بیماری عروقی Flashcards
شریان کلیه
منشا
ویژگی
آئورت
شریان کلیوی راست از چپ بلندتر است
ورید کلیوی
تخلیه به IVC
ورید گنادال چپ به ورید کلیوی چپ
و ورید گنادال راست به IVCمیریزد
ترومبوز ورید کلیوی چپ باعث جه بیماری میشود
واریکوسل چپ
بیماران دچار تنگی اترواسکلروتیک شریان کلیوی دچار چه بیماری عزوقی همزمانی تقریبا همیشه هستند
بیماری سربرو واسکولار و کرونر یا سایر بیماری های عروقی محیطی
۲علت اصلی تنگی شریان کلیوی
۱-آترواسکلروز
۲-تنگی ناشی از دیسپلازی فیبروماسکولاذ
شایع ترین علت تنگی شریان کلیوی
اتروااسکلروز
یافته های بالینی اترواسکلروز شریان کلیوی
۱-شروع هایپرتنشن شدید یا بدتر شدن هایپرتنشن مزمن پس از۵۵سالگی
۲-هایپرتنشن مقاوم یا بدخیم و تسریع یافته
۳-اتروفی یکی از کلیه ها یا اختلاف سایز بیش از ۱/۵ سانت
۴-ادم ریوی ناگهانی بدون علت مشخص
۵-بیماری مزمن کلیوی بدون توجیه در فردی که در جایگاه دیگری از بدن بیماری عروقی اترواسکلروتیک دارد
۶-شروع نارسایی حاد کلیه یا بدتر شدن ان پس از استفاده از مهار کننده های ACE وARB
۷-برویی در نصفی از بیماران دیده میشود ولی اختصاصی نیستاگر برویی لترالیزه باشد یا در تمام سیستول و دیاستول شنیده شوداهمیت بیشتر است
اختلال ازمایشگاهی در اترواسکلروز شریان کلیوی
هیپوکالمی و آلکالوز»به دلیل افزایش رنین و آلدوسترون
افزایش کراتینین
گاهی پروتئینوری زیر۱ گرم
تشخیص اترواسکلروز شریان کلیوی
۱-سونوگرافی و سونوگرافی داپلر(در افراد چاق انجام ان مشکل است)»اولین قدم تشخیص بررسی سرعت جریان خون در شریان کلیوی
۲-سی تی انژیوگرافی(سی تی با کنتراست)»در صورتی که عملکرد کلیه طبیعی باشد
۳-MRآنژیوگرافی
۴-ارتریوگرافی کلیوی»حساس ترین و اختصاصی ترین و تهاجمی ترین روش تشخیصی
۵-تصویر برداری هسته ای
چرا به کار بردن گادولینیوم برای CRFشدید در GFRزیر ۳۰ کنترااندیکه است
به علت ایجاد درموپاتی نفروژنیک
چرا تصویر برداری هسته ای با تکنسیوم ۹۹در اترواسکلروز محدود شده است
این روش میزان برداشت و دقع در هر دو کلیه را قبل و بعد از استفاده از ACEIکوتاه اثر مثل کاپتوپریل نشان میدهد
به دلیل ویژگیو اختصاصیت پایین در اترواسکلروز دوطرفه محدود شده است
فایده ی استفاده از ارتریوگرافیکلیه در اترواسکلروز
یکی از فواید ان اینست که در حین انجام ان میتوان انژیوپلاستی یا استنت گذاذی نیز انجام داد به دلیل فراوانی شریان های فرعی کلیه بهتر است برای حصول اطمینان از مشاهده همه عروق کلیه به جای انژیوگرافی انتخابی کلیه آئورتوگرام انجام داد
ارتریواسکلروز شریان کلیوی
درمان
۱-مهار کننده ACE و ARB در موارد تنگی یک طرفه
۲-دیورتیک در موارد دو طرفه (در تنگی دوطرفه مهار کننده ACE وARBموجب نارسایی کلیه میشود
۳-درموارد مقاوم»انژیوپلاستی همراه استنت گذاری
۴-کاهش شدید چربی
۵-تجویز ASA
۶-ترک سیگار
۷-کنترل فشار خون و دیابت
تنگی ناشی از دیسپلازی فیبروماسکولار
عامل ۱۰-۲۵٪موارد فشار خون رنوواسکولار
اتیولوژی نامشخص است اما به نظر میرسد که یک ناهنجاری تکاملی باشد
در خانم هایجوان
غیر التهابی و غیر اترواسکلروتیک
گاهی درگیری شریان کاروتید و ورتبرال(بروز علایم عصبی)
معمولا درگیری دیستال
تنگی ناشی از دیسپلازی فیبروماسکولار
شایع ترین نوع و ویژگی
فیبروپلازی مدیا
با انوریسم جداری همراه است
باعث برجستگی متناوب فیبروماسکولار و سگمان های انوریسمی در ۲/۳ دیستال شریان کلیوی میشود و نمای دانه تسبیحی میدهد
فیبروپلازی پری مدیا
در نیمه خارجی مدیا تنگی های چند کانونی شدید ایجاد میکند که عامل ۱۵٪بالغین است
روش تشخیص FMD
سی تی انژیوگرافی یا MRآنژیوگرافی(ارتریوگرافی جهت بررسی عروق کوچکتر)
نمای دانه تسبیحی در انژیوگرافی
درمان FMD
انژیوپلاستی با یا بدون استنت گذاری
دیسکشن ائورت
ناشی از پارکی لایه اینتیما آئورت و گسترش جریان شکافنده خون به دیواره آئورت
دو نوع
A»درگیری آئورت صعودی
B»درگیری آئورت نزلی
دیسکشن ائورت
عوامل خطر
۱-سن بالای ۵۰سال
۲-آترواسکلروز
۳-هایپرتنشن
۴-سیگار
۵-سندرم مارفان-اهلرز دانلوس»معمولا در بیماران با سن کمتر از ۴۰سال
۶-تروما یا اقدامات پزشکی مثل کاتتریزاسیون آئورت
دیسکشن ائورت
شایع ترین علامت
درد قفسه سینه ناگهانی شارپ که به پشت تیر میکشد
از بین رفتن ایزوله نبض در یک یا چند اندام
دیسکشن ائورت
درگیری کلیوی در کدام نوع است
نوع Bبدون درگیری آئورت صعودی
دیسکشن ائورت
گرافی قفسه سینه
پهن شدن مدیاستن با یا بدون پلورال افیوژن اغلب در سمت چپ
دیسکشن ائورت
در چه صورتی باعث نارسایی کلیه میشود
درگیری شریان کلیه
دیسکشن ائورت
تشخیص
سی تی با کنتراست
MRA
MRI
اکو ترانس ازوفاژیال
دیسکشن ائورت
درمان
۱-کاهش فوری فشار خون
سیستول بین ۱۰۰-۱۲۰
۲-تجویز بتابلوکر جهت کاهش پیشرفت مفید است
۳-در صورت درگیری آیورت صاودی یا نارسایی کلیه»جراحی
۴-در صورت درگیری آئورت شکمی»درمان دارویی
بیماری ترومبو امبولی
نحوه درگیری کلیوی
امبولی شریانی سیستمیک به طور تیپیک از دهلیز چپ یا بطن چپ منشا میگیرد و ممکن است انسداد شریان کلیوی بدهد
به ندرت امبولی پارادوکس ممکن است از سیستم وریدی از طریق ASDمنشا بگیرد
بیماری ترومبو امبولی
منشا
بت دنبالAF
اندوکاردیت
بیماری دریچه ای
میگزوم دهلیزی
بیماری ترومبو امبولی
علایم
مخصوصا اگر بیمار سابقه فشار خون داشته باشد
درد پهلو هماچوری تب افزایشLDH لوکوسیتوز
بیماری ترومبو امبولی
تشخیص قطعس
سی تی اسکن با کنتراست
یک ناحیه کانونی غیر اینهنس شونده
بیماری ترومبو امبولی
درمان
درمان علامتی
ضد انعقاد»ترومبولیز یا ترومبکتومیذمکانیکال استفاده نمیشود
نفرواسکلروز هایپرتنسیو
اکثر بیماران فشار خون خفیف دارند
فشار خون بالای مزمن باعث»پروتئینوری CKD-ESRD
سابقه طولانی مدت فشار خفیف و قبل ایجاد پروتئنوری و CKDدر غیاب سایر علل به نفع نفرو اسکلروز هایپرتنسیو است
پروتئینوری زیر۱گرم
نفرواسکلروز هایپرتنسیو
پاتولوژی
نفرواسکلروز
ارتریواسکلروز هیالن
نفرواسکلروز هایپرتنسیو
فشار خون هدف
زیر۱۴۰/۹۰
در صورت ابتلا به دیابت فشار خون هدف ۱۳۰/۸۰
نفرواسکلروز هایپرتنسیو
سونوگرافی
اتروفی قرینه و دوطرفه کورتکس کلیه
نفرواسکلروز هایپرتنسیو
درمان
کنترل فشار خون موجب عدم پیشرفت CKDو کاهش ریسک نارسایی قلب و stroke میشود
درمان دارویی»دیورتیک(تیازید یا فروزماید)+مهار کننده ACEیا ARB یا بتا بلوکرها یا کلسیم بلوکر
بیماری ترومبوامبولیک (امبولی چربی)
امبولی کلسترول از پلاک های اترواسکلروتیک منشا میگیرد
با افزایش سن افزایش میابد
به ندرت کمتر از۴۰ سال
معمولا به دنبال اقدامات تهاجمی »کاتتراسیون قلبی آنژیوگرافی آئوزت گاهی به دنبال درمان با ضد انعقاد جراحی قلب یا ائورت
در بیماران با اترواسکلروز شدید»امبولی کلسترول خود به خودی
بیماری ترومبوامبولیک (امبولی چربی)
یافته های بالینی
مشاهده لوییدورتیکولاریس
پلاک های Hollenhorstدر معاینه فوندوسکوپیک
ایسکمی انگشتان و گانگرن
تب+ائوزینوفیلی+کاهش کمپلمان+افزایش ESR+افزایش آمیلاز و انزیم های کبدی
کاهش عملکرد کلیه حداقل ۳ روز پس از اقدامات پزشکی
در بعضی بیماران بعد از آسیب اولیه این فرایند ثابت میماند ولی در برخی دیگر به سرعت به سمت CKDوESRDپیشرفت میکند
ایسکمی حاد کلیه+افزایش رنین»فشار خون شدید
بیماری ترومبوامبولیک (امبولی چربی)
پاتولوژی
شکاف های سوزنی شکل در لومن شریانی
بیماری ترومبوامبولیک (امبولی چربی)
درمان
۱-پرهیز از درمان با ضد انعقاد استاتین (اثر مفیدی بر نشانه های کلیه ندارد)ولی برای درمان بیماری زمینه ای مناسب است
۲-مهار کننده ACEدر مراحل حاد
۳-کورتون ثابت نشده است
پره اکلامپسی
بروز فشار خون بالای۱۴۰/۹۰و پروتئینوری بیشتر از ۳۰۰ میلی گرم پس از هفته ۲۰ بارداری
پره اکلامپسی
پاتوژنز
نقش اصلی SFLT1
یا تیروزین کیناز وابسته به FMSمحلول یک فاکتور ضد رگ زایی است که از جفت ترشح میشود و نقش اصلی پاتوژنز پره اکلامپسی را دارد
پره اکلامپسی
علایم
سردرد
اختلال عملکرد کلیوی»پروتیینوری در حد سندرم نفروتیک
ترومبوسیتوپنی
پروتیینوری در محدوده سندرم نفروتیک
اختلال بینایی
تغییر وضعیت منتال
درد شکم تهوع استفراغ اختلال عملکرد کبد اختلال رشد جنین و اختلال فانکشن ریه
اکلامپسی
در صورت بروز تشنج»سولفات منیزیوم جهت پیشگیری از بروز تشنج
سندرم HELLP
همولیز
افزایش انزیم کبدی
ترومبوسیتوپنی
تظاهرات پره اکلامپسی شدید
پره اکلامپسی
پاتولوژی
تورم سلول های اندوتلیال گلومرولی(اندوتلیوز)
انسداد لومن مویرگی
پره اکلامپسی
درمان
زایمان
پره اکلامپسی
داروی خط اول ضد فشارخون
در صورتی فشار بالای۱۵۰/۱۰۰باشد
۱-لابتولول
۲-هیدرالازین
پره اکلامپسی
درمان طولانی مدت
متیل دوپا یا لابتالول
ایا تجویز ACEوARBو مهار کننده رنین در بارداری مجاز است
خیر
ایا محدودیت نمک رژیم غذایی و تجویز دیورتیک در پره اکلامپسی توصیه میشود
خیر مگر در صورت بروز ادم ریوی
جهت پیشگیری از اکلامپسی در پره اکلامپسی چه اقدامی لازم است
منیزیوم سولفات
اسکلرودرمی نشانه های بالینی
افزایش فشار خون
افزایش کراتینین
انمی همولیتیک میکروانژیوپاتیک
نارسایی قلب»افت سریع و شدید عملکرد کلیوی»انسفالوپاتی
اولیگوری»افت سریع و شدید عملکرد کلیوی»انسفالوپاتی
درگیری کلیوی در اسکلرودرمی
معمولا در سال های اول ابتلا به بیماری و بیشتر در نوع سیستمیک با درگیری پوستی و قلبی
همراهی با Anti RNAپلیمراز ۳
۱۰٪مبتلایان فشار خون ندارند این بیماران کسانی هستند که تحت درمان با ACEIو کورتیکواسترویید با دوز بالا هستند
کریز کلیوی اسکلرودرمی
ایجاد AKIو فشار خون بالا به سرعت وخیم شونده در بیماران مبتلا به اسکلرودرمی
نمای پاتولوژی اسکلرودرمی
پوسته پیازی و نکروز فیبرینوئید در عروق
اسکلرودرمی
درمان اصلی
مهار کننده ACEجهت پیشگیری مفید نیست فقط درمان
مخصوصا کاپتوپریل
حتی اگر فانکشن کلیه کاهش یافته باشد و دیالیز اندیکاسیون یابد ادامه یابد
اگر در پیشگیری استفاده شود باعث نتایج بدتر و احتمال دیالیز دائمی میشود
TTP
پاتوفیزیولوژی
اتوانتی بادی علیه ADAMS13
TTP
علل
۱-دارو»تیکلوپیدین سیکلوسپورین تاکرولیموس
۲-پس از پیوند سلول های بنیادی
۳-HIV
TTP
پنتاد
تب ترومبوسیتوپنی انمی میکروانژیوپاتیک همولیتیک نارسایی کلیوی کاهش سطح هوشیاری
PT PTT و فیبرینوژن نرمال است
درمان TTP
پلاسمافرز
HUS
۱۵٪انمی همولیتیک میکروانژیوپاتیک که به وسیله ترومبوز گلومرولی و AKIعارضه دار میشود
HUS
نوع تیپیک
به دنبال اسهال ناشی از شیگلا یا Ecoli o157(انتروهموراژیک)
HUS
پروگنوز بد
موارد اتیپیک
HUS
پنتاد
مشابه TTP
(نارسایی کلیه شایع تر است و در کودکان معمولا رخ میدهد)
افزایش کراتینین انمی شیستوسیت در اسمیر خون محیطی افزایش رتیکولوسیت ترومبوسیتوپنی
HUS
ایا درمان انتی بیوتیکی در اسهال خونی توصیه میشود
خیر
HUS
درمان
حمایتی
درنوع اتیپیک»اکولوزیماب
سندرم انتی فسفولیپید
همراهی ترومبوز شریانی و وریدی
ترومبوسیتوپنی
سقط مکرر
طولانی شدن PTT
سندرم انتی فسفولیپید
انتی بادی
مثبت شدن لوپوس انتی کواگولان
انتی بادی انتی کاردیولیپین
APS
درمان
ضدانعقاد»وارفارین»در بارداری هپارین +دوز پایین آسپرین)با هدف PTT ۲-۳
در موارد شدید»کورتون پلاسمافرز یا هیدروکسی کلروکین
ترومبوز ورید کلیوی
علل
۱-شایع ترین علت»بدخیمی»RCCهمراه تهاجم وریدی»موجب انسداد دو طرفه کلیه
سایر علل
۲-سندرم نفروتیک»مرتبط با شدت پروتئنوری و هیپوآلبومین اوری)
۳-جراحی
۳-ترومای شکم
۴-پانکراتیت
۵-وضعیت های بیش انعقادی اکتسابیو ژنتیکی
ترومبوز ورید کلیوی
در کدام گلومرولونفریت ها شایع است
۱-MGNشایع تر ۲-FSGS ۳-MPGN ۴-MCD ۵-بیماری کلیوی دیابتی
ترومبوز ورید کلیوی
علایم
درد پهلو هماچوری اتساع شکم و نارسایی حاد کلیه تورم اندام تحتانی در مردان واریکوسل چپ»انسداد درناژ ورید گونادال چپ
ترومبوز ورید کلیوی
غربالگیری
با سی تی اسکن با کنتراست در موارد پرخطر توصیه میشود
ترومبوز ورید کلیوی
تشخیص
سونوگرافی داپلر با MRIبا کنتراست نیز در تشخیص مفید است
ترومبوز ورید کلیوی
استاندارد طلایی تشخیص
ونوگرافی »ریسک جدا شدن لخته خونریزی و استفاده از مواد حاجب
ترومبوز ورید کلیوی
پاتوژنز
فقدان انتی ترومبین ۳در ادرار موجب افزایش انعقاد پذیری در RVTمیشود
ترومبوز ورید کلیوی
درمان
۱-ضد انعقاد سیستمیک
۲-در موارد شپیپ یا همراهی با اسیب کلیه حاد»ترومبولیز مستقیم یا ترومبوکتومی جراحی
ترومبوز ورید کلیوی
پیشگیری
تجویز ضد انعقاد در بیماران پرخطر »البومین کمتر از ۲/۵