Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

نفرو > بیماری های گلومرولی > Flashcards

بیماری های گلومرولی Flashcards

1
Q

بیماری های گلومرولی چگونه تظاهر میابند

A

۱-سندرم نفروتیک
۲-سندرم نفریتیک
۳-هماچوری بدون علامت
۴-گلومرولونفریت با پیشرفت سریع RPGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

علایم سندرم نفروتیک بر اساس اهمیت

A 
۱-پروتیئنوریذشدید بیش از ۳/۵ گرم
۲-هیپوالبومینومی
۳-هیپرلیپیدمی
۴-لیپیدوری»oval fat cast
۵-ادم
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

وجود RBC cast وRBCدیسمورفیک مطرح کننده چه بیماری است

A

بیماری گلومرولی»معمولا به صورت هماچوری بدون درد و بدون لخته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

دفع پروتیین طبیعی روزانه در بزرگسالان

A

کمتر از ۱۵۰ میلی گرم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

استاندارد طلایی ارزیابی میزان دفع پروتیین

A

جمع اوری ادرار۲۴ ساعته

نسبت پروتیین به کراتینین نمونه راندوم ادرار روش جایگزین است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

علل ایجاد کننده پروتیینوری گذرا

A

۱-ایستادن به مدت طولانی
۲-تب
۳-ورزش شدید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

دیپ استیک چه پروتیینی را تشخیص میدهد

A

البومین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

در صورتی که دفع پروتیین بیش از ۱ گرم در روز ولی دیپ استیک منفی باشد تشخیص چیست

A

دفع پروتیین با زنجیره سبک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

مقدار دفع البومین طبیعی در ادرار

A

کمتر از ۳۰ میلی گرم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

تعریف میکروالبومینوری

A

۳۰-۳۰۰ میلی گرم البومین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

تعریف ماکروالبومینوری

A

دفع بیش از ۳۰۰ میلی گرم البومین در روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

عوارض سندرم نفروتیک

A

۱-هیپوگاماگلوبینمی
۲-افزایش انعقادپذیری (حوادث ترومبوتیک)»به علت دفع پروتیین cوSو انتی ترومبین
۳-نارسایی کلیه
۴-انمی فقر اهن»به دلیل کاهش ترانسفرین سرم
۵-کمبود ویتامینD»به دلیل کاهش پروتیین وصل شونده به ویتامین D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

اقداماتی که در بیمار مبتلا به سندرم نفروتیک توصیه میشود

A

۱-کنترل فشار خون با ARB ACEI
۲-تجویز دیورتیک در صورت بروز ادم محیطی
۳-محدودیت پروتئین (۰.۸تا۱ گرم /کیلوگرم/روز) و نمک رژیم غذایی (کمتر از ۴ گرم در روز)
۴-تجویز داروهای انتی کوآگولان در بیماران در معرض خطر(خصوصاMGNو آمیلوئیدوز)
۵-درمان دیس لیپیدمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

۵علت شایع سندرم نفروتیک

A 
۱-دیابت
۲-FSGS
۳-MGN
۴-امیلوییدوز
۵-MCD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

شایع ترین علت سندرم نفروتیک در اطفال

A

MCD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

علائم سندرم نفریتیک به ترتیب اهمیت

A 
۱-هماچوری»rbc cast
۲-فشار خون بالا
۳-اولیگوری
۴-پروتئینوری»کمتر از ۳/۵ گرم در روز
۵-ادم
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

وجود کرسنت نشانه چیست

A

RPGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

RPGN

A

گلومرولونفریت سریعا پیشرونده با سندرم نفریتیک و از بین رفتن سریع فانکشن کلیه و الیگوری
شامل۱-نفریت لوپوسی
۲-گودپاسچر
۳-واسکولیت ناشی از ANCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

RPGNانواع

A

۱-تیپ یک»رسوب خطی انتی بادی(واکنش ازدیاد حساسیت نوع۲)»بیماری گودپاسچر-گلومرولونفریت انتی GBM
۲-تیپ دو»رسوب گرانولر انتی ژن انتی بادی(واکنش ازدیاد حساسیت نوع ۳)»لوپوس کرایو IgAنفروپاتی PSGN
۳-تیپ ۳»پاسی ایمیون» ازدیاد حساسیت نیست»وگنر Mic PAN چرچ استراوز »مرتبط با ANCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

نام دیگر چرچ استراز

A

گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی انژیت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

نام دیگر وگنر

A

گرانولوماتوز همراه پلی انژیت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

در وگنر کدام مارکر مثبت است

A

C-ANCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

پان میکروسکوپیک و چرچ استراز کدام مارکر مثبت است

A

P-ANCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

رسوب انتی بادی IgAدر چه بیماری هایی دیده میشود

A

۱-بیماری برگر»IgAنفروپاتی

۲-پورپورای هنوخ شوئن لاین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

رسوب انتی بادیIgMدر چه بیماری هایی دیده میشود

A

FSGS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

رسوب ساب اپی تلیال انتی بادی IgG

در چه بیماری هایی دیده میشود

A

MGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

رسوب ساب اندوتلیال انتی بادی IgG

در چه بیماری هایی دیده میشود

A

MPGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

رسوبخطی انتی بادی IgGدر غشای پایه

در چه بیماری هایی دیده میشود

A

گودپاسچر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

عوامل خطر MCD

A

۱-NSAIDS
۲-هوچکین
۳-تیموما

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

چه علایمی به ضرر تشخیص MCD است

A

هماچوری
فشارخون بالا
اختلال کلیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

اگر همراه MCDنفریت اینترسیشیل وجود داشته باشد نشانه ی چیست و با چه علامتی همراه است

A

نشانه NSAIDS

با فشار خون بالا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

هنگامی سندرم نفروتیک حاد در کودکی با UAطبیعی رخ دهد تشخیص چیست

A

MCD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

کمپلمان در MCD

A

نرمال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

در MCD چه نشانه ای داریم

A

فقط پروتئینوری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

میکروسکوپ نوری و ایمونوفلورسانسردر MCD

A

نرمال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

میکروسکوپ الکترونی در MCD

A

از بین رفتن زوائد پاپی پدوسیت ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

درمان MCD

A 
کورتون بدون بیوپسی شروع میشود
معمولا۴-۸هفته بهبود میابند
در سنین بالتر دوز بالاتر کورتون و مدت زمان بیشتری لازم است»۱۶ هفته
ریتوکسیماب در بیماران جوان
گاهی سرکوب کننده های ایمنی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

اندیکاسیون بیوپسی درMCD

A

بیوپسی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

در چه صورتی در MCDسرکوب کننده های ایمنی (انتی متابولیت ها مهار کننده کلسی نورین الکیله کننده ها)تجویز میشود

A

در صورت وابستگی به کورتون

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

FSGS

A

اسکلروز برخی گلومرول ها و درگیری بخشی از گلومرول
عامل کمتر از۵۰٪موارد سندرم نفروتیک کودکان و ۲۵٪بالغین
۴نوع بافت شناسی دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

پاتولوژیFSGS

A

۱-افزایش ماتریکس مزانژیال
۲-رسوب مواد هیالینی
۳-آسیب پودوسیت ها»باعث اسکار گلومرولی
۴-رسوب IgM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

فاکتورها و رسپتورهایی که در FSGS افزایش میابد

A

۱-soluble urokinase plasminogen activator receptor

۲-circulatory permeability factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

FSGS

عوامل خطر

A 
۱-HIV
۲-هروئین
۳-ریفلاکس مثانه به حالب
۴-انمی سیکل سل
۵-آژنزی یک طرفه کلیه
۶-رادیاسیون
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

علل FSGS

A

۱-FSGSاولیه یا ایدیوپاتیک

۲-FSGSثانویه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

علل FSGS

علت اولیه

A

وجود یک فاکتور نفوذپذیری در گردش خون

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

علل FSGS

علل ثانویه

A 
۱-موتاسیون در ژن های پودوسیت
۲-ویروسی
۳-دارویی
۴-تطابقی
۵-سایر علل
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

علل FSGS

علل ثانویه ویروسی

A

۱-نفروپاتی همراه ایدز
۲-پارووویروس B19
۳-ویروس میمونی۴۰
۴-CMV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

علل FSGS

علل ثانویه دارویی

A 
۱-هرویین
۲-اینترفرون الفا بتا گاما
۳-سیرولیموس
۴-پامیدرونات
۵-مهار کننده کلسی نورین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

علل FSGS

علل ثانویه تطابقی

A 
۱-کاهش توده نفرونی یا انطباقی گلومرولی
۲-آژنزی یکطرفه کلیه
۳-گلومرولوپاتی مربوط به چاقی
۴-فاز ترمیم نقص غشا پایه در گلومرولونفریت کانونی پرولیفراتیو
۵-بدنسازی
۶-انمی سیکل سل
۷-نفرواسکلروز هیپرتنسیو
۸-میکروانژیوپاتی ترومبوتیک
۹-پیری
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

علل FSGS
علل ثانویه
سایر علل

A

سندرم هموفاگوسیت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

ایا در FSGS

بهبود خودبه خودی پروتیینوری داریم

A

خیر کمتر از۵٪

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

‏FSGS

کدام نوع پیش اگهی بدتری دارد

A

نوع کلاپس دهنده

و در شدید بودن پروتئنوری »بیش از ۱۰ گرم در روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

‏FSGS کلاپس دهنده در چه کسانی دیده میشود

A

هر‌یینی ها
ایدز
نژاد امریکایی افریقایی تبار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

‏FSGS

نشانه های بالینی

A

سندرم نفروتیک
هایپرتنشن»۳۰-۵۰٪
هماچوری میکروسکوپی»۲۵-۷۵٪موارد
اختلال عملکرد کلیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

‏FSGS

درمان

A

۱-کورتون با دوز بالا(پردنیزولون ۱mg/kg/d)به مدت بیش از ۴ ماه
۲-ACEI یا ARB(جهت کاهش پروتیینوری و رفع علل ثانویه)
۳-در صورت عدم پاسخ یا عود»داروهای سرکوب کننده ایمنی یا ریتوکسیماب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

شایع ترین عامل سندرم نفروتیک در سفیدپوستان

A

MGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

در کدام گلومرولونفریت

اتوانتی بادی علیه رسپتور فسفولیپاز A2مثبت(روی پودوسیتها) میشود

A

MGN

در۷۰٪نوع اولیه یا ایدیوپاتیک نفروپاتی مامبرانو مثبت است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

MGN

شیوع

A

در میانسالی شایع تر
بیشتر دهه ۴-۵
در مردان شایع تر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

MGN

A

هماچوری میکروسکوپیک در۲/۳ بیماران

فشار خون و عملکرد کلیه طبیعی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

MGN

عوامل خطر

A

۱-داروها»کاپتوپریل NSAIDS پنی سیلامین
۲-لوپوس یا تیروئیدیت اتوایمن
۳-هپاتیت B و C
۴-بدخیمی ریه و کولون

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

در صورت ایجاد دوره تسریع در نفروپاتی مامبرانو بیمار باید از نظر اضافه شدن چه بیماری هایی بررسی شود

A

۱-نفریت اینترسیشیال
۲-ترومبوز ورید کلیوی
۳-anti-GBM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

MGN

پاتولوژی

A

۱-ضخیم شدن دیواره مویرگی
۲-رسوب ساب اپی تلیال در میکروسکوپ الکترونیکی
۳-نمای spike&dom برجستگی ساب اپی تلیال در دیواره مویرگ
۴-رسوب‌گرانولر IgGو C3ساب اپی تلیال بر روی غشای پایهدر میکروسکوپ ایمونوفلوروسانس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

MGN

عارضه

A

افزایش بروز وقایع ترومبوتیک(ترومبوز ورید کلیوی یاDVT یا امبولی ریه)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

MGN

پروگنوز

A

۱/۳ بهبود خودبه خودی
۱/۳ بهبود نسبی
اگر رمیشن خود به خودی رخ دهد ۱۲ تا۲۴ ماه اول رخ میدهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

MGN

درمان

A 
۱-محدودیت نمک و پروتئین
۲-مهار کننده ACE
۳-کورتون
۴-کنترل چربی خون
۵-سرکوب کننده ایمنی یا ریتوکسیماب یا مهار کننده کلسی نورین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

اندیکاسیون سرکوب کننده های ایمنی در MGN

A

۱-در صورت عدم پاسخ به کورتون
۲-بیمارانی که در محدوده ی نفروتیک باقی میمانند
۳-بیمارانی که فانکشن کلیه کم میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

نفروپاتی ناشی از ایدز

A

سندرم نفروتیک(حتی بیش از ۱۰ گرم در روز )
FSGSکلاپس دهنده
اتساع میکروسیتیک توبولی
همراهی با نارسایی کلیه تسریع شده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

نفروپاتی ناشی از ایدز

میکروسکوپ الکترونی

A

انکلوزیون های توبولر رتیکولر

Interferon fingerprints

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

نفروپاتی ناشی از ایدز

عامل خطر بروز نفروپاتی

A

کاهش تعداد سلول های CD4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

شایع ترین گلومرولونفریت حاد

A

PSGN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

PSGN

شرح حال

A

۱-۴ هفته پس از فارنژیت یا عفونت پوستی ناشی از استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A
معمولا در کودکان

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

PSGN

علایم

A

ادم
هایپرتنشن
هماچوری واضح

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

PSGN در افراد مسن یا ضعف ایمنی ناشی از چیست

A

ناشی از عفونت فعال استافی

پیش اگهی خوب نیست

74
Q

PSGN

ازمایشگاه

A 
۱-کاهش کمپلمان(کاهش C3 ولی C4نرمال )
۲-افزایش تیتر ASO
۳-anti-DNAase B 
۴-انتی هیالورینیداز 
۵-انتی استرپتوکیناز
۶-کشت منفی
75
Q

‏PSGN آتیپیکال یا پایدار یا درحال بهبود

A

برخی بیماران به صورت پایدار هماچوری میکروسکوپی پروتیینوری فشار خون بالا و اختلال عملکرد کلیوی دارند

76
Q

‏PSGN

پیش اگهی

A

درکودکان عالی و در اکثر موارد فانکشن کلیه طی ۱-۲ ماه بهبود میابد
در افراد مسن و ضعف ایمنی پیش اگهی بد

77
Q

‏PSGN

میکروسکوپ ایمونوفلوروسانس

A

رسوب گرانولر IgGو C3و IgM

78
Q

‏PSGN

میکروسکوپ الکترونی

A

رسوب ساب اپی تلیال و ساب اندوتلیال (نمای HUMP) در غشای پایه

79
Q

‏PSGN

بیوپسی

A

معمولا لازم نیست اما در صورت انجا:
هیپرسلولاریته منتشر گلومرولی و انفیلتراسیون PMN
مونوسیت و ماکروفاژ

80
Q

‏PSGN

درمان

A

۱-محدودیت نمک
۲-درمان انتی بیوتیکی ضد استرپتوکوک»جهت پیشگیری از ابتلای سایر افراد است»تاثیری در سیر بیماری ندارد
۳-تجویز دیورتیک جهت کاهش فشار خون

81
Q

بیماری هایی که با کاهش کمپلمان همراهی دارند

A 
هرچیزی که با عفونت مرتبط باشد باعث کاهش کمپلمان میشود
۱-‏PSGN
۲-کرایو
۳-نفریت ناشی از شنت
۴-نفریت ناشی از اندکاردیت
۵-لوپوس
۶-MOGN
۷-آمبولی کلسترول
۸-C3گلومرولوپاتی
82
Q

سندرم های نفریتیک

A

‏PSGN
MPGN
IgAنفروپاتی

83
Q

IgAنفروپاتی

بیماری برگر

A

دربالغین جوان ۲۰-۳۰ سال
شایع ترین گلومرولوپاتی اولیه
بروز هماچوری (میکروسکوپیک و گروس)دوره ای به دنبال عفونت تنفسی فوقانی(فارنژیت)
پروتیین اوری وجود دارد»سندرم نفروتیک کمتر از۱۰٪موارد

84
Q

IgAنفروپاتی

اگر سندرم نفروتیک وجود داشته باشد نشانه چیست

A

اسیب پودوسیت ها

مثلا MCDاضافه شده بر IgAنفروپاتی

85
Q

IgAنفروپاتی

پاتولوژی

A

پرولیفراسیون مزانژیال در میکروسکوپ نوری
رسوبIgAدر سلول های مزانژیومی در ایمونوفلوروسانس
رسوب الکترودنس در سلول های مزانژیومی»در میکروسکوسکپ الکترونی

86
Q

علل ثانویه IgAنفروپاتی

A

۱-سلیاک
۲-درماتیت هرپتی فرم
۳-بیماری مزمن کبدی
۴-اسپوندیلیت انکیلوزان

87
Q

IgAنفروپاتی

درمان

A

در بیماری با فانکشن طبیعی کلیه»درمان حمایتی
مهارکننده ACE
در بیماران با پروتئینوری پایدار بیش از ۱ گرم یا نارسایی کلیه پیشرونده»دوز بالای کورتون با یا بدون داروهای سایتوتوکسیک

88
Q

IgAنفروپاتی

ایا عود شایع است

A

بله

89
Q

IgAنفروپاتی

پیش اگهی بد

A

۱-اختلال عملکرد کلیه در بدو تشخیص
۲-پروتئنوری به ر‌میزان»خصوصا اگر بیش از ۱ گرم در روز باشد»پرقدرت ترین پیشگویی کننده پروگنوز بد
۳-هایپرتنشن

90
Q

MPGN

پاتولوژی

A

رسوب ساب اندتلیال و مزانژیال کمپلکس ایمنی
کاهش کمپلمان(C3 CH50 C4)
نمای Tram Truck

91
Q

MPGN

انواع

A

۱-MPGNبا واسطه کمپلکس های ایمنی(IgMو C3)

۲-MPGN با واسطه کمپلمان (کاهش سطح c3و نرمال بودن C4

92
Q

MPGN

درمان

A

بلوک کننده انژیوتانسین ۲ جهت کنترل فشار و پروتیینوری

93
Q

‏MPGNبا واسطه کمپلکس های ایمنی(IgMو C3)

A

تظاهرات متغیر »میتواند نشانه های نفروتیک و نفریتیک را داشته باشد

94
Q

‏MPGNبا واسطه کمپلکس های ایمنی(IgMو C3)

با چه بیماری هایی همراهی دارد

A 
۱-هپاتیت c
۲-بیماری های اتوایمن
۳-گاموپاتی مونوکلونال
۴-دیس کرازی های پلاسما سل
۵-اندوکاردیت
95
Q

گلومرولونفریت در هپاتیت C

A

گلومرولونفریت کرایوگلوبینمیک

C4 C3 CH50 کاهش میابد»نشاندهنده فعال شدن هر دومسیر کمپلمان

96
Q

شایع ترین عفونتی که موجب MPGN

A

هپاتیت c

97
Q

‏MPGN با واسطه کمپلمان (کاهش سطح c3و نرمال بودن C4

A

گلومرولوپاتی C3
به علت اختلال تنظیم ارثی یا اکتسابی مسیر الترناتیو کمپلمان
ایمونوگلوبولین وجود ندارد

98
Q

‏MPGN با واسطه کمپلمان (کاهش سطح c3و نرمال بودن C4

انواع بر اساس میکروسکوپ الکترونی

A

۱-c3 گلومرولونفریت
۲-Dense deposite disease(همراهی با پارشیل لیپودیستروفی)
در هردو فاکتور نفریتیک C3 وجود دارد(یک اتوانتی بادی علیه سلول های c3مسیر الترناتیو که موجب کاهش c3میشود

99
Q

MPGNدر میکروسکوپ الکترونی

A

گلومرول ها بزرگ شده و ظاهر توبولی دارند سلول مزانژیال دچار پرولیفراسیون شده اندو در انها انفیلتراسیون لکوسیتی دیده میشود
GBMضخیم شده و نمای
دابل کانتر یا تام تراک را نشان میدهد که در رنگ امیزی نقره یا PASواضح تر است

100
Q

هپاتیت c با کدام گلومرولونفریت ها همراه است

A

۱-کرایو
۲-MPGN
۳-MGN

101
Q

واسکولیت های مرتبط با ANCA

A

درگیری نکروزان عروق کوچک خصوصا در ریه اعصاب محیطی(مونونوریت مولتی پلکس)

102
Q

شایع ترین علت RPGNدر افراد مسن تر از ۶۰ سال

A

واسکولیت های مرتبط با ANCA

103
Q

واسکولیت های مرتبط با ANCA

انواع

A

۱-گرانولوماتوز با پلی انژیت»وگنر
۲-پلی انژئیت میکروسکوپیک»PAN
۳-گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک به همراه پلی انژئیت»چرچ استراز

104
Q

گرانولوماتوز وگنر

A

التهاب گرانولوماتوز در مجاری هوایی فوقانی و تحتانی
همراهی با CANCA(anti PR3)در ۷۵٪
در ۲۰٪موارد با PANCA (Anti MPO)

105
Q

درمان وگنر

A

کورتون با دوز بالا

سرکوبگر ایمنی(سیکلوفسفاماید یا ریتوکسیماب)

106
Q

اندیکاسیون تعویض خون در وگنر

A

خونریزی ریوی و نارسایی کلیوی

107
Q

سندرم چرچ استراز

A

۱-همراهی با آسم و ائوزینوفیلی

۲-همراهی با PANCA

108
Q

Mic PAN

A

همراه با PANCA در نیمی از موارد

و CANCAدر ۴۰٪موارد

109
Q

Mic PAN

درگیری کلیوی

A

درگیری کلیوی به صورت گلومرولونفریت نبوده بلکه موجب ایجاد انوریسم و تنگی شریان کلیوی میشود که منجر به فشار خون بالا یا دیسفانکشن کلیه میشود

110
Q

‏Mic PAN

A

واسکولیت عروق متوسط با انوریسم شریانی و تنگی ظریان های عضلانی مشخص میشود
تنگی سگمنتال و در مناطق دوشاخه شدن شریان ها رخ میدهد

111
Q

بیماری گودپاسچر

A

گلومرولونفریت ناشی از انتی بادی ضد GBM»انتی بادی علیه زنجیره الفا۳ کلاژن تیپ ۴
سندرم کلیوی ریوی
رسوب خطی ایمونوگلوبولین در غشای پایه گلومرول و آلوئول
RPGNو خونریزی ریوی

112
Q

درمان بیماری گودپاسچر

A

کورتون (ابتدا با دوز بالا)»۱گرم روزانه متیل پردنیزولون به مدت ۱-۳ روز»سپس پردنیزولون ۱mg/kgحداکثر تا۸۰ میلی گرم در روز
سیکلوفوسفوماید
تعویض پلاسما

113
Q

ایا در بیماری گودپاسچر عود شایع است

A

خیر به ندرت عود میکند

114
Q

در چه صورتی در گودپاسچر پیوند کلیه انجام میشود

A

ESRD

۶-۱۲ ماه پس از منفی شدن انتی بادی ها

115
Q

عوامل موثر در پیش اگهی در بیماری گودپاسچر

A

۱-تعداد کرسنت در بیوپسی
۲-عملکرد کلیه ( سطح کراتینین)
۳-اولیگوری و نیاز به دیالیز

116
Q

پیش اگهی بیماری گودپاسچر

A

در بیمارانی که کراتینین اولیه کمتر از ۵ میلی روزانه باشد بقای ۵ ساله ۹۰٪است اما فانکشن کلیه در بیمارانی که کرسنت ها ۱۰۰٪گلومرول را اشغال کرده اند یا تحت دیالیز قرار گرفته اندبهبود پیدا نمیکند و باید به غیر از موارد خونریزی ریوی از تجویز داروهای سرکوب کننده ایمنی اجتناب کرد

117
Q

نفریت لوپوسی

A

کاهشC3

در ۵۰-۷۰٪مبتلایان به لوپوس»پیش اگهی بد

118
Q

نفریت لوپوسی

شایع ترین تظاهر

A

پروتیین اوری در محدوده سندرم نفروتیک همراه اختلال عملکرد کلیه

119
Q

نفریت لوپوسی

اندیکاسیون بیوپسی کلیه

A

۱-پروتیینوری

۲-سدیمان ادراری فعال

120
Q

بررسی ایمونوفلورسانس در رسوب گلومرولی

در نفریت لوپوسی

A

full house pattern »

رسوب همزمان IgG IgM IgA c3

121
Q

میکروسکوپ الکترونی در نفریت لوپوسی

A

انکلوزیون توبولورتیکولار داخل سلولی(سلول های اندوتلیال گلومرول و عروق)+رسوبات الکترون دنس شبیه اثر انگشت

122
Q

طبقه بندی نفریت لوپوسی

A

گرید۱» minimal mesengial lupus nephritis
گرید۲»mesangial prolifrative lupus nephritis
گرید۳»Focal lupus nephritis
گرید۴»Diffuse segmental or global lupus nephritis
گرید۵»membranous lupus nephritis
گرید۶»Advanced sclerosing lupus nephritis

123
Q

گرید یک نفریت لوپوسی

A

‏ minimal mesengial lupus nephritis

سدیمان ادراری طبیعی با حداقل تغییرات مزانژیال

124
Q

گرید۲ نفریت لوپوسی

A

هماچوری خفیف و پروتیینوری همراه عملکرد طبیعی کلیه

نفریت لوپوسی با پرولیفراسیون مزانژیال

125
Q

گرید۳ نفریت لوپوسی

A

سدیمان ادراری فعال همراه با پروتیین اوری کمتر از۳ گرم /روز ( نفریت لوپوسی فوکال)
نفریت لوپوسی فوکال

126
Q

گرید۴ نفریت لوپوسی

A

سندرم نفریتیک یا نفروتیک نفریت لوپوسی سگمنتال یا گلوبال منتشر
بدترین پروگنوز
نفریت لوپوسی سگمنتال منتشر یا نفریت لوپوسی سراسری

127
Q

گرید۵ نفریت لوپوسی

A

نفریت لوپوسی مامبرانو

سندرم نفروتیک ( نفریت لوپوسی ممبرانو)

128
Q

گرید۶ نفریت لوپوسی

A

نفریت لوپوسی اسکلروزان پیشرونده
سدیمان ادراری غیر فعال
نارسایی مزمن کلیه

129
Q

درمان نفریت لوپوسی

بر اساس نتیجه بیوپسی

A

۱-اگر درگیری کلیوی خفیف و غیر پرولیفراتیو باشد»استروئید ها
۲-اگر درگیری کلیوی به صورت پرولیفراتیو باشد»استروئید+سلسپت یا سیکلو فسفاماید
۳-اگر کلیه اسکلروز شده باشد»درمان جایگزین مثل دیالیز یا پیوند کلیه

130
Q

درمان نفریت لوپوسی گرید یک

A

نیاز به سرکوب کننده ایمنی ندارد

131
Q

درمان نفریت لوپوسی گرید دو

A

اگر پروتئینوری کمتر از۱ گرم در۲۴ ساعت باشدباید بر اساس تظاهرات خارجی لوپوس درمان شود
اگر پروتئینوری بیش از۳ گرم در روز باشد» کورتون یا مهارکننده کلسی نورین

132
Q

گرید۳یا۴ نفریت لوپوسی

درمان

A

بدترین پیش اگهی

کورتون و سیکلوفسفوماید یا مایکوفنولات موفتیل

133
Q

درمان گرید۵ نفریت لوپوسی

A

معمولا خوش خیم
ابتدا حمایتی
اگر پروتئینوری پیشرونده یا پایدار در حد سندرم نفروتیک باشد » تجویز کورتون و سرکوب کننده ایمنی

134
Q

درمان گرید ۶ نفریت لوپوسی

A

پیوند کلیه» میزان عود در پیوند کلیه کم است

135
Q

کرایوگلوبولین

A

ایمونوگلوبولین هایی که در دمای پایین رسوب میکنند و با گرم شدن دوباره حل مبشوند

136
Q

بیماری کرایو

علایم بالینی

A 
پورپورای قابل لمس
نوروپاتی محیطی
ارترالژی
همراه پروتئنوری هماچوری میکروسکوپیک هایپرتنشن» سندرم نفروتیک  و اختلال کلیوی
کاهش سطح C4
137
Q

ایا در بیماری کرایو سطح کرایوکریت با فعالیت بیماری ارتباط دارد

A

خیر ارتباط ضعیف دارد

138
Q

علل ایجاد کننده کرایو

A

۱-هپاتیت c» مهم ترین عامل خطر
۲-بیماری اتوایمن
۳-بدخیمی
۴-ایدیوپاتیک

139
Q

پاتولوژی در کرایو

A

رسوبات ساب اندوتلیال

نمای میکروتوبولر یا کریستالی با انسداد لوپ های مویرگی

140
Q

درمان کرایو

A

رفع علت زمینه ای
در هپاتیت سی»درمان ضد هپاتیت
در گاموپاتی مونوکلونال»درمان ضد میلوم
در موارد Mixed»ریتوکسیماب با یا بدون پلاسمافرز

141
Q

پیش اگهی کرایوگلوبینومی

A

خوب است

موارد اندکی به سمت ESRDپیشرفت میکند

142
Q

امیلوئیدوز

ویژگی ها

A

سایز کلیه افزایش نمیابد

در رنگ امیزدی کنگو رد»رسوبات خارج سلولی فیبریل ها با انکسار مضاعف سبز با نور پلاریزه

143
Q

امیلوییدوز

با چه بیماری های کلیوی همراهی دارد

A

سندرم نفروتیک و نارسایی کلیه

میزان درگیری کلیوی به تی‌پ پروتین آمیلوئید مرتبط است

144
Q

تشخیص امیلوئیدوز

A

ایمونوفلورسانس و ایمونوهیستوشیمی

بیوپسی»رسوبات آمورف و رنگ پریده خارج سلولی

145
Q

موارداولیه امیلوییدوز

A

رسوب زنجیره سبک امیلویید

درمان»میلوم»پیوند مغز استخوان یا ملفالان

146
Q

موارد ثانویه امیلوییدوز

A

RA
IBD
تب مدیترانه ای خانوادگی

147
Q

بیماری رسوب زنجیره سبک

عامل

A

پاراپروتئین ها» وجود پروتیین های مونوکلونال در سرم و ادرار( زنجیره سبکK)

148
Q

بیماری رسوب زنجیره سبک

شایع ترین بیماری همراه

A

مولتیپل میلوم

149
Q

بیماری رسوب زنجیره سبک

بیشترین شیوع

A

مردان دهه ۶

150
Q

بیماری رسوب زنجیره سبک

شایع ترین نشانه اولیه

A

نارسایی کلیه

سندرم نفروتیک

151
Q

بیماری رسوب زنجیره سبک

بیوپسی

A

۱-ایمونوفلورسانس» رسوب خطی و منتشر سبک ایمونوگلوبولین در غشای پایه گلومرولی و توبولی
۲-ندول های مزانژیال فاقد سلول PASمثبت+ ائوزینوفیلی( نمای مشابه دیابت)

152
Q

بیماری رسوب زنجیره سبک

درمان

A

۱-پیوند مغز استخوان

۲-کورتون +شیمی درمانی با دوز بالا

153
Q

میکروانژیوپاتی های ترومبوتیک

A

ترومبوسیتوپنی

انمی همولیتیک میکروانژیوپاتیک» افزایشLDH کاهش هاپتوگلوبین شیستوسیت

154
Q

میکروانژیوپاتی های ترومبوتیک

علل

A

TTP
HUS
رد پیوند
هایپرتنشن بدخیم» ضخیم شدگی پوست پیازی عروق
کوکایین
ایدز
بیماری های اتوایمن» سندرم انتی فسفولیپید لوپوس لسکلرودرمی

155
Q

HUS

A 
تب
انمی همولیتیک
تر‌ومبوسیتوپنی
اختلال کلیوی» شایع تر
علایم عصبی
156
Q

انواع HUS

A

۱-تیپیک(اسپورادیک)

۲-اتیپیک

157
Q

HUSتیپیک

A

همراهی با اسهال ( شیگلا Ecoli انتروهموراژیک)» به دنبال خوردن گوشت الوده
پیش اگهی خوبی دارد( در افراد مسن پیش اگهی ضعیف تری دارد)
درمان» حمایتی تعویض پلاسما اکولوزیماب

158
Q

HUSاتیپیک

A

بدون همراهی با اسهال» معمولا در بزرگسالان به دلیل موتاسیون در کمپلمان
پیش اگهی بدتر
درمان» تعویض پلاسما اکولوزیماب

159
Q

TTP

A

ناشی از کمبود ادامز۱۳
میکروترومبوز ناشی از مولتی مرهای بزرگ فاکتور فون ویلبراند
تب انمی همولیتیک ترومبوسیتوپنی اختلال کلیوی علایم عصبی» شایع تر
درمان » تعویض پلاسما

160
Q

سندرم الپورت

A

اختلال ارثی غشای پایه
کاهش ساخت زنجیره الفا۵ کلاژن نوع ۴» شکننده شدن غشای پایه گلومرولی
وابسته به X(بیماری معمولا در مردان ایجاد میشود)
تاقبل از۳۰ سالگی به طرفESRDپیشرفت میکند

161
Q

علایم سندرم ال‌پورت

A

هماچوری متناوب یا مداوم همراه با پروتیین اوری خفیف»۳۰٪ موارد همراه با سندرم نفروتیک» با بالا رفتن سن پیشرفت میکند
همراه کاهش شنوایی حسی عصبی و لنتیکونوس قدامی»میزان کاهش شنوایی با سرعت پیشرفت به سمت ESRDارتباط دارد

162
Q

تشخیص الپورت

A

بیوپسی پوست» کاهش زنجیره الفا۵ کلاژن تیپ۴ کافی لست» نیاز به بیوپسی کلیه نیست

163
Q

درمان الپورت

A

کنترل فشار خون و محدودیت متوسط پروتئین رژیم غذایی

164
Q

بیوپسی کلیه در الپورت

A

۱-در مراحل اولیه»نازک شدن غشای پایه

۲-در نهایت»ضخیم شدن ولایه لایه شدن ان»نمای Basket weave

165
Q

نفروپاتی غشای پایه نازک

A

هماچوری فامیلیال خانوادگی
اتوزوم غالب»موتاسیون هتروزیگوت ژن Col4A3یا Col4A4
نسبتا شایع
گاهی هماچوری متناوب است و ممکن است در بزرگسالی تشخیص داده شود
هماچوری ایزوله گلومرولی پایدار»بدون پروتیین اوری»معمولا در دوره کودکی تشخیص داده میشود

166
Q

نفروپاتی غشای پایه نازک

میکروسکوپ نوری و ایمونوفلورسانس

A

طبیعی

167
Q

نفروپاتی غشای پایه نازک

میکروسکوپ الکترونی

A

نازک شدن غشای پایه گلومرولی

در بالغین ضخامت GBMکمتر از ۲۵۰به شدت به نفع بیماری است

168
Q

نفروپاتی غشای پایه نازک

پیش اگهی

A

معمولا خوش خیم و نیاز به درمان ندارد

تعداد اندکی از بیماران به سمت ESRD پیشرفت میکنند

169
Q

بیماری فابری

A

کمبود الفاگلوکوزیداز
وابسته به جنس مغلوب
انژیوکراتوم+حملات درد+هیپوهیدروز
نهایتا»نارسایی‌کلیه و پروتیینوری و اریتمی قلبی و Stroke

170
Q

پاتولوژی فابری

A

وجود واکوئول هایی در پودوسیت ها »اجسام میلین،اجسام زبرا

171
Q

درمان بیماری فابری

A

درمان جایگزین انزیمی باعث بهبود بارز دردهای نوروپاتیک میشود ولی اثرات دیگر ان چندان مشخص نیست

172
Q

نفروپاتی دیابتی

عوامل خطر

A

۱-هایپرتنشن

۲-قند خون بالا

173
Q

اولین نشانه بالینی در نفروپاتی دیابتی

A

میکروالبومینوری»میزان پروتیینوری در دیابت با پیش اگهی نفروپاتی مرتبط است
با پیشرفت نفروپاتی پروتیینوری اشکار روی میدهد و بعد از پروتیینوری پایدار پیشرفت به سمتESRD

174
Q

پاتولوژی نفروپاتی دیابتی

A

۱-هیپرتروفی گلومرولی و ضخیم شدگی غشای پایه (اولین نشانه پاتولوژیک در نفروپاتی دیابتی)
۲-ارتریواسکلروز هیالن
۳-گلومرولواسکلروز منتشر» اترواسکلروز و گسترش پیشرونده بخش مزانژیال
۴-گلومرولواسکلروز ندولار» kimmelsteil Wilson

175
Q

بیوپسی کلیوی در نفروپاتی دیابتی در چه مواردی لازم نیست

A

در بیماران با سابقه دیابت بیشتر از ۱۰ سال و رتینوپاتی بیوپسی کلیه لازم نیست

176
Q

اندیکاسیون بیوپسی کلیه در نفروپاتی دیابتی

A

۱-کاهش سریع عملکرد کلیه و یا سیر آتیپیک» سندرم نفروتیک

۲-مبتلایان به دیابت نوع۱کمتر از ۱۰ سال همراه نفروپاتی

177
Q

درمان نفروپاتی دیابتی

A

مهار کننده ACEوARB»باعث کاهش سرعت پیشرفت نفروپاتی دیابتی میشود و باید در تمام بیماران مبتلا به آلبومینوری حتی اگر فشار خون طبیعی باشدتجویز شود» با فشار سیستولی هدف کمتر از» ۱۲۵
HbA1Cکمتر از۷

178
Q

کنترل فشار خون در نفروپاتی دیابتی

A

کنترل فشار خون در تمام بیماران مبتلا به پروتئینوری دشوار است و حداقل به دو داروی ضد فشار خون نیاز دارند

179
Q

در کدام نوع دیابت ارتباط قوی بین نفروپاتی و سایر نشانه های اسیب میکروواسکولار دیابت مانند رتینوپاتی وجود دارد

A

نوع۱

180
Q

گلومرولونفریت ناشی از هپاتیت B

A

معمولا به صورت MGNخصوصا در کودکان

181
Q

گلومرولونفریت ناشی از هپاتیت B

درمان

A

۱-اینترفرون الفا یا داروهای نوکلئوزیدی

۲-در موارد شدید یا RPGN»درمان ضد ویروسی+سرکوب کننده ایمنی

182
Q

گلومرولونفریت ناشی از هپاتیت B

پیش اگهی

A

پیش آگهی خوبی دارد(در کودکان معمولا خود به خود بهبود میابد ولی دربالغین پیشرونده است

نفرو (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions