بیماری های گلومرولی Flashcards

Question

رسوب انتی بادیIgMدر چه بیماری هایی دیده میشود

Answer 1

گودپاسچر

Answer 2

۱-NSAIDS ۲-هوچکین ۳-تیموما

Answer 3

هماچوری فشارخون بالا اختلال کلیه

Answer 4

نشانه NSAIDS | با فشار خون بالا

Answer 5

نرمال

Answer 6

فقط پروتئینوری

Answer 7

نرمال

Answer 8

از بین رفتن زوائد پاپی پدوسیت ها

Answer 9

``` کورتون بدون بیوپسی شروع میشود معمولا۴-۸هفته بهبود میابند در سنین بالتر دوز بالاتر کورتون و مدت زمان بیشتری لازم است»۱۶ هفته ریتوکسیماب در بیماران جوان گاهی سرکوب کننده های ایمنی ```

Answer 10

بیوپسی

Answer 11

در صورت وابستگی به کورتون

Answer 12

اسکلروز برخی گلومرول ها و درگیری بخشی از گلومرول عامل کمتر از۵۰٪موارد سندرم نفروتیک کودکان و ۲۵٪بالغین ۴نوع بافت شناسی دارد

Answer 13

۱-افزایش ماتریکس مزانژیال ۲-رسوب مواد هیالینی ۳-آسیب پودوسیت ها»باعث اسکار گلومرولی ۴-رسوب IgM

Answer 14

۱-soluble urokinase plasminogen activator receptor | ۲-circulatory permeability factor

Answer 15

``` ۱-HIV ۲-هروئین ۳-ریفلاکس مثانه به حالب ۴-انمی سیکل سل ۵-آژنزی یک طرفه کلیه ۶-رادیاسیون ```

Answer 16

۱-FSGSاولیه یا ایدیوپاتیک | ۲-FSGSثانویه

Answer 17

وجود یک فاکتور نفوذپذیری در گردش خون

Answer 18

``` ۱-موتاسیون در ژن های پودوسیت ۲-ویروسی ۳-دارویی ۴-تطابقی ۵-سایر علل ```

Answer 19

۱-نفروپاتی همراه ایدز ۲-پارووویروس B19 ۳-ویروس میمونی۴۰ ۴-CMV

Answer 20

``` ۱-هرویین ۲-اینترفرون الفا بتا گاما ۳-سیرولیموس ۴-پامیدرونات ۵-مهار کننده کلسی نورین ```

Answer 21

``` ۱-کاهش توده نفرونی یا انطباقی گلومرولی ۲-آژنزی یکطرفه کلیه ۳-گلومرولوپاتی مربوط به چاقی ۴-فاز ترمیم نقص غشا پایه در گلومرولونفریت کانونی پرولیفراتیو ۵-بدنسازی ۶-انمی سیکل سل ۷-نفرواسکلروز هیپرتنسیو ۸-میکروانژیوپاتی ترومبوتیک ۹-پیری ```

Answer 22

سندرم هموفاگوسیت

Answer 23

خیر کمتر از۵٪

Answer 24

نوع کلاپس دهنده | و در شدید بودن پروتئنوری »بیش از ۱۰ گرم در روز

Answer 25

هر‌یینی ها ایدز نژاد امریکایی افریقایی تبار

Answer 26

سندرم نفروتیک هایپرتنشن»۳۰-۵۰٪ هماچوری میکروسکوپی»۲۵-۷۵٪موارد اختلال عملکرد کلیه

Answer 27

۱-کورتون با دوز بالا(پردنیزولون ۱mg/kg/d)به مدت بیش از ۴ ماه ۲-ACEI یا ARB(جهت کاهش پروتیینوری و رفع علل ثانویه) ۳-در صورت عدم پاسخ یا عود»داروهای سرکوب کننده ایمنی یا ریتوکسیماب

Answer 28

MGN | در۷۰٪نوع اولیه یا ایدیوپاتیک نفروپاتی مامبرانو مثبت است

Answer 29

در میانسالی شایع تر بیشتر دهه ۴-۵ در مردان شایع تر

Answer 30

هماچوری میکروسکوپیک در۲/۳ بیماران | فشار خون و عملکرد کلیه طبیعی

Answer 31

۱-داروها»کاپتوپریل NSAIDS پنی سیلامین ۲-لوپوس یا تیروئیدیت اتوایمن ۳-هپاتیت B و C ۴-بدخیمی ریه و کولون

Answer 32

۱-نفریت اینترسیشیال ۲-ترومبوز ورید کلیوی ۳-anti-GBM

Answer 33

۱-ضخیم شدن دیواره مویرگی ۲-رسوب ساب اپی تلیال در میکروسکوپ الکترونیکی ۳-نمای spike&dom برجستگی ساب اپی تلیال در دیواره مویرگ ۴-رسوب‌گرانولر IgGو C3ساب اپی تلیال بر روی غشای پایهدر میکروسکوپ ایمونوفلوروسانس

Answer 34

افزایش بروز وقایع ترومبوتیک(ترومبوز ورید کلیوی یاDVT یا امبولی ریه)

Answer 35

۱/۳ بهبود خودبه خودی ۱/۳ بهبود نسبی اگر رمیشن خود به خودی رخ دهد ۱۲ تا۲۴ ماه اول رخ میدهد

Answer 36

``` ۱-محدودیت نمک و پروتئین ۲-مهار کننده ACE ۳-کورتون ۴-کنترل چربی خون ۵-سرکوب کننده ایمنی یا ریتوکسیماب یا مهار کننده کلسی نورین ```

Answer 37

۱-در صورت عدم پاسخ به کورتون ۲-بیمارانی که در محدوده ی نفروتیک باقی میمانند ۳-بیمارانی که فانکشن کلیه کم میشود

Answer 38

سندرم نفروتیک(حتی بیش از ۱۰ گرم در روز ) FSGSکلاپس دهنده اتساع میکروسیتیک توبولی همراهی با نارسایی کلیه تسریع شده

Answer 39

انکلوزیون های توبولر رتیکولر | Interferon fingerprints

Answer 40

کاهش تعداد سلول های CD4

Answer 41

۱-۴ هفته پس از فارنژیت یا عفونت پوستی ناشی از استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A معمولا در کودکان

Answer 42

ادم هایپرتنشن هماچوری واضح

Answer 43

ناشی از عفونت فعال استافی | پیش اگهی خوب نیست

Answer 44

``` ۱-کاهش کمپلمان(کاهش C3 ولی C4نرمال ) ۲-افزایش تیتر ASO ۳-anti-DNAase B ۴-انتی هیالورینیداز ۵-انتی استرپتوکیناز ۶-کشت منفی ```

Answer 45

برخی بیماران به صورت پایدار هماچوری میکروسکوپی پروتیینوری فشار خون بالا و اختلال عملکرد کلیوی دارند

Answer 46

درکودکان عالی و در اکثر موارد فانکشن کلیه طی ۱-۲ ماه بهبود میابد در افراد مسن و ضعف ایمنی پیش اگهی بد

Answer 47

رسوب گرانولر IgGو C3و IgM

Answer 48

رسوب ساب اپی تلیال و ساب اندوتلیال (نمای HUMP) در غشای پایه

Answer 49

معمولا لازم نیست اما در صورت انجا: هیپرسلولاریته منتشر گلومرولی و انفیلتراسیون PMN مونوسیت و ماکروفاژ

Answer 50

۱-محدودیت نمک ۲-درمان انتی بیوتیکی ضد استرپتوکوک»جهت پیشگیری از ابتلای سایر افراد است»تاثیری در سیر بیماری ندارد ۳-تجویز دیورتیک جهت کاهش فشار خون

Answer 51

``` هرچیزی که با عفونت مرتبط باشد باعث کاهش کمپلمان میشود ۱-‏PSGN ۲-کرایو ۳-نفریت ناشی از شنت ۴-نفریت ناشی از اندکاردیت ۵-لوپوس ۶-MOGN ۷-آمبولی کلسترول ۸-C3گلومرولوپاتی ```

Answer 52

‏PSGN MPGN IgAنفروپاتی

Answer 53

دربالغین جوان ۲۰-۳۰ سال شایع ترین گلومرولوپاتی اولیه بروز هماچوری (میکروسکوپیک و گروس)دوره ای به دنبال عفونت تنفسی فوقانی(فارنژیت) پروتیین اوری وجود دارد»سندرم نفروتیک کمتر از۱۰٪موارد

Answer 54

اسیب پودوسیت ها | مثلا MCDاضافه شده بر IgAنفروپاتی

Answer 55

پرولیفراسیون مزانژیال در میکروسکوپ نوری رسوبIgAدر سلول های مزانژیومی در ایمونوفلوروسانس رسوب الکترودنس در سلول های مزانژیومی»در میکروسکوسکپ الکترونی

Answer 56

۱-سلیاک ۲-درماتیت هرپتی فرم ۳-بیماری مزمن کبدی ۴-اسپوندیلیت انکیلوزان

Answer 57

در بیماری با فانکشن طبیعی کلیه»درمان حمایتی مهارکننده ACE در بیماران با پروتئینوری پایدار بیش از ۱ گرم یا نارسایی کلیه پیشرونده»دوز بالای کورتون با یا بدون داروهای سایتوتوکسیک

Answer 58

۱-اختلال عملکرد کلیه در بدو تشخیص ۲-پروتئنوری به ر‌میزان»خصوصا اگر بیش از ۱ گرم در روز باشد»پرقدرت ترین پیشگویی کننده پروگنوز بد ۳-هایپرتنشن

Answer 59

رسوب ساب اندتلیال و مزانژیال کمپلکس ایمنی کاهش کمپلمان(C3 CH50 C4) نمای Tram Truck

Answer 60

۱-MPGNبا واسطه کمپلکس های ایمنی(IgMو C3) | ۲-MPGN با واسطه کمپلمان (کاهش سطح c3و نرمال بودن C4

Answer 61

بلوک کننده انژیوتانسین ۲ جهت کنترل فشار و پروتیینوری

Answer 62

تظاهرات متغیر »میتواند نشانه های نفروتیک و نفریتیک را داشته باشد

Answer 63

``` ۱-هپاتیت c ۲-بیماری های اتوایمن ۳-گاموپاتی مونوکلونال ۴-دیس کرازی های پلاسما سل ۵-اندوکاردیت ```

Answer 64

گلومرولونفریت کرایوگلوبینمیک | C4 C3 CH50 کاهش میابد»نشاندهنده فعال شدن هر دومسیر کمپلمان

Answer 65

هپاتیت c

Answer 66

گلومرولوپاتی C3 به علت اختلال تنظیم ارثی یا اکتسابی مسیر الترناتیو کمپلمان ایمونوگلوبولین وجود ندارد

Answer 67

۱-c3 گلومرولونفریت ۲-Dense deposite disease(همراهی با پارشیل لیپودیستروفی) در هردو فاکتور نفریتیک C3 وجود دارد(یک اتوانتی بادی علیه سلول های c3مسیر الترناتیو که موجب کاهش c3میشود

Answer 68

گلومرول ها بزرگ شده و ظاهر توبولی دارند سلول مزانژیال دچار پرولیفراسیون شده اندو در انها انفیلتراسیون لکوسیتی دیده میشود GBMضخیم شده و نمای دابل کانتر یا تام تراک را نشان میدهد که در رنگ امیزی نقره یا PASواضح تر است

Answer 69

۱-کرایو ۲-MPGN ۳-MGN

Answer 70

درگیری نکروزان عروق کوچک خصوصا در ریه اعصاب محیطی(مونونوریت مولتی پلکس)

Answer 71

واسکولیت های مرتبط با ANCA

Answer 72

۱-گرانولوماتوز با پلی انژیت»وگنر ۲-پلی انژئیت میکروسکوپیک»PAN ۳-گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک به همراه پلی انژئیت»چرچ استراز

Answer 73

التهاب گرانولوماتوز در مجاری هوایی فوقانی و تحتانی همراهی با CANCA(anti PR3)در ۷۵٪ در ۲۰٪موارد با PANCA (Anti MPO)

Answer 74

کورتون با دوز بالا | سرکوبگر ایمنی(سیکلوفسفاماید یا ریتوکسیماب)

Answer 75

خونریزی ریوی و نارسایی کلیوی

Answer 76

۱-همراهی با آسم و ائوزینوفیلی | ۲-همراهی با PANCA

Answer 77

همراه با PANCA در نیمی از موارد | و CANCAدر ۴۰٪موارد

Answer 78

درگیری کلیوی به صورت گلومرولونفریت نبوده بلکه موجب ایجاد انوریسم و تنگی شریان کلیوی میشود که منجر به فشار خون بالا یا دیسفانکشن کلیه میشود

Answer 79

واسکولیت عروق متوسط با انوریسم شریانی و تنگی ظریان های عضلانی مشخص میشود تنگی سگمنتال و در مناطق دوشاخه شدن شریان ها رخ میدهد

Answer 80

گلومرولونفریت ناشی از انتی بادی ضد GBM»انتی بادی علیه زنجیره الفا۳ کلاژن تیپ ۴ سندرم کلیوی ریوی رسوب خطی ایمونوگلوبولین در غشای پایه گلومرول و آلوئول RPGNو خونریزی ریوی

Answer 81

کورتون (ابتدا با دوز بالا)»۱گرم روزانه متیل پردنیزولون به مدت ۱-۳ روز»سپس پردنیزولون ۱mg/kgحداکثر تا۸۰ میلی گرم در روز سیکلوفوسفوماید تعویض پلاسما

Answer 82

خیر به ندرت عود میکند

Answer 83

ESRD | ۶-۱۲ ماه پس از منفی شدن انتی بادی ها

Answer 84

۱-تعداد کرسنت در بیوپسی ۲-عملکرد کلیه ( سطح کراتینین) ۳-اولیگوری و نیاز به دیالیز

Answer 85

در بیمارانی که کراتینین اولیه کمتر از ۵ میلی روزانه باشد بقای ۵ ساله ۹۰٪است اما فانکشن کلیه در بیمارانی که کرسنت ها ۱۰۰٪گلومرول را اشغال کرده اند یا تحت دیالیز قرار گرفته اندبهبود پیدا نمیکند و باید به غیر از موارد خونریزی ریوی از تجویز داروهای سرکوب کننده ایمنی اجتناب کرد

Answer 86

کاهشC3 | در ۵۰-۷۰٪مبتلایان به لوپوس»پیش اگهی بد

Answer 87

پروتیین اوری در محدوده سندرم نفروتیک همراه اختلال عملکرد کلیه

Answer 88

۱-پروتیینوری | ۲-سدیمان ادراری فعال

Answer 89

full house pattern » | رسوب همزمان IgG IgM IgA c3

Answer 90

انکلوزیون توبولورتیکولار داخل سلولی(سلول های اندوتلیال گلومرول و عروق)+رسوبات الکترون دنس شبیه اثر انگشت

Answer 91

گرید۱» minimal mesengial lupus nephritis گرید۲»mesangial prolifrative lupus nephritis گرید۳»Focal lupus nephritis گرید۴»Diffuse segmental or global lupus nephritis گرید۵»membranous lupus nephritis گرید۶»Advanced sclerosing lupus nephritis

Answer 92

‏ minimal mesengial lupus nephritis | سدیمان ادراری طبیعی با حداقل تغییرات مزانژیال

Answer 93

هماچوری خفیف و پروتیینوری همراه عملکرد طبیعی کلیه | نفریت لوپوسی با پرولیفراسیون مزانژیال

Answer 94

سدیمان ادراری فعال همراه با پروتیین اوری کمتر از۳ گرم /روز ( نفریت لوپوسی فوکال) نفریت لوپوسی فوکال

Answer 95

سندرم نفریتیک یا نفروتیک نفریت لوپوسی سگمنتال یا گلوبال منتشر بدترین پروگنوز نفریت لوپوسی سگمنتال منتشر یا نفریت لوپوسی سراسری

Answer 96

نفریت لوپوسی مامبرانو | سندرم نفروتیک ( نفریت لوپوسی ممبرانو)

Answer 97

نفریت لوپوسی اسکلروزان پیشرونده سدیمان ادراری غیر فعال نارسایی مزمن کلیه

Answer 98

۱-اگر درگیری کلیوی خفیف و غیر پرولیفراتیو باشد»استروئید ها ۲-اگر درگیری کلیوی به صورت پرولیفراتیو باشد»استروئید+سلسپت یا سیکلو فسفاماید ۳-اگر کلیه اسکلروز شده باشد»درمان جایگزین مثل دیالیز یا پیوند کلیه

Answer 99

نیاز به سرکوب کننده ایمنی ندارد

Answer 100

اگر پروتئینوری کمتر از۱ گرم در۲۴ ساعت باشدباید بر اساس تظاهرات خارجی لوپوس درمان شود اگر پروتئینوری بیش از۳ گرم در روز باشد» کورتون یا مهارکننده کلسی نورین

Answer 101

بدترین پیش اگهی کورتون و سیکلوفسفوماید یا مایکوفنولات موفتیل

Answer 102

معمولا خوش خیم ابتدا حمایتی اگر پروتئینوری پیشرونده یا پایدار در حد سندرم نفروتیک باشد » تجویز کورتون و سرکوب کننده ایمنی

Answer 103

پیوند کلیه» میزان عود در پیوند کلیه کم است

Answer 104

ایمونوگلوبولین هایی که در دمای پایین رسوب میکنند و با گرم شدن دوباره حل مبشوند

Answer 105

``` پورپورای قابل لمس نوروپاتی محیطی ارترالژی همراه پروتئنوری هماچوری میکروسکوپیک هایپرتنشن» سندرم نفروتیک و اختلال کلیوی کاهش سطح C4 ```

Answer 106

خیر ارتباط ضعیف دارد

Answer 107

۱-هپاتیت c» مهم ترین عامل خطر ۲-بیماری اتوایمن ۳-بدخیمی ۴-ایدیوپاتیک

Answer 108

رسوبات ساب اندوتلیال | نمای میکروتوبولر یا کریستالی با انسداد لوپ های مویرگی

Answer 109

رفع علت زمینه ای در هپاتیت سی»درمان ضد هپاتیت در گاموپاتی مونوکلونال»درمان ضد میلوم در موارد Mixed»ریتوکسیماب با یا بدون پلاسمافرز

Answer 110

خوب است | موارد اندکی به سمت ESRDپیشرفت میکند

Answer 111

سایز کلیه افزایش نمیابد | در رنگ امیزدی کنگو رد»رسوبات خارج سلولی فیبریل ها با انکسار مضاعف سبز با نور پلاریزه

Answer 112

سندرم نفروتیک و نارسایی کلیه | میزان درگیری کلیوی به تی‌پ پروتین آمیلوئید مرتبط است

Answer 113

ایمونوفلورسانس و ایمونوهیستوشیمی | بیوپسی»رسوبات آمورف و رنگ پریده خارج سلولی

Answer 114

رسوب زنجیره سبک امیلویید | درمان»میلوم»پیوند مغز استخوان یا ملفالان

Answer 115

RA IBD تب مدیترانه ای خانوادگی

Answer 116

پاراپروتئین ها» وجود پروتیین های مونوکلونال در سرم و ادرار( زنجیره سبکK)

Answer 117

مولتیپل میلوم

Answer 118

مردان دهه ۶

Answer 119

نارسایی کلیه | سندرم نفروتیک

Answer 120

۱-ایمونوفلورسانس» رسوب خطی و منتشر سبک ایمونوگلوبولین در غشای پایه گلومرولی و توبولی ۲-ندول های مزانژیال فاقد سلول PASمثبت+ ائوزینوفیلی( نمای مشابه دیابت)

Answer 121

۱-پیوند مغز استخوان | ۲-کورتون +شیمی درمانی با دوز بالا

Answer 122

ترومبوسیتوپنی | انمی همولیتیک میکروانژیوپاتیک» افزایشLDH کاهش هاپتوگلوبین شیستوسیت

Answer 123

TTP HUS رد پیوند هایپرتنشن بدخیم» ضخیم شدگی پوست پیازی عروق کوکایین ایدز بیماری های اتوایمن» سندرم انتی فسفولیپید لوپوس لسکلرودرمی

Answer 124

``` تب انمی همولیتیک تر‌ومبوسیتوپنی اختلال کلیوی» شایع تر علایم عصبی ```

Answer 125

۱-تیپیک(اسپورادیک) | ۲-اتیپیک

Answer 126

همراهی با اسهال ( شیگلا Ecoli انتروهموراژیک)» به دنبال خوردن گوشت الوده پیش اگهی خوبی دارد( در افراد مسن پیش اگهی ضعیف تری دارد) درمان» حمایتی تعویض پلاسما اکولوزیماب

Answer 127

بدون همراهی با اسهال» معمولا در بزرگسالان به دلیل موتاسیون در کمپلمان پیش اگهی بدتر درمان» تعویض پلاسما اکولوزیماب

Answer 128

ناشی از کمبود ادامز۱۳ میکروترومبوز ناشی از مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند تب انمی همولیتیک ترومبوسیتوپنی اختلال کلیوی علایم عصبی» شایع تر درمان » تعویض پلاسما

Answer 129

اختلال ارثی غشای پایه کاهش ساخت زنجیره الفا۵ کلاژن نوع ۴» شکننده شدن غشای پایه گلومرولی وابسته به X(بیماری معمولا در مردان ایجاد میشود) تاقبل از۳۰ سالگی به طرفESRDپیشرفت میکند

Answer 130

هماچوری متناوب یا مداوم همراه با پروتیین اوری خفیف»۳۰٪ موارد همراه با سندرم نفروتیک» با بالا رفتن سن پیشرفت میکند همراه کاهش شنوایی حسی عصبی و لنتیکونوس قدامی»میزان کاهش شنوایی با سرعت پیشرفت به سمت ESRDارتباط دارد

Answer 131

بیوپسی پوست» کاهش زنجیره الفا۵ کلاژن تیپ۴ کافی لست» نیاز به بیوپسی کلیه نیست

Answer 132

کنترل فشار خون و محدودیت متوسط پروتئین رژیم غذایی

Answer 133

۱-در مراحل اولیه»نازک شدن غشای پایه | ۲-در نهایت»ضخیم شدن ولایه لایه شدن ان»نمای Basket weave

Answer 134

هماچوری فامیلیال خانوادگی اتوزوم غالب»موتاسیون هتروزیگوت ژن Col4A3یا Col4A4 نسبتا شایع گاهی هماچوری متناوب است و ممکن است در بزرگسالی تشخیص داده شود هماچوری ایزوله گلومرولی پایدار»بدون پروتیین اوری»معمولا در دوره کودکی تشخیص داده میشود

Answer 135

طبیعی

Answer 136

نازک شدن غشای پایه گلومرولی | در بالغین ضخامت GBMکمتر از ۲۵۰به شدت به نفع بیماری است

Answer 137

معمولا خوش خیم و نیاز به درمان ندارد | تعداد اندکی از بیماران به سمت ESRD پیشرفت میکنند

Answer 138

کمبود الفاگلوکوزیداز وابسته به جنس مغلوب انژیوکراتوم+حملات درد+هیپوهیدروز نهایتا»نارسایی‌کلیه و پروتیینوری و اریتمی قلبی و Stroke

Answer 139

وجود واکوئول هایی در پودوسیت ها »اجسام میلین،اجسام زبرا

Answer 140

درمان جایگزین انزیمی باعث بهبود بارز دردهای نوروپاتیک میشود ولی اثرات دیگر ان چندان مشخص نیست

Answer 141

۱-هایپرتنشن | ۲-قند خون بالا

Answer 142

میکروالبومینوری»میزان پروتیینوری در دیابت با پیش اگهی نفروپاتی مرتبط است با پیشرفت نفروپاتی پروتیینوری اشکار روی میدهد و بعد از پروتیینوری پایدار پیشرفت به سمتESRD

Answer 143

۱-هیپرتروفی گلومرولی و ضخیم شدگی غشای پایه (اولین نشانه پاتولوژیک در نفروپاتی دیابتی) ۲-ارتریواسکلروز هیالن ۳-گلومرولواسکلروز منتشر» اترواسکلروز و گسترش پیشرونده بخش مزانژیال ۴-گلومرولواسکلروز ندولار» kimmelsteil Wilson

Answer 144

در بیماران با سابقه دیابت بیشتر از ۱۰ سال و رتینوپاتی بیوپسی کلیه لازم نیست

Answer 145

۱-کاهش سریع عملکرد کلیه و یا سیر آتیپیک» سندرم نفروتیک | ۲-مبتلایان به دیابت نوع۱کمتر از ۱۰ سال همراه نفروپاتی

Answer 146

مهار کننده ACEوARB»باعث کاهش سرعت پیشرفت نفروپاتی دیابتی میشود و باید در تمام بیماران مبتلا به آلبومینوری حتی اگر فشار خون طبیعی باشدتجویز شود» با فشار سیستولی هدف کمتر از» ۱۲۵ HbA1Cکمتر از۷

Answer 147

کنترل فشار خون در تمام بیماران مبتلا به پروتئینوری دشوار است و حداقل به دو داروی ضد فشار خون نیاز دارند

Answer 148

معمولا به صورت MGNخصوصا در کودکان

Answer 149

۱-اینترفرون الفا یا داروهای نوکلئوزیدی | ۲-در موارد شدید یا RPGN»درمان ضد ویروسی+سرکوب کننده ایمنی

Answer 150

پیش آگهی خوبی دارد(در کودکان معمولا خود به خود بهبود میابد ولی دربالغین پیشرونده است