نارسایی حاد Flashcards

1
Q

آسیب حاد کلیه AKI

تعریف

A

شایع ترین نوع اسیب کلیه
۱-افزایش حداقل ۰.۳ در میزان کراتینین ۲۴ تا۴۸ ساعت
۲-افزایش بیش از ۵۰٪در میزان کراتینین در ۲۴ تا۴۸ ساعت
۳-کاهش برون ده ادراری به میزان کمتر از ۰.۵cc/Kg/hr به مدت بیش از ۶ساعت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

آسیب حاد کلیه AKI

تقسیم بندی

A

۱-پره رنال»ناشی از دهیدریشن
۲-رنال»ناشی از اسیب مستقیم کلیه
۳-پست رنال»ناشی از انسداد مجاری ادراری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

علل ازوتمی پره رنال

A

کاهش ECV»هیپوولمی یا نارسایی قلبی
ثانویه به ناکافی بودن جریان پلاسمایی‌کلیه و فشار هیدرواستاتیک داخل گلومرولی
از دست دادن حجم»خونریزی اسهال استفراغ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

شایع ترین علت AKI

A

ازوتمی پره رنال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

داروهای مستعد کننده ازتمی پره رنال

A

NSAIDS
مهارکننده ACE یا ARB
سیکلوسپورین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

عوامل خطر ازتمی پره رنال

A
۱-سن بالا
۲-بیماری مزمن کلیه
۳-آترواسکلروز
۴-هایپرتنشن طولانی مدت
۵-مصرف داروهای مستعد کنننده
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

سندرم هپاتورنال

A

انقباض عروق کلیوی به دلیل نارسایی کبدی و کاهش مقاومت عروق سیستمیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

سندرم هپاتورنال

عوامل مستعد کننده

A

۱-هیپوولمی

۲-پریتونیت باکتریال خود به خودی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

سندرم هپاتورنال

انواع

A

تیپ۱»افزایش دو برابری کراتینین سرم به میزان بیش از ۲/۵ گرم/دسی لیتر علی رغم مایع درمانی و قطع دیورتیک
تیپ۲»همراهی با آسیت مقاوم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

سندرم هپاتورنال

درمان

A

پیوند کبد بهترین درمان
در تجویز مایعات به بیماران مبتلا به سیروز و اسیت و AKI باید بسیار دقت کزد زیرا تجویز بیش از حد مایعات باعث تشدید آسیب و سرکوب تنفسی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

سندرم هپاتورنال

چه چیزی باید رد شود

A

SOBباید به کمک کشت مایع اسیت رد شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

در ازتمی پره رنال چه چیزی بسیار تشخیصی است

A

پاسخ به اصلاح همودینامیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

نارسایی قلبی و ویز در اختلال کلیه نشانه چیست

A

کاهش حجم داخل عروقی و ازوتمی پره رنال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

درمان ازتمی پره رنال

A

بهبود خونرسانی ۱-خونریزی حاد و شدید »PC
۲-خونریزی با شدت کمتر یا مواردی که با اتلاف پلاسما همراه هستندمثل سوختگی و پانکراتیت»کریستالوئید های ایزوتونیک یا محلول هاای کلوییدی مثل محلول هیدروکسی اتیلن نشاسته ریسک AKIشدید را بالا برده و مصرف ان کنترااندیکه است
۳-اسیب تروماتیک مغز کریستالوییدها نسبت به البومین ارجح است
۴-در هیپوولمی شدید از کریستالوییدهای ایزوتونیک سالین۹٪یا محلول های کلوییدی استفاده میشود ولی در هیپوولمی خفیف تر کریستالویید های هیپرتونیک سالین۴۵٪کفایت میکند
۵-تجویز بیش از اندازه کلر در قالب سالین۹٪باعث اسیدوز متابولیک هیپرکلرومیک و GFRمختل میشودو در صورت اسیدوز تجویز محلول های دارای بی کربنات مانند دکستروز واتر یا ۱۸۰meqبی کربنات

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ازتمی رنال

علل

A

۱-سپسیس
۲-علل پره رنال
۳-توکسین ها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

مواردی که بروز AKIبه دنبال ایسکمی خصوصا در بخش خارجی مدولا بیشتر است

A
هیپوتنشن سیستمیک اغلب به سپسیس یا سایر علل محدود کننده ظرفیت کلیه مثل سن بالا و CKD اضافه میشود
۱-افراد مسن
۲-سپسیس
۳-سوختگی و پانکراتیت
۴-رابدومیولیز
۵-بیماری مزمن کلیوی
۶-مصرف داروهای نفروتوکسیک
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

اسیب حاد کلیه به دنبال جراحی

جراحی های حاد

A

۱-بای پس قلبی خصوصا در همراهی با جراحی دریچه ای»مرتبط با زمان جراحی»هرچه عمل طولانی تر ریسک ایجاد آسیب حاد کلیه بیشتر و احتمال بیماری اتروامبولیک بیشتر
۲-جراحی داخل پریتوئن
۳-جراحی عروق همراه با کلامپ آئورت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

اسیب حاد کلیه به دنبال جراحی

عوامل خطر

A
۱-سن بالا
۲-ابتلا به دیابت
۳-ابتلا به بیماری زمینه ای کلیوی
۴-نارسایی احتقانی قلب
۵-جراحی اورژانس
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

سندرم کمپارتمان شکمی

A

به دنبال سوختگی یا پانکراتیت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

سندرم کمپارتمان شکمی

علایم

A

سفتی شکم
الیگوری یا انوری
افزایش ICP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

سندرم کمپارتمان شکمی

تشخیص

A

فشار بیش از ۲۰ میلی متر جیوه مثانه پس از تزریق ۱۰۰ سی سی مایع درون مثانه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

سندرم کمپارتمان شکمی

درمان

A

فاشیوتومی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

علل ایجاد کننده اسیب حاد کلیه به دنبال سوختگی یا پانکراتیت

A

۱-هیپوولمی شدید به دلیل ورود مایع به فضای سوم

۲-التهاب‌کنترل نشده و بروز سپسیس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

بیماری عروقی که موجب ایسکمی کلیوی میشود

A

۱-عروق کوچک

۲-عروق بزرگ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

بیماری عروق کوچک که موجب ایسکمی کلیوی میشود

A

۱-اسکلرودرمی
۲-اتروآمبولی
۳-میکروانژیوپاتیک های ترومبوتیک»HUS TTP APS نفریت ناشی از رادیاسیون نفرواسکلروز بدخیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

بیماری عروق بزرگ که موجب ایسکمی کلیوی میشود

A

۱-ترومبوآمبولی و ترومبوز عروق کلیوی

۲-دایسکشن عروق کلیوی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

عوامل خطر اسیب حا‌د کلیوی ناشی از نفروتوکسین ها

A

۱-ابتلا به بیماری مزمن کلیوی
۲-سن بالا
۳-ازوتمی پره رنال
۴-هیپوالبومینمی(به دلیل افزایش سطح ازاد دارو)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

AKIناشی از مواد حاجب

بیماری های پرخطر

A

خصوصا در
۱-نفروپاتی دیابتی یا
۲-ابتلای همزمان به مولتیپل میلوم و ۳-بیماری کلیوی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

AKIناشی از مواد حاجب

A

دوز بالای گادولینیوم به کار رفته در MRIو محلول های فسفات سدیم خوراکی (جهت تحریک روده ) نیز با آسیب حاد کلیه همراه است
افزایش کراتینین ۱-۲ روز پس از تجویز ماده حاجب و به پیک رسیدن طی ۳-۵ روز و بهبود طی ۱ هفته
FENa ۱٪کمتر از
مشاهده کیست هیالن و فقدان مشاهده کست گرانولر قهوه ای

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

‏AKIناشی از مواد حاجب

پیشگیری

A

۱-هیدراسیون کافی»مهم ترین اقدام
۲-NAC
۳-بی کربنات

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

نوع شدید AKIناشی از مواد حاجب در چه مواردی شایع است

A

یک بیماری همزمان مزمن کلیوی غالبا در همراهی با CHFیا هر علت زمینه ای مسبب AKIناشی از ایسکمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

AKIناشی از دارو

A
۱-امینوگلیکوزید ها
۲-آمفوتریسین B
۳-سیس پلاتین
۴-ایفوسفوماید
۵-بواسیزوماب
۶-میتومایسین سی و جمسیتابین
۷-داروهایی که با سمیت توبول های کلیوی همراهی دارند
۸-انتی بیوتیک های ایجاد کننده نفریت بینابینی
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

AKIناشی از دارو

امینوگلیکوزیدها

A

در ۱۰-۳۰٪موارد حتی اگر سطح پلاسمایی در‌محدوده درمانی باشد
معمولا غیر الیگوریک
۵-۷ روز پس از شروع درمان و حتی پس از قطع دارو
هیپومنیزیمی یافته شایع
معمولا بهبود خودبه خودی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

AKIناشی از دارو

امفوتریسین B

A

انقباض عروق کلیوی میدهد
وابسته به دوز و مدت مصرف دارو
RTA1میدهد
همراهی با هیپومنیزیمی هیپوکلسمی هیپوکالمی و پلی اوری اسیدوز متابولیک بدون AG
پیشگیری»تجویز نرمال سالین پیش از مصرف دارو

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

فرق AKIناشی از آمفوتریسین و امینوگلیکوزید

A

در اسیب کلیه ناشی از آمفوتریسین B پلی اوری هیپوکلسمی و اسیدوز متابولیک نرمال انیون گپ علاوه بر هیپومنیزمی وجود دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

AKIناشی از دارو

سیس پلاتین

A

همراهی با هیپوکالمی و هیپومنیزمی

پیشگیری»هیدراسیون و دیورز با مانیتول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

AKIناشی از دارو

ایفوسفوماید

A

مهمترین عارضه»سیستیت هموراژیک و RTA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

AKIناشی از دارو

بواسیزوماب(انتی VEGF)

A

اسیب عزوق کوچک گلومرولی

پروتیین اوری و هایپرتنشن

39
Q

AKIناشی از دارو

میتومایسین Cو جمسیتابین

A

میکروانژیوپاتیک ترومبوتیک»اسیب حاد کلیوی

40
Q

AKIناشی از دارو

داروهایی که با سمیت توبول های کلیوی همراهند

A

فوسکارنت
پنتامیدین
سیدوفویر

41
Q

AKIناشی از دارو

انتی بیوتیک ایجاد کننده نفریت بینابینی

A
پنی سیلین
سفالوسپورین
کینولون
ریفامپین
سولفونامید
42
Q

AKIناشی از دارو

آسیکلوویر

A

به ویژه در صورتی که به صورت بولوس IVبا دوز بالا 500mg/m2تجویز شود یا در شرایط هیپوولمی میتواند در توبول ها رسوب کند

43
Q

اسیب حاد ناشی از رابدومیولیز

A

به دنبال ۱-تشنج۲- اسیب عضلانی ۳-یا بی حرکتی
۴-حوادث تروماتیک۵- ایسکمی عضلانی ۶-جراحی عروقی یا ارتوپدی
۷-کوما۸- کوکایین ۹-ورزش شدید ۱۰-گرمازدگی ۱۱-هیپرترمی بدخیم ۱۲-عفونت ها ۱۳-اختلالات متابولیک مثل هیپوفسفاتمی و هیپرتیروییدی
۱۴-میوپاتی از جمله میوپاتی ناشی از دارو های متابولیک یا التهابی

44
Q

علایم ناشی از اسیب حاد کلیه به دنبال رابدومیولیز

A
FENA۱٪کمتر
افزایش CPK فسفات پتاسیم 
کاهش کلسیم 
افزایش میوگلوبین
هم ادرار مثبت
45
Q

اسیب حاد ناشی از رابدومیولیز

درمان

A

۱-مایع درمانی شدید+دیورز قلیایی(تجویز بی کربنات به همراه سرم نیم نرمال»۷۵میلی‌مول بیکربنات سدیم با HSاز آسیب کلیوی و ایجاد کست جلوگیری‌میکند ولی خطر تشدید هیپوکلسمی رادارد)
۲-در صورت عدم پاسخ»دیورتیک»در صورتی که با وجود تجویز مایعات برون ده ادراری به ۲۰۰-۳۰۰نرسد
۳-در موارد شدید»دیالیز
۴-توجه دقیقدبه کلسیم و فسفر جهت جلوگیری از رسوب در بافت اسیب دیده

46
Q

سندرم لیز تومور

علل

A

شیمی درمانی اخیر عامل ان است

یا متعاقب لنفوم High گرید و لوسمی All

47
Q

سندرم لیز تومور

ازمایشگاه

A
هیپراوریسمی
هیپرکالمی
هیپرفسفاتمی
هیپوکلسمی به دنبال شیمی درمانی
افزایش  اندک سطحCPK(برخلاف رابدومیولیز)
48
Q

سندرم لیز تومور

درمان

A

مایع درمانی شدید
الوپرینول
راسبوریکاز

49
Q

سندرم لیز تومور

پاتوژنز

A

آزاد شدن مقادیر زیادی اسید اوریک با سطح سرمی غالبا بیش از۱۵
اسید اوریک در توبول های کلیوی رسوب کرده و منجر به ایجاد اسیب حاد کلیوی شدید میشود
ممکن است به صورت خودبه خودی یا در جریان درمان تومورهای سولید یا مولتیپل میلوم کریستال اسید اوریک وجود داشته باشد

50
Q

در چه بیمارانی علی رغم هیپوولمی FENA بالاتر از۱٪باشد

A

بیماران تحت درمان با دیورتیک

51
Q

آسیب کلیوی به دنبال مولتیپل میلوم

A

در افراد بالای۶۰سال
انیون گپ کاهش یافته
۱-آسیب مستقیم به توبول ها ناشی از پروتئین ها با زنجیره سبک
۲-ایجاد کست های انسدادی به دنبال اتصال پروتیین ها با زنجیره سبک به پروتیین تام هورسفال
۳-انقباض عروق کلیوی و هیپوولمی ناشی از هیپرکلسمی

52
Q

ازتمی پست رنال

A

معمولا در انسداد دو طرفه یا انسداد یک طرفه همراه با یک کلیه عملکردی
در سونوگرافی هیدرونفروز دیده میشود
انوری و نوسان در حجم ادرار مطرح کننده انسداد مجاری ادرار است

53
Q

علل ایجاد کننده ازتمی پست رنال

A
۱-مثانه نوروژنیک
۲-درمان با داروهای انتی کولینرژیک
۳-BPHو کنسر پروستات
۴-انسداد ثانویه به لخته یا سنگ یا تنگی
۵-بدخیمی های دیواره حالب
۶-تومورها یا فیبروز رتروپریتونئال
54
Q

علل FENAپایین

SGو اسمولاریته بالا

A

CKD

مصرف دیورتیک

55
Q

مواردی که به نفع ازتمی پره رنال است

A

۱-FENaکمتر از ۱٪
۲-نسبت BUNبه crبیشتر از ۲۰
۳-افزایش اسمولاریته ادرار»بیشتر از ۵۰۰‌و وزن مخصوص ادرار بیش از ۱/۰۱۸
۴-سدیم ادراری کمتر از ۲۰
۵-کست هیالن
۶-نسبت کراتینین ادرار به پلاسما بیشتر از ۴۰

56
Q

در کدام بیمار پره رنال FENaبیشتر از ۱٪است

A

بیماران پره رنال مبتلا به DICو مصرف دیورتیک

57
Q

موارد مطرح کننده ATN

A

۱-نسبت BUNبه crکمتر از ۲۰
۲-سدیم ادراری بیشتر از ۴۰
۳-FENaبیشتر از۱٪
۴-کست اپی تلیال یا کست گرانولر پیگمانته یا قهوه ای
۵-اسمولاریته ادرار کمتر از۳۵۰
۶-نسبت کراتینین ادرار به پلاسما کمتر از ۲۰

58
Q

مواردی که علی رغم ATNممکن است FeNaکمتر از ۱٪باشد

A

۱-توکسین
۲-سپسیس
۳-رابدومیولیز-همولیز
۴-کنتراست

59
Q

علل ایجاد کننده انوری

A

۱-انسداد کامل مجرا
۲-انسداد شریان کلیوی
۳-ایسکمی یا شوک سپتیک شدید
۴-گلومرولونفریت پرولیفراتیو یا واسکولیت شدید

60
Q

الیگوری

A

حجم ادرار کمتر از۴۰۰ میلی لیتر در روز

نشانه پیش اگهی بد است

61
Q

اسیب حاد کلیه با حجم طبیعی ادرار

A

۱-سمیت کلیوی ناشی از آمینوگلیکوزید یا سیس پلاتین
۲-بیماری های توبولواینترسیشیال
۳-دیابت بی مزه نفروژنیک همراه با انسداد طولانی

62
Q

اقدام بعدی وقتی

ادرار۲۴ ساعته از نظر پروتئین اوری مثبت است ولی دیپ استیک منفی است

A

زنجیره سبک پروتیین

جهت تشخیص از تست اسیدس‌لفوسالیسیلیک اسید یا ایمونوالکتروفورز استفاده میشود

63
Q

هیپر اوریسمی و اسیب حاد کلیه

A

۱-رابدومیلیز»Cpkافزایش یافته

۲-سندرم لیز تومور»Cpkطبیعی یا اندکی افزایش یافته

64
Q

تشخیص افتراقی ائوزینوفیلوری

A
۱-پیلونفریت
۲-سیستیت
۳-نفریت بینابینی 
۴-گلومرولونفریت
۵-بیماری اتروآمبولیک
65
Q

تشخیص افتراقی ائوزینوفیلی محیطی در اسیب حاد کلیه

A

۱-بیماری اتروامبولیک
۲-نفریت بینابینی
۳-پلی ارتریت ندوزا
۴-چرچ استراوز

66
Q

تششخیص افتراقی

عدم مشاهده هیدرونفروز در انسداد مجاری ادراری

A

۱-هیپوولمی
۲-مراحل اولیه انسداد
۳-فیبروز رتروپریتوئن
۴-تومور اطراف حالب

67
Q

تشخیص

کلیه های بزرگ در آسیب حاد کلیوی

A

نفریت بینابینی حاد

68
Q

چرا در اسیب شدید حاد کلیه باید از تجویز گادولونیوم اجتناب شود

A

پیشگیری از فیبروز سیستمیک نفروژنیک

69
Q

تشخیص افراقی های افزایش نامتناسب BUNبه cr

A
۱-ازوتمی پره رنال
۲-خونریزی گوارشی
۳-مصرف کورتون
۴-افزایش کاتابولیسم بافتی
۵-هیپرالیمیناسیون
70
Q

بیومارکر KIM-1

A

پس از اسیب ایسکمیک یا نفروتوکسیک توبول پروگزیمال مثلا سیس پلاتین مثبت میشود

71
Q

بیومارکر NGAL

A

پس از بای پس قلبی ریوی و اسیب حا‌د کلیوی ناشی از ان در سرم و ادرار مثبت میشود

72
Q

مارکرهای التهابی که در اسیب حاد کلیه افزایش میابد

A

IL-1
IL-18
پروتیین متصل شونده به اسید چرب نوعL1

73
Q

در اسیب حاد کلیوی اولیگوریک چه عاملی تعیین کننده پروگنوز است

A

حجم ادرار در پاسخ به درمان دیورتیک

۲ساعت پس از تجویز ۱-۱/۵ میلی گرم فروزماید » برون ده ادرار کمتر از ۲۰۰ میلی لیتر خطر AKIشدید و نیاز به درمان جایگزین کلیه

74
Q

اختلالاتی که در نارسایی حاد کلیه دیده میشود

A

۱-هیپرکالمی هیپرفسفاتمی هیپرونیزمی هیپوناترمی هیپوکلسمی
۲-اسیدوز متابولیک با انیون گپ افزایش یافته» یافته ای شایع
۳-آنمی» یافته ای شایع
۴-اختلال پلاکتی
۵-پریکاردیت و پریکاردیال افیوژن

75
Q

چرا اریتروپوئتین در درمان انمی ناشی از AKIمفید نیست

A

چون انمی ناشی از AKI مولتی فاکتوریال است

76
Q

هیپر اورسمی حاد در اسیب حاد کلیه نیاز به درمان دارد؟

A

خیر مگر در سندرم لیز تومور

77
Q

هیپوکلسمی خفیف در نارسایی کلیه

درمان

A

نیاز ندارد

78
Q

درمان هیپرفسفاتمی در نارسایی کلیه

A

محدود کردن فسفات خوراکی

تجویز شلاتور ها( کربنات کلسیم هیدروکسید الومنیوم سولامر لانتوم)

79
Q

درمان و کنترل خونریزی ناشی از اورمی

A

۱-دسموپرسین
۲-استروژن کنژوگه
۳-دیالیز

80
Q

چرا تجویز هیدروکسی اتیل نشاسته در خونریزی شدید ممنوع است

A

خطر اسیب حاد کلیه افزایش میابد

81
Q

عارضه تجویز بیش از حد نرمال سالین

A

اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک

کاهش GFR

82
Q

تغذیه مناسب در بیماران مبتلا به اسیب حاد کلیه

A

۲۰-۳۰ کیلوکالری /کیلوگرم

83
Q

میزان پروتیین دریافتی در اسیب حاد کلیه

A

۱- ۰.۸تا۱ گرم /کیلوگرم در اسیب حاد کلیه غیر کاتابولیک و بدون نیاز به دیالیز
۲- ۱-۱/۵گرم /کیلوگرم در اسیب حاد کلیه و نیاز به دیالیز
۳- حداکثر ۱/۷ گرم /کیلوگرم در بیماران هیپرمتابولیک و نیازمند به دیالیز

84
Q

ایا مواد معدنی و ویتامین های محلول در ای در بیماران دیالیزی جایگزین میشود

A

بله

85
Q

اندیکاسیون های انجام دیالیز

A
۱-افزایش حجم مقاوم به درمان
۲-BUNبیشتر از ۱۰۰
۳-هیپرکالمی شدید و مقاوم به درمان
۴-اسیدوز متابولیک شدید و مقاوم به درمان
۵-عوارض ناشی از اورمی»خونریزی آسترکسی افیوژن پریکاردی انسفالوپاتی
86
Q

دیالیز ارجح در بیماران با فشار خون پایین

A

دیالیز پریتونئال

87
Q

مهم ترین عارضه همودیالیز

A

هایپوتنشن

88
Q

درمان سندرم هپاتورنال

A

درمان قطعی»پیوند کبد
پیش از پیوند تجویز:
۱-درمان اصلی»البومین وریدی»از سندرم هپاتورنال پیشگیری‌میکند
۲-میدودرین +اکتروتاید+نوراپی نفرین»همراه Alb
۳-ترلیپرسین»همراهAlb

89
Q

درمان اسیب حاد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی الرژیک ناشی از دارو

A

قطع دارو

تجویز کورتون

90
Q

اندیکاسیون های درمان اسیدوز متابولیک در اسیب حاد کلیوی

A

۱- PHزیر۷/۲

۲-بی‌کربنات زیر۱۵

91
Q

پروفیلاکسی ترومبوامبولی وریدی در مبتلایان به AKI

A

اجتناب از تجویز LMWHو مهار کننده فاکتورX

92
Q

پیشگیری از استرس اولسر در اسیب حاد کلیه

A

تجویزPPI

یاH2B

93
Q

تجویز دوپامین با دوز پایین در اسیب حاد کلیه

A

اختلاف نظر

چون ریسک اریتمی و ایسکمی روده را بالا میبردلذا اثرات ان در درمان AKIمورد بحث است

94
Q

اقدامات حمایتی در AKI

A

۱- management حجم» در AKI اولیگوریک یا انوریک ممکن است هیپرولمی رخ دهد و خطر ادم حاد ریه نخصوصا در کسانی که ییماری ریوی همزمان دارند » ۱-محدودیت مصرف مایعات و سدیم
۲-در افزایش حجم شدید» فروزماید» دوز بولوس ۲۰ میای گرم سپس انفوزیون وریدی ۱۰-۴۰ میلی گرم در ساعت که میتوان با یا بدون تیازیدها تجویز نمود
۳-دوپامین low dose ممکن است به صورت گذرا موجب دفع اب و نمک به وسیله کلیه در وضعیت پره رنال شود ولی در مبتلایان به AKIاینترنسیک مفید نیست و ریسک اریتمی و ایسکمی روده را بالا میبرد