاد هیپرکلسمی PTHرا سرکوب میکند»هم سرکوب PTHهم کلسیم
49
PTHهدف در نارسایی مزمن کلیه
۱۵۰-۲۰۰ PTHبسیار پایین با بیماری استخوان و PTHبالا با استئیت فیبروزان کیستیک همراهی پارپ
50
مهم ترین علت موربیدیتی و مورتالیتی در CKD
بیماری قلبی عروقی»IHD CHF HTN LVH
51
سطح تروپونین در CKDبالاست؟
بله وجهت تشخیص انفارکتوس میوکارد باید چندین نوبت اندازه گیری شود
52
چه عاملی پیش بینی کننده بروز عوارض قلبی در مبتلایان به ‏CKD
تروپونین بالا
53
عوامل خطر بروز‌بیماذی های عروقی در ‏CKD
۱-عوامل خطر کلاسیک | ۲-عوامل خطر غیر کلاسیک
54
عوامل خطر کلاسیک بروز خطر بیماری های قلبی در CKD
``` ۱-هیپرتنشن ۲-هی‌پرولمی ۳-فعالیت بیش از حد سمپاتیک ۴-هیپرهموسیستئنمی ۵-دیس لیپیدمی ```
55
اوامل خطر غیر کلاسیک بروز بیماری های عروقی
``` ۱-انمی ۲-هیپرفسفاتمی ۳-افزایش FGF-23 ۴-آپنه خواب ۵-التهاب بیشتر ۶-افزایش CRP ```
56
کاهش البومین و فتوئن باعث چه عذرضه ای در ‏CKDمیشود
عوارض قلبی عروقی
57
سولامر و لانتانوم
پلی مرمتصل شونده به فسفات که حاوی کلسیم نمیباشد و مزیت این دارو نسبت به استات و کربنات کلسیم این است که فرد را مستعد هیپرکلسمی نمیکند و رسوب‌کلسیم را در بستر عروقی کاهش میدهد
58
پاتوژنز نارسایی قلبی‌و ادم ریه در CKD
اختلال فانکشن قلب ناشی از ایسکمی‌میوکارد LVHکاردیومیوپاتی اشکار به همراه احتباس اب و نمک باعث نارسایی قلبی و ادم ریوی میگردد در نارسایی قلبی به علت اختلال فانکشن سیستولیک یا دیاستولیک رخ میدهد
59
نارسایی مزمن کلیه پیشرفته
ادم ریوی با فشار پایین »نمای بال خفاش bat wing | فشار مویرگی گوه ای طبیعی یا اندکی افزایش یافته
60
نارسایی مزمن کلیه پیشرفته | علت
افزایش نفوذپذیری مویرگی به دلیل ا‌ورمی
61
هایپرتنشن در کدام مرحله نارسایی مزمن کلیوی ایجاد میشود
اولیه
62
عوارض هایپرتنشن طولانی مدت
هیپرتروفی بطن چپ | کاردیومیوپاتی دیلاته
63
در مراحل انتتهایی نارسایی مزمن کلیه (خصوصا بیماران دیالیزی) پیش اگهی
۱-فشار خون پایین و هیپوولیپیدمی»پیش اگهی بدتر»نشانه التهاب و سوتغذیه ۲-فشار خون بالا هیپرلیپیدمی و چاقی(BMIبالا)»پیش اگهی بهتر
64
خطر سندرم نفروتیک
افزایش خطر بیماری های قلبی و عروقی به دلیل دیس لیپیدمی
65
فشار خون هدف در چه مواردی زیر ۱۳۰/۸۰ است
۱-CKD همراه دیابت | ۲-‏CKDهمراه پروتئین اوری بیش از ۱ گرم در روز
66
در چه صورتی ACEIو ARBموجب AKIمیشود
اگر بیمار ایسکمی عروق کلیه داشته باشد و این دو گروه با هم مصرف شود
67
درمان هیپرتنشن در ‏CKD
محدودیت مصرف نمک»خط اول درمان | مهار کننده ACE یا ARB+یک دیورتیک دفع کننده پتاسیم (متولازون)»اجتناب از دیورتیک نگه دارنده پتاسیم مثل اسپیرنولاکتون
68
در صورت کاهش عملکرد کلیه به دنبال درمان هایپرتنشن چه اقدامی لازم است
کاهش دوز داروی ضد فشار خون
69
پریکاردیت ناشی از اورمی
درد پریکارد که با تنفس بدترمیشود همراه فریکشن راب معمولا ناشی از دیالیز ناکافی »اندیکاسیون همودیالیز بدون استفاده از هپارین(احتمال خونریزی مایع پریکارد)»افزایش تعداد دفعات دیالیزذدر فردی که دیالیز میشود ST elevation منتشر +PR depression
70
انمی در بیماری مزمن کلیوی
معمولا نرموکروم نرموسیتیک | شروع از مرحله ۳ به بعد و در مرحله۴ به بعد همه بیماران انمی دارند
71
انمی در بیماری مزمن کلیوی | علل
``` ۱-کمبود اریتروپوئتین(علت اصلی) ۲-اختلال انعقادی ۳-کمبود اهن ۴-فیبروز مغز استخوان ۵-کاهش طول عمر گلبول های قرمز ۶-التهاب مزمن ۷-کمبود فولات و ب ۱۲ ۸-هموگلوبینوپاتی ها ```
72
انمی در بیماری مزمن کلیوی | هموگلوبین هپف
۱۰تا ۱۱/۵ میلی گرم بر دسی لیتر
73
انمی در بیماری مزمن کلیوی | درمان اصلی
عوامل محرک ترشح اریتروپوئتین ESAانسانی نوترکیب(پیش از درمان ذخایر اهن(فرتین و درصد اشباع ترانسفرین)بررسی شود»وجود ذخایر کافی اهن در مغز استخوان پیش از شروع درمان ضروری است
74
ESA | عارضه
افزایش خطر سکته مغزی در بیماران دیابتی و با سابقه اختلالات ترومبوتیک
75
چرا در CKD تجویز اهن مکمل ضروری اس
معمولا جهت پاسخ مناسب به ESA الزامی است زیرا | نیاز مغز استخوان به اهن زیادشده است
76
اندیکاسیون های تجویز اهن خوراکی همراه ESA
۱-بیمارانی که تاکنون دیالیز نشده اند | ۲-بیماران تحت درمان با دیالیز پریتونئال
77
در صورت عدم تحمل اهن خوراکی در دیالیز قدم بعد
تجویز اهن وریدی حین دیالیز
78
چرا ترانسفیوژن خون در بیماران CKDمعمولا توصیه نمیشود
به دلیل افزایش ریسک ه‌اتیت اضافه بار اهن و حساسیت به پیوندتوصیه نمیشود مگر در مقاومت به ESAیا بیماران علامتدار
79
پیش اگهی انمی مقاوم به EPO
بد
80
شایع ترین علت عدم پایخ به اریتروپوئتین در بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه
فقر اهن
81
تشخیص افتراقی های انمی مقاوم به اریتروپوئتین
``` ۱-فقر اهن ۲-دیالیز ناکافی ۳-التهاب حاد یا مزمن ۴-کمبود فولات یا ب۱۲ ۵-عفونت مزمن ۶-بدخیمی ۷-خونریزی یا همولیز ۸-هیپرپاراتیروئیدی شدید ```
82
ایا اریتروپوئتین موجب کاهش عوارض قلبی و عروقی میشود
خیر
83
اختلالات خونریزی دهنده مراحل انتهایی CKD
۱-طولانی شدن BT ۲-کاهش فعالیت فاکتور ۳ پلاکتی ۳-تجمع و چسبندگی غیر طبیعی پلاکت ها ۴-اختلال در هدف پروترومبین
84
درمان اختلالات خونریزی دهنده در CKD
``` ۱-DDAVPدسموپرسین ۲-کرایو ۳-استروژن ۴-تزریق خون و ESA ۵-دیالیز»تصحیح هپارین بدون نیاز به هپارین ```
85
ایا FFPدر درمان اختلالات انعقادی ناشی از نارسایی مزمن کلیوی مفید است
خیر
86
درمان انتخابی حوادث ترومبوتیک در بیمار مبتلا به نارسایی کلیه
UFH | مانیتور با PTT
87
نشانه های اختلال عصبی عضلانی معمولا از کدام مرحله CKDایجاد میشود
۳
88
نشانه های CNSدر CKD
۱-نشانه های زودرس»اختلال خفیف حافظه تمرکز و خواب | ۲-نهایتا»تحریک پذیری عصبی عضلانی سکسکه استریکسی میوکلونوس تشنج
89
نوروپاتی محیطی ناشی از اورمی
معمولا از مرحله ۴نارسایی مزمن کلیوی | و درمان شروع دیالیز است
90
نوروپاتی محیطی در CKD
بیشتر به صورت درگیری اعصاب حسی دیستال اندام تحتانی
91
عوارض گوارشی نارسایی مزمن کلیوی
۱-تنفس اورمیک »به دلیل وجود امونیوم در بزاق+احساس طعم فلزی در دهان ۲-گاستریت زخم پپتیک زخم های مخاطب ۳-یبوست که با تجویز اهن و مکمل کلسیم تشدید میشود ۴-محدودیت پروتئین رژیم غذایی موجب کاهش تهوع و استفراغ میشود
92
اختلالات قند در CKD
افزایش اندک FBs عدم تحمل خفیف گلوکز مربوط به اورمی GTT مختل است افزایش انسولین پلاسما به علت ناتوانی کلیه در پاکسازی انسولین
93
ارزیابی سوتغذیه از کدام مرحله CKDانجام میشود و درمان ان چیست
مرحله۳ » با اندازه گیری نیتروژن پروتئین موجود در ادرار و اندازه گیری وزن بدون ادم دیالیز یا پیوند کلیه
94
تغییر دوز داروهای خوراکی قند خون و انسولین در CKD
افزایش
95
در چه صورت تجویز متفورمین و سولفونیل اوره ها در چه صورتی ممنوع است
کاهش۵۰٪ GFR
96
تغییر سطح سرمی استروژن و تستسترون در CKD
کاهش میابد اگر GFRتا۴۰ میلی در دقیقه کاهش یابد» اختلال قاعدگی و سقط حاملگی» تسریع پیشرفت بیماری کلیوی
97
کدام علامت در اورمی شایع است و هم به دیالیز مقاوم است
خارش
98
درمان خارش
``` اولین قدم» رد سایر علل مانند گال و هیپرفسفاتمی ۲-کورتون موضعی ۳-مرطوب کننده موضعی ۴-انتی هیستامین خوراکی ۵-UVتراپی ```
99
تجویز گادنلیوم در CKDبا چه اختلالی همراهی دارد
درموپاتی فیبروزان نفروژنیک» سفتی بافت زیر جلدی خصوصا در اندام ها شبیه اسکلرومیگزدم
100
در چه GFRکمتر از چند تجویز گادولینیوم ممنوع است
کمتر از ۳۰ | و در ۳۰-۵۹ با احتیاط تجویز شود
101
کدام بیماری عامل خطر بروز درموپاتی فیبروزان نفروژنیک است
بیماری کبدی
102
اگر در GFRپایین MRIبا گادولینیوم ضروری بود اقدام بعدی چیست
پس از ان دیالیز انجام شود
103
در چه بیماران کلیوی از نظر مولتیپل میلوم بررسی لازم است
بیماران با نارسایی مزمن کلیه با علت نامشخص | سن بیشتر از۳۵ سال
104
در چه صورتی در CKDشروع درمان با ACEوARB لازم است
پروتیئنوری بیش از ۳۰۰ میلی گرم
105
نارسایی مزمن کلیه ناشی از چه مواردی سایز کلیه کوچک نمیشود
``` ۱-دیابت ۲-HIV ۳-کلیه پلی کیستیک ۴-آمیلوییدوز ۵-مولتیپل میلوم ```
106
تشخیص افتراقی اختلاف سایز دو کلیه بیش از ۱ سانتی متر
۱-بیماری عروقی کلیه | ۲-اختلال تکاملی کلیه
107
ریفلاکس نفروپاتی | علایم بالینی
UTIمکرردر کودکی اسکار در قطب های کلیه غیر قرینگی کلیه ها
108
تشخیص رفلاکس نفروپاتی
سیستوگرام حین ادرار کردن
109
داروهایی که در CKDممنوع است
۱-متفورمین ۲-مپردین ۳-داروهای کاهنده قند خون خوراکی ۴-NSAIDS
110
شایع ترین عارضه همودیالیز
هایپوتنشن
111
شایع ترین عارضه دیالیز صفاقی
عفونت کاتتر
112
تست ازمایشگاهی که پیش از انجام بیوپسی کلیه انجام میشود
BT
113
افدام لازم در صورت افزایش BT در بیوپسی کلیه
۱-تجویز دسموپرسین | ۲-همودیالیز پیش از بیوپسی
114
ممنوعیت های بیوپسی کلیه
``` ۱-هایپرتنشن کنترل نشده ۲-عفونت ادراری فعال ۳-کوچک بودن هر دو کلیه ۴-چاقی شدید ۵-اختلال انعقادی ```
115
چرا باید در نفروپاتی دیابتی از تجویز مواد حاجب یددار پرهیز کرد
به علت ایجاد نارسایی کلیه حاد
116
پیشگیری از ایجاد اسیب حاد کلیه در نفروپاتی دیابتی بعد از استفاده از مواد حاجب
۱-جلوگیری از هیپوولمی هنگام تماس با ماده حاجب یا تجویز مایعات ۲-تجویز حداقل مقدار ماده حاجب ۳-انتخاب مواد حاجب با حداقل قابلیت نفروتوکسیسیتی ۴-استفاده عاقلانه از محلول های حاوی بی کربنات و ان استیل سیستین
117
تشخیص افتراقی های نارسایی حاد کلیه اضافه شده به CKD
``` ۱-هایپرتنشن کنترل نشده ۲-عفونت ادراری ۳اوروپاتی انسدادی ۴-هیپوولمی ۵-مصرف داروهای نفروتوکسیک مثلا کنتراست یا Nsaids ۶-تشدید بیماری های اتوایمن ```
118
درمان بهینه نفروپاتی دیابتی
پیشگیری از طریق کنترل قند خون
119
درمان ضد فشار خون در نارسایی‌کلیه چه فایده ای دارد
هیپرتنشن گلومرولی را کمتر کرده و در کند کردن پیشرفت بیماری در CKDموثر است
120
اثر فشار خون و داروی ضد فشار خون بر پروتئینوری
فشار خون»افزایش پروتیینوری | داروهای ضد فشار خون»کاهش پروتئینوری
121
کدام دار‌ها پیشروی نارسایی‌کلیوی را در بیماران دیابتی و غیر دیابتی کند میکند
ACEI | ARB
122
در صورتی که پروتیین اوری با درمان منفرد با مهار کننده ACE یا ARBبهبود نیافت قدم بعدی چیست
تجویز همزمان هر دو دارو (به صورت روتین توصیه نمیشود چون باعث افزایش نارسایی کلیه و حوادث قلبی شدید میشود)
123
عوارض مهار کننده ACE
سرفه انژیوادم هایپرکالمی انافیلاکسی
124
عوارض ARB
هایپرکالمی | انافیلاکسی
125
علت افزایش کراتینین به دنبال مصرف مهار کننده ACEوARB
تنگی دو طرفه شریان کلیوی
126
بیشترین اثر در بهبود پروتیین اوری در CCB
وراپامیل‌و دیلتیازم | در صورتی که عوارض ACEIوARBوجود دارد و یا افزایش پیشرونده کراتینین پلاسما وجود دارد

نفرو (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions