Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

نفرو > اسیدو باز > Flashcards

اسیدو باز Flashcards

1
Q

PHنرمال

A

۷/۳۵-۷/۴۵»۷/۴

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

بیکربنات نرمال

A

۲۲-۲۸»۲۵

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

PCO2نرمال

A

۳۵-۴۵»۴۰

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

روش تفسیر ABG

A

۱-قدم اول»نگاه به PH
۲-تعیین نوع اختلال اسیدو باز»متابولیک یا تنفسی
۳-تعیین ساده یا ترکیبی بودن اختلال اسیدو باز
۴-تعیین انیون گپ در اسیدوز متابولیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

الکالوز

اسیدوز

A

الکالوز»PHبیشتر از۷/۴

اسیدوز»PHکمتر از ۷/۴

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

نماد متابولیک بودن اسیدوز و الکالوز

A

بی‌کربنات
بی کربنات بالا»الکالوز
بی کربنات پایین»اسیدوز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

نماد تنفسی بودن اختلال اسیدو باز

A

فشار دی اکسید کربن
فشار بالا دی اکسید کربن»اسیدوز
فشار پایین دی اکسید کربن»الکالوز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

فشار دی اکسید کربن قابل انتظار در اسیدوز متابولیک

و نحوه تعیین ساده یا ترکیبی بودن

A

pco2 =1.5HCO3+8(-/+)2
۱-اگر PCO2قابل انتظار بیمار معادل PCO2 در ABG بود»اختلال اسید و باز ساده
۲-اگر PCO2قابل انتظار بیمار بیشتر از PCO2 در ABG بود»اسیدوز متابولیک+آلکالوز تنفسی
۳-اگر PCO2قابل انتظار بیمار کمتر از PCO2 در ABG بود»اسیدوز متابولیک+اسیدوز تنفسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

فشار دی اکسید کربن قابل انتظار در آلکالوز متابولیک

و نحوه تعیین ساده یا ترکیبی بودن

A

PCO2 = HCO3+15
۱-گر PCO2قابل انتظار بیمار معادل PCO2 در ABG بود»اختلال اسیدو باز ساده
۲-گر PCO2قابل انتظار بیمار کمتر از PCO2 در ABG بود»الکالوز متابولیک+اسیدوز تنفسی
۳-گر PCO2قابل انتظار بیمار بیشتر از PCO2 در ABG بود»آلکالوز متابولیک+آلکالوز تنفسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

بیکربنات قابل انتظار در اسیدوز تنفسی حاد

A

به ازای هر ۱۰ میلی متر جیوه افزایش PCO2 »یک واحد افزایش بیکربنات

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

بیکربنات قابل انتظار در اسیدوز تنفسی مزمن

A

به ازای هر ۱۰ میلی متر جیوه افزایش PCO2 » چهار واحد افزایش بی کربنات

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

بیکربنات قابل انتظار در آلکالوز تنفسی حاد

A

به ازای هر ۱۰ میلی مار جیوه کاهش PCO2 »دو واحد کاهش بیکربنات

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

بیکربنات قابل انتظار در آلکالوز تنفسی مزمن

A

به ازای هر ۱۰ میلی متر جیوه کاهش PCO2 » چهار واحد کاهش بی کربنات

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

تغییرات PHو PCO2 در اسیدوز تنفسی حاد

A

به ازای هر ۱۰ میلی متر جیوه افزایش PCO2 »

۰.۰۸کاهش PH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

تغییرات PHو PCO2 در اسیدوز تنفسی مزمن

A

به ازای هر ۱۰ میلی متر جیوه افزایش PCO2 »

۰.۰۳کاهش PH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ایا کاهش PCO2 در اسیدوز تنفسی تدریجی است

A

بله

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

در چه اختلال اسیدو‌باز ترکیبی PHنرمال میشود

A

آلکالوز متابولیک+ اسیدوز تنفسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

اسیدوز متابولیک+ اسیدوزتنفسی

تشخیص های افتراقی

A

۱-پنومونی شدید

۲-ادم ریوی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

تشخیص های افتراقی

اسیدوز متابولیک +آلکالوز تنفسی

A

۱-اسیدوز لاکتیک» مثلDKA

۲-سپسیس در ICU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

تشخیص های افتراقی

آلکالوز متابولیک+آلکالوز تنفسی

A

۱-بیماری کبدی

۲-دیوریتیک ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

الکالوز متابولیک +اسیدوز تنفسی

تشخیص های افتراقی

A

۱-COPD+دیورتیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

تشخیص های افتراقی دو اسیدوز متابولیک همزمان

A

۱-اسهال و دیورتیک
۲-مسمومیت با تولوئن
۳-درمانDKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

فرمول انیون گپ

A

Anion GAp =Na-(CL+HCO3)
انیون گپ نرمال»۱۰-۱۲
فرمول دیگر»UMA-UMK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

چه عاملی باعث اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال میشود

A

هر عاملی که موجب دفع بی کربنات شود

به دلیل باز جذب کلر نام دیگر ان»اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

علل اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال

A 
۱-اتلاف بی کربنات از گوارشی
۲-اسیدوز کلیوی
۳-هیپوکالمی ناشی از دارو توام با نارسایی کلیوی
۴-علل متفرقه
۵-داروها
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

علل اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال

علل اتلاف گوارشی

A 
۱-اسهال
۲-درناژ خارجی پانکراس یا روده باریک
۳-یورتروسیگمویدوستومی
۴-حلقه ژژنوم و ایلیوم
۵-داروها»کلرید کلسیم(عامل اسیدی کننده)سولفات منیزیوم کلیستیرامین(اسهال اسیدی صفروای)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

علل اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال

اسیدوز کلیوی

A

۱-هیپوکالمی»الف»RTA ll و علل دارویی(استازولامید توپیرامات )
ب»RTA lو علل دارویی(آمفوتریسین ب ایفوسفوماید
۲-هیپرکالمی»RTAIV کمبود مینرالوکورتیکویید ها مقاومت به مینرالوکورتیکوییدها نقص ولتاژ بیماری توبولواینترسیشیال
۳-نرموکالمیک»CKDپیشرونده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

علل اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال

هیپرکالمی ناشی از دارو توام با نارسایی کلیه

A 
۱-دیورتیک های نگه دارنده پتاسیم
۲-تری متوپریم
۳-پنتامیدین
۴-ACEI ARB
۵-NSAIDS 
۶-مهار کننده کلسی نورین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

علل اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال

علل متفرقه

A

۱-افزایش اسید کلرید الومونیوم و هیپر الیماناسیون
۲-دفع بی کربنات ذخیره ای با کتوز همراه با دفع کتون
۳-اسیدوز ناشی از افزایش حجم
۴-رزین مبادله کننده اسیدهای صفراوی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

ویژگی های اسیدو باز اسهال

A 
۱-اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال
۲-انیون گپ ادراری منفی
۳-کلر ادراری بالا
۴-امونیوم ادراری بالا
۵-PHادراری بالا
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

۲تشخیص افتراقی مهم اسیدوز متابولیک با انیون گپ نرمال

A

۱-اسهال

۲-RTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

اسیدوزهای متابولیکی که باید توسط مواد قلیایی مثل سدیم بیدکربنات یا شول درمان شوند

A

۱-اسیدوز متابولیک با انیون گپ بالا»اسیدوز هیپرکلرمیک
۲-اسیدوز متابولیک با انیون گپ اندکی بالا رفته»اسیدوز هیپرکلرمیک و اسیدوز با انیون گپ بالا
۳-اسیدوز متابولیک ناشی از یک انیون غیر قابل جذب متابولیزه شده به علت نارسایی کلیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

نحوه ی افتراق اسهال از RTA

A 
۱-انیون گپ ادراری
انیون گپ منفی»اسهال
انیون گپ مثبت»RTA
۲-در اسهال دفع ادراری امونیوم افزایش و در RTAدفع ادراری آمونیوم کاهش میابد
۳-در اسهال PHادرار بیش از۶است
34
Q

فرمول انیون گپ ادراری

A

AG= UNa+Uk-Ucl

35
Q

درمان اسیدوز شدید ناشی از اسهال

A

بی کربنات خوراکی یا وریدی

36
Q

RTA نوع یک

دیستال

A

۱-ادرار اسیدی نمیشود
۲- PHادراری بالاتر از ۵/۵
۳-کاهش ترشح یون هیدروژن به داخل ادرار
۴-با بیماری های اتوایمن مثل شوگرن و RAمرتبط است
۵-هیپوسیتراتوری هیپرکلسیوری بیماری استخوانی
۶-هیپوکالمی
۷-درمان»سیترات سدیم(محلول شول)بیکربنات خوراکی

37
Q

RTA ll

پروگزیمال

A

۱-همراهی با سندرم فانکونی (گلوکوزاوری آمینواسیدوری فسفات اوری)
۲-PH ادرار کمتر از ۵/۵
۳-درمان »محلول خوراکی شامل Na K (محلول ویلتریت۳)
۴-به علت اختلال در فعالیت توبول پروگزیمال جذب بیکربنات در توبول پروگزیمال کاهش میابد

38
Q

RTA 4

هیپرکالمیک

A

۱- PHادرار ممکن است بیشتر یا کمتر از ۵/۵ باشد
۲-مقاومت به الدوسترون
۳-هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک
۴-عوامل زمینه ساز»نفروپاتی دیابتی اوروپاتی انسدادی بیماری توبولواینترسیشیال مزمن نارسایی کلیه
۵-اسیدوز منابولیک با انیون گپ مرمال+هیپرکالمی

39
Q

افتراق RTA نوع ۴از ۲و۱

A

چک سطح پتاسیم سرم
افزایش پتاسیم»نوع۴
کاهش پتاسیم نوع ۱ یا۲

40
Q

افتراق RTA نوع۱ و ۲

A

چک PH ادرار
PHادرار بیش از ۵/۵»نوع۱
PHادرار کمتر از ۵/۵»نوع۲

41
Q

تعیین اختلال اسیدو باز بر اساس تغییرات انیون گپ(دلتا انیون گپ)و تغییرات بی کربنات(دلتا بی کربنات)

A

۱-نسبت دلتا انیون گپ به دلتا بی کربنات بیشتر از ۱»اسیدوز متابولیک+آلکالوز متابولیک
۲-نسبت دلتا انیون گپ به دلتا بی کربنات کمتر از ۱»دو اسیدوز متابولیک همزمان
۳-نسبت دلتا انیون گپ به دلتا بی کربنات مساوی یک»DKA

42
Q

در چه صورتی از نسبت دلتا انیون گپ به دلتا بی کربنات استفاده میشود

A

در صورتی که PH HCO3 PCO2 در حد نرمال باشد میدانیم الکالوز و اسیدوز همدیگر را جبران کرده اند وPHنرمال شده است

43
Q

مواردی که با کاهش انیون گپ همراهی دارند

A

۱-افزایش سطح پتاسیم منیزیوم کلسیم»افزایش کاتیون های اندازه گیزی نشده
۲-مسمومیت با لیتیوم»اضافه شدن کاتیون غیر طبیعی به خون
۳-سندرم نفروتیک»کاهش غلظت البومین انیونی
۴-دیسکرازی پلاسماسل»اضافه شدن کاتیون غیر طبیعی به خون
۵-هیپرلیپیدمی
۶-هیپرویسکوزیته
۷-کم شدن بار موثر انیونی البومین به علت اسیدوز

44
Q

نسبت البومین و انیون گپ

A

به ازای هر یک گرم کاهش البومین۲/۵ واحد از انیون گپ کم میشود

45
Q

جهت محاسبه ی انیون گو اصلاح شده در کاهش البومین چه کار میکنیم

A

به ازای ۱ گرم /دسی لیتر کاهش البومین»۲/۵واحد به انیون گپ اضافه میشود

46
Q

مواردی که باعث افزایش انیون گپ میشوند

A

۱-اسیدوز لاکتیک
۲-کتواسیدوز دیابتی الکلی ها و گرسنگی
۳-اسیدوز لاکتیک
۴-نارسایی‌کلیه مرحله ۴و ۵(مرحله ۳ اسیدوز متابولیک با انیون گپ طبیعی میدهد)
۵-مسمومیت با اتیلن گلیکول و پروپیل گلیکول و پیروگلوتامات
۶-کاهش کاتیون های اندازه گیری نشده مثل البومین
۷-تجمع انیون های اسیدی مثل استواستات و لاکتات در مایع خارج سلولی
۸-مسمومیت با متانول
۹-مسمومیت با سالیسیلات ها

47
Q

اندیکاسیون های دیابیز در مسمومیت با پروپیل گلیکول

A

۱- PHکمتر از ۷/۳

۲-اسمولار گپ بیشتر از ۲۰

48
Q

انیون های اندازه گیری نشده

A

پروتیین انیونی فسفات سولفات انیون های الی

49
Q

مسمویت با اتیلن گلیکول

A

۱-اسیدوز متابولیک با انیون گپ افزایش یافته +اسمولار گپ»صدمه شدید به cns
قلب رسه کلیه
۲-کریستال کلسیم اگزالات در ادرار(شبیه پاکت نامه)

50
Q

مسمویت با اتیلن گلیکول

درمان

A 
۱-مایع درمانی
۲-دیورز اسموتیک
۳-تجویز تیامین
۴-پیرودوکسین
۵-تجویز فومپیزول 
۶تجویز اتانول
۷-دیالیز
51
Q

مسمومیت با متانول و درمان ان

A

همراه با اسیب عصبی و عصب اپتیک

درمان»مایع درمانی و فومپیزول و اتانول

52
Q

مسمومیت با سالیسیلات

A

تولید اسید لاکتیک بالا میرود

اسیدوز متابولیک +آلکالوز تنفسی

53
Q

مسمومیت با سالیسیلات

درمان

A

۱-لاواژ معده با نرمال سالین و شارکول فعال
۲-مایع درمانی با دکستروز به دلیل ایجاد هیپوگلیسمی
۳-بی کربنات وریدی (با هدف PHادرار بیش از ۷/۵»برای افزایش دفع سالیسیلات ها از ادرار»در بیمارانی که الکالمیدارند نباید تجویز شود
۴-استازولامید و الکالوز متابولیک هر دو هیپرکالمی میدهند که باید اصلاح شوند
۵-در صورت وجود آلکالوز متابولیک »استازولامید و بی کربنات سدیم»اگر الکالمی وجود داشته باشد و نتوان ادرار را قلیایی کرد از استازولامید استفاده میشود و اگر همراه ان بی کربنات تجپیز نشو ممکن است اسیدوز سیستمیک ایجاد گردد
۶-اگر نارسایی کلیه موجب عدم دفع سالیسیلات شود»همودیالیز

54
Q

اسمولار گپ

A

اختلاف بین اسمولاریته محاسبه شده از طریق فرمول و اسمولاریته ازمایشگاه
حداکثر»۱۰-۱۵

55
Q

علل اسمولار گپ بیش از ۱۵

A

۱-هیپوناترمی کاذب به دلیل هیپرپروتیینمی و هیپرلیپیدمی
۲-اسمول هایی به جز گلوکز اوره نمک سدیم که در پلاسما انباشته شده است مثل مانیتول اتیلن گلیکول اتانول متانول مواد حاجب رادیوگرافی ایزوپروپیل الکل استون پروپیل الکل

56
Q

چه موادی باعث مسمومیت کشنده میشوند و باعث افزایش اسمولار گپ میشوند

A

اتیلن گلیکول
اتانول
ایزوپروپیل الکل

57
Q

مسمومیت با ایزوپروپیل الکل

A

اسیدوز متابولیک با انیون گپ بالا نمیدهد (به دلیل دفع سریع استون)ولی موجب اسمولار گپ و هیپوگلیسمی میشود

58
Q

تغییرات انیون گپ در نارسایی کلیه

A

در نارسایی حاد»نرمال

در موارد مزمن»اسیدوز متابولیک با انیون گپ افزایش یافته

59
Q

درمان اسیدوز متابولیک شدیدPHکمتر از ۷/۱

A

۵۰میلی اکی والان بی کربنات سدیم وریدی طی ۳۰-۴۵ دقیقه »بیکربنات به۱۰ میلی اکی والان /لیتر و PHبه ۷/۲ هدف برسد
هدف نرمال کردن این پارامترها نیست

60
Q

علل ایجاد کننده اسیدوز لاکتیک

A 
۱-ایسکمی»انمی شدید نارسایی قلبی مسمومیت با CO
۲-ابتلا به کنسر
۳-دیابت
۴-نارسایی کلیه
۵-نارسایی کبد
۶-داروهای نوکلئوزیدی ضد ایدز
61
Q

کتواسیدوز الکلی

علت ایجاد

A

به دنبال قطع ناگهانی الکل در سومصرف کنندگان مزمن الکل

62
Q

کتواسیدوز الکلی

نشانه های بالینی

A

دردشکم
استفراغ
هیپوولمی

63
Q

کتواسیدوز الکلی

ازمایشگاه

A

افزایش کتون ها
خصوصا بتا هیدروکسی بوتیرات
معمولا اختلال اسیدو باز مرکب دارند
اسیدوز لاکتیک به دلیل کاهش خونرسانی آلکالوز متابولیک به دلیل استفراغ و الکالوز تنفسی به دلیل اختلال کبدی

64
Q

کتواسیدوز الکلی

با شروع مایع درمانی چه اتفاقی میافتد

A

تبدیل بتا هیدروکسی بوتیرات به استواستات و تشدید تست نیتروپروساید

65
Q

کتواسیدوز الکلی

درمان

A

اصلاح اختلال الکترولیتی (هیپوکالمی هیپومنیزیمی هیپوفسفاتمی )

نرمال سالین همراه دکستروز ۵٪

66
Q

تغییرات یونی در الکالوز متابولیک

A

کاهش کلسیم یونیزه»بروز علایم هیپوکلسمی
هایپوکالمی
هیپوکلرمی

67
Q

علل الکالوز متابولیک

A

۱-استفراغ(هیپرآلدوسترونیسم هیپر رنینمیک)»درمان»نرمال سالین
۲-ادنوم ویلوس (به دلیل هایپوکالمی)
۳-سیستیک فیبروزیس
۴-مصرف دیورتیک
۵-سندرم بارتر سندرم جیتلمن
۶-هیپوکالمی (به دلیل افزایش ترشح اسید در ادرار)
۷-هیپومنیزمی
۸-داروها(پنی سیلین کاربنی سیلین تری کارسیلین)
۹-کمبود۱۱ هیدروکسیلاز کمبود۱۷ هیدروکسیلاز
۱۰-آلدوسترونیسم »به نرمال سالین پاسخ نمیدهد
۱۱-سندرم لیدل
۱۲-مصرف شیرین بیان

68
Q

علل اسیدوز تنفسی

A

بیماری های ریپی و هیپوونتیلاسیون مثلا در مسمومیت با اپیویید

69
Q

الکالوز تنفسی

A

۱-ورود فسفات سدیم وپتاسیم به داخل سلول
۲-از نشانه های بالینی اولیه سپسیس ناشی از گرم منفی هاست» حتی قبل از تب
۳-شدت الکالوز تنفسی با شدت نارسایی کبدی ارتباط مستقیم دارد
۴-شایع ترین علت دارویی»سالیسیلات ها
سایر داروها»پروژسترون تئوفیلین آمینوفیلین
۵-سندرم های هیپرونتیلاسیون با الکالوز تنفسی همراهی دارد»درمان»تنفس در پاکت
مصرف داروهای ضدافسردگی و سدیتیو توصیه نمیگردد ولی بتابلوکر مفید است

70
Q

۳علت اصلی آلکالوز متابولیک

A

۱-افزایش مصرف بی کربنات اگزوژن
۲-آلکالوز متابولیک با کاهش حجم»الف» حساس به سالین
ب)هیپوکالمی هیپرکلرمی کاهش حجم خارج سلولی فشار پایین کلر ادرار کمتر از۱۰
ج»الکالوز با تجویز سدیم کلرید و پتاسیم کلرید اصلاح میشود
۳-آلکالوز متابولیک با افزایش حجم» فشار خون بالا هیپوکالمی افزایش مینرالوکورتیکوئیدها با تجویز سدیم کلراید و پتاسیم کلراید اصلاح نمیگرددو به انها مقاوم به سالین میگویند(شیرین بیان استروژن)» درمان دارویی و جراحی

71
Q

درمان پروپیل گلیکول

A

قطع انفوزیون داروی مسئول و سپس تجویز فومپیزول

72
Q

پروپیل گلیکول

A

ناقل جهت تزریق داخل وریدی دیازپام لورازپام فنوباربیتال نیتروگلیسرین اتومیدیت فنی تویین به کار میرود
اغلب مسمومیت با این ماده در ICUرخ میدهد

73
Q

تشخیص مسمومیت با پروپیل گلیکول

A

اسیدوز متابولیک با انیون گپ بالا

هیپراسمولاریتی وضعیت بالینی رو به وخامت

74
Q

تنها اختلال اسیدو باز ساده ای که PH نرمال است چیست

A

الکالوز تنفسی مزمن

75
Q

علل الکالوز تنفسی

A 
هر علتی که باعث هیپرونتیلاسیون شود
۱-اضطراب
۲-ونتیلاسیون مکانیکی
۳-داروها
۴-بارداری
۵-نارسایی کبد
۶-سپسیس گرم منفی
76
Q

علت الکالوز تنفسی مزمن

A

بارداری

77
Q

درمان الکالوز متابولیک

A

۱-درمان علت زمینه ای که موجب تولید بی کربنات میشود
اگر الدوسترونیسم اولیه تنگی شریان کلیه یا سندرم کوشینگ وجود داشته باشد اصلاح علت زمینه ای آلکالوز را تصحیح میکند
PPI و قطع دیورتیک ها به ترتیب سبب کاهش دفع Hاز معده و کلیه میشود
۲-برطرف کردن عواملی که بازجذب بی کربنات را افزایش میدهد مثل کمبود پتاسیم و مایع خارج سلولی
۳-اگرکمبود حجم باشد » نرمال سالین برای اصلاح کافیست
۴-اگر نشود از نرمال سالین استفاده کرد» استازولامید» ۱۲۵-۲۵۰ میلی گرم برای دفع کلیوی بیکربنات
۵-اسیدکلریدریکذرقیق HCL0.1%نرمال ولی ممکن است باعث همولیز شود و باید از راه ورید مرکزی آهسته تجویز شود

78
Q

روش گام به گام تشخیص الکالوز متابولیک

A

۱-HTNمزمن و هیپوکالمی مزمن»الف»افزایش مینرالوکورتیکوییدها در فشار خون بالا
۲-رنین پایین و سدیم و کلر ادرار طبیعی در بیماری که دیورتیک نمیگیرد»SAME
۳-هیپوکالمی و فشار خون نرمال و بدون ادم»بارتر و جیتلمن کمبود منیزیوم استفراغ مصرف مواد قلیایی اگزوژن و مصرف دیورتیک

79
Q

روش افتراق علل الکالوز متابولیک

A

سنجش الکترولیت های ادراری خصوصا کلر
۱-ادرار قلیایی سدیم پتاسیم بالا کلر پایین(کمتر از۱۰)»استفراغ یا خوردن مواد قلیایی
۲-ادرار تقریبا اسیدی سدیم پتاسیم کلر پایین»استفراغ قبلی وضعیت بعد از هیپرکاپنی و مصرف قبلی دیورتیک
۳-اگر غلظت سدیم پتاسیم و کلر پایین نباشد»کمبود منیزیوم و بارتر
۴-هیپرکلسیوری و هیپومنیزیومی»جیتلمن

80
Q

افتراق مهم علل آلکالوز متابولیک و هیپوکالمی بر اساس فشار خون

A

۱-فشار خون طبیعی»استفراغ NGT ادنوم ویلوس دیورتیک ها وضعیت پس از هیپرکاپنه سندرم بارتر و جیتلمن کمبود منیزیوم و پتاسیم
۲-فشار خون بالا»الف)الدوسترون و رنین بالا»انسداد شریان کلیوی HTN تسریع شده درمان با استروژن تومور ترشح کننده رنین
ب)الدوسترون بالا و رنین پایین»آلدوسترونیسم اولیه کمبود ۱۱ بتا هیدروکسیلاز ۱۷ الفا هیدروکسیلاز کوشینگ شیرین بیان کاربنوکسولون تنباکوی جویدنی
۳-الدوسترون پایین رنین پایین»لیدل

81
Q

دو اسیدوز متابولیک همزمان

علل

A

۱-اسهال و اسیدوز لاکتیک
۲-مسمومیت با تولوئن
۳-درمان کتواسیدوز دیابتی

نفرو (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions