نارسایی حاد Flashcards
آسیب حاد کلیه AKI
تعریف
شایع ترین نوع اسیب کلیه
۱-افزایش حداقل ۰.۳ در میزان کراتینین ۲۴ تا۴۸ ساعت
۲-افزایش بیش از ۵۰٪در میزان کراتینین در ۲۴ تا۴۸ ساعت
۳-کاهش برون ده ادراری به میزان کمتر از ۰.۵cc/Kg/hr به مدت بیش از ۶ساعت
آسیب حاد کلیه AKI
تقسیم بندی
۱-پره رنال»ناشی از دهیدریشن
۲-رنال»ناشی از اسیب مستقیم کلیه
۳-پست رنال»ناشی از انسداد مجاری ادراری
علل ازوتمی پره رنال
کاهش ECV»هیپوولمی یا نارسایی قلبی
ثانویه به ناکافی بودن جریان پلاسماییکلیه و فشار هیدرواستاتیک داخل گلومرولی
از دست دادن حجم»خونریزی اسهال استفراغ
شایع ترین علت AKI
ازوتمی پره رنال
داروهای مستعد کننده ازتمی پره رنال
NSAIDS
مهارکننده ACE یا ARB
سیکلوسپورین
عوامل خطر ازتمی پره رنال
۱-سن بالا ۲-بیماری مزمن کلیه ۳-آترواسکلروز ۴-هایپرتنشن طولانی مدت ۵-مصرف داروهای مستعد کنننده
سندرم هپاتورنال
انقباض عروق کلیوی به دلیل نارسایی کبدی و کاهش مقاومت عروق سیستمیک
سندرم هپاتورنال
عوامل مستعد کننده
۱-هیپوولمی
۲-پریتونیت باکتریال خود به خودی
سندرم هپاتورنال
انواع
تیپ۱»افزایش دو برابری کراتینین سرم به میزان بیش از ۲/۵ گرم/دسی لیتر علی رغم مایع درمانی و قطع دیورتیک
تیپ۲»همراهی با آسیت مقاوم
سندرم هپاتورنال
درمان
پیوند کبد بهترین درمان
در تجویز مایعات به بیماران مبتلا به سیروز و اسیت و AKI باید بسیار دقت کزد زیرا تجویز بیش از حد مایعات باعث تشدید آسیب و سرکوب تنفسی میشود
سندرم هپاتورنال
چه چیزی باید رد شود
SOBباید به کمک کشت مایع اسیت رد شود
در ازتمی پره رنال چه چیزی بسیار تشخیصی است
پاسخ به اصلاح همودینامیک
نارسایی قلبی و ویز در اختلال کلیه نشانه چیست
کاهش حجم داخل عروقی و ازوتمی پره رنال
درمان ازتمی پره رنال
بهبود خونرسانی ۱-خونریزی حاد و شدید »PC
۲-خونریزی با شدت کمتر یا مواردی که با اتلاف پلاسما همراه هستندمثل سوختگی و پانکراتیت»کریستالوئید های ایزوتونیک یا محلول هاای کلوییدی مثل محلول هیدروکسی اتیلن نشاسته ریسک AKIشدید را بالا برده و مصرف ان کنترااندیکه است
۳-اسیب تروماتیک مغز کریستالوییدها نسبت به البومین ارجح است
۴-در هیپوولمی شدید از کریستالوییدهای ایزوتونیک سالین۹٪یا محلول های کلوییدی استفاده میشود ولی در هیپوولمی خفیف تر کریستالویید های هیپرتونیک سالین۴۵٪کفایت میکند
۵-تجویز بیش از اندازه کلر در قالب سالین۹٪باعث اسیدوز متابولیک هیپرکلرومیک و GFRمختل میشودو در صورت اسیدوز تجویز محلول های دارای بی کربنات مانند دکستروز واتر یا ۱۸۰meqبی کربنات
ازتمی رنال
علل
۱-سپسیس
۲-علل پره رنال
۳-توکسین ها
مواردی که بروز AKIبه دنبال ایسکمی خصوصا در بخش خارجی مدولا بیشتر است
هیپوتنشن سیستمیک اغلب به سپسیس یا سایر علل محدود کننده ظرفیت کلیه مثل سن بالا و CKD اضافه میشود ۱-افراد مسن ۲-سپسیس ۳-سوختگی و پانکراتیت ۴-رابدومیولیز ۵-بیماری مزمن کلیوی ۶-مصرف داروهای نفروتوکسیک
اسیب حاد کلیه به دنبال جراحی
جراحی های حاد
۱-بای پس قلبی خصوصا در همراهی با جراحی دریچه ای»مرتبط با زمان جراحی»هرچه عمل طولانی تر ریسک ایجاد آسیب حاد کلیه بیشتر و احتمال بیماری اتروامبولیک بیشتر
۲-جراحی داخل پریتوئن
۳-جراحی عروق همراه با کلامپ آئورت
اسیب حاد کلیه به دنبال جراحی
عوامل خطر
۱-سن بالا ۲-ابتلا به دیابت ۳-ابتلا به بیماری زمینه ای کلیوی ۴-نارسایی احتقانی قلب ۵-جراحی اورژانس
سندرم کمپارتمان شکمی
به دنبال سوختگی یا پانکراتیت
سندرم کمپارتمان شکمی
علایم
سفتی شکم
الیگوری یا انوری
افزایش ICP
سندرم کمپارتمان شکمی
تشخیص
فشار بیش از ۲۰ میلی متر جیوه مثانه پس از تزریق ۱۰۰ سی سی مایع درون مثانه
سندرم کمپارتمان شکمی
درمان
فاشیوتومی
علل ایجاد کننده اسیب حاد کلیه به دنبال سوختگی یا پانکراتیت
۱-هیپوولمی شدید به دلیل ورود مایع به فضای سوم
۲-التهابکنترل نشده و بروز سپسیس
بیماری عروقی که موجب ایسکمی کلیوی میشود
۱-عروق کوچک
۲-عروق بزرگ
بیماری عروق کوچک که موجب ایسکمی کلیوی میشود
۱-اسکلرودرمی
۲-اتروآمبولی
۳-میکروانژیوپاتیک های ترومبوتیک»HUS TTP APS نفریت ناشی از رادیاسیون نفرواسکلروز بدخیم
بیماری عروق بزرگ که موجب ایسکمی کلیوی میشود
۱-ترومبوآمبولی و ترومبوز عروق کلیوی
۲-دایسکشن عروق کلیوی
عوامل خطر اسیب حاد کلیوی ناشی از نفروتوکسین ها
۱-ابتلا به بیماری مزمن کلیوی
۲-سن بالا
۳-ازوتمی پره رنال
۴-هیپوالبومینمی(به دلیل افزایش سطح ازاد دارو)
AKIناشی از مواد حاجب
بیماری های پرخطر
خصوصا در
۱-نفروپاتی دیابتی یا
۲-ابتلای همزمان به مولتیپل میلوم و ۳-بیماری کلیوی
AKIناشی از مواد حاجب
دوز بالای گادولینیوم به کار رفته در MRIو محلول های فسفات سدیم خوراکی (جهت تحریک روده ) نیز با آسیب حاد کلیه همراه است
افزایش کراتینین ۱-۲ روز پس از تجویز ماده حاجب و به پیک رسیدن طی ۳-۵ روز و بهبود طی ۱ هفته
FENa ۱٪کمتر از
مشاهده کیست هیالن و فقدان مشاهده کست گرانولر قهوه ای
AKIناشی از مواد حاجب
پیشگیری
۱-هیدراسیون کافی»مهم ترین اقدام
۲-NAC
۳-بی کربنات
نوع شدید AKIناشی از مواد حاجب در چه مواردی شایع است
یک بیماری همزمان مزمن کلیوی غالبا در همراهی با CHFیا هر علت زمینه ای مسبب AKIناشی از ایسکمی
AKIناشی از دارو
۱-امینوگلیکوزید ها ۲-آمفوتریسین B ۳-سیس پلاتین ۴-ایفوسفوماید ۵-بواسیزوماب ۶-میتومایسین سی و جمسیتابین ۷-داروهایی که با سمیت توبول های کلیوی همراهی دارند ۸-انتی بیوتیک های ایجاد کننده نفریت بینابینی
AKIناشی از دارو
امینوگلیکوزیدها
در ۱۰-۳۰٪موارد حتی اگر سطح پلاسمایی درمحدوده درمانی باشد
معمولا غیر الیگوریک
۵-۷ روز پس از شروع درمان و حتی پس از قطع دارو
هیپومنیزیمی یافته شایع
معمولا بهبود خودبه خودی
AKIناشی از دارو
امفوتریسین B
انقباض عروق کلیوی میدهد
وابسته به دوز و مدت مصرف دارو
RTA1میدهد
همراهی با هیپومنیزیمی هیپوکلسمی هیپوکالمی و پلی اوری اسیدوز متابولیک بدون AG
پیشگیری»تجویز نرمال سالین پیش از مصرف دارو
فرق AKIناشی از آمفوتریسین و امینوگلیکوزید
در اسیب کلیه ناشی از آمفوتریسین B پلی اوری هیپوکلسمی و اسیدوز متابولیک نرمال انیون گپ علاوه بر هیپومنیزمی وجود دارد
AKIناشی از دارو
سیس پلاتین
همراهی با هیپوکالمی و هیپومنیزمی
پیشگیری»هیدراسیون و دیورز با مانیتول
AKIناشی از دارو
ایفوسفوماید
مهمترین عارضه»سیستیت هموراژیک و RTA2
AKIناشی از دارو
بواسیزوماب(انتی VEGF)
اسیب عزوق کوچک گلومرولی
پروتیین اوری و هایپرتنشن
AKIناشی از دارو
میتومایسین Cو جمسیتابین
میکروانژیوپاتیک ترومبوتیک»اسیب حاد کلیوی
AKIناشی از دارو
داروهایی که با سمیت توبول های کلیوی همراهند
فوسکارنت
پنتامیدین
سیدوفویر
AKIناشی از دارو
انتی بیوتیک ایجاد کننده نفریت بینابینی
پنی سیلین سفالوسپورین کینولون ریفامپین سولفونامید
AKIناشی از دارو
آسیکلوویر
به ویژه در صورتی که به صورت بولوس IVبا دوز بالا 500mg/m2تجویز شود یا در شرایط هیپوولمی میتواند در توبول ها رسوب کند
اسیب حاد ناشی از رابدومیولیز
به دنبال ۱-تشنج۲- اسیب عضلانی ۳-یا بی حرکتی
۴-حوادث تروماتیک۵- ایسکمی عضلانی ۶-جراحی عروقی یا ارتوپدی
۷-کوما۸- کوکایین ۹-ورزش شدید ۱۰-گرمازدگی ۱۱-هیپرترمی بدخیم ۱۲-عفونت ها ۱۳-اختلالات متابولیک مثل هیپوفسفاتمی و هیپرتیروییدی
۱۴-میوپاتی از جمله میوپاتی ناشی از دارو های متابولیک یا التهابی
علایم ناشی از اسیب حاد کلیه به دنبال رابدومیولیز
FENA۱٪کمتر افزایش CPK فسفات پتاسیم کاهش کلسیم افزایش میوگلوبین هم ادرار مثبت
اسیب حاد ناشی از رابدومیولیز
درمان
۱-مایع درمانی شدید+دیورز قلیایی(تجویز بی کربنات به همراه سرم نیم نرمال»۷۵میلیمول بیکربنات سدیم با HSاز آسیب کلیوی و ایجاد کست جلوگیریمیکند ولی خطر تشدید هیپوکلسمی رادارد)
۲-در صورت عدم پاسخ»دیورتیک»در صورتی که با وجود تجویز مایعات برون ده ادراری به ۲۰۰-۳۰۰نرسد
۳-در موارد شدید»دیالیز
۴-توجه دقیقدبه کلسیم و فسفر جهت جلوگیری از رسوب در بافت اسیب دیده
سندرم لیز تومور
علل
شیمی درمانی اخیر عامل ان است
یا متعاقب لنفوم High گرید و لوسمی All
سندرم لیز تومور
ازمایشگاه
هیپراوریسمی هیپرکالمی هیپرفسفاتمی هیپوکلسمی به دنبال شیمی درمانی افزایش اندک سطحCPK(برخلاف رابدومیولیز)
سندرم لیز تومور
درمان
مایع درمانی شدید
الوپرینول
راسبوریکاز
سندرم لیز تومور
پاتوژنز
آزاد شدن مقادیر زیادی اسید اوریک با سطح سرمی غالبا بیش از۱۵
اسید اوریک در توبول های کلیوی رسوب کرده و منجر به ایجاد اسیب حاد کلیوی شدید میشود
ممکن است به صورت خودبه خودی یا در جریان درمان تومورهای سولید یا مولتیپل میلوم کریستال اسید اوریک وجود داشته باشد
در چه بیمارانی علی رغم هیپوولمی FENA بالاتر از۱٪باشد
بیماران تحت درمان با دیورتیک
آسیب کلیوی به دنبال مولتیپل میلوم
در افراد بالای۶۰سال
انیون گپ کاهش یافته
۱-آسیب مستقیم به توبول ها ناشی از پروتئین ها با زنجیره سبک
۲-ایجاد کست های انسدادی به دنبال اتصال پروتیین ها با زنجیره سبک به پروتیین تام هورسفال
۳-انقباض عروق کلیوی و هیپوولمی ناشی از هیپرکلسمی
ازتمی پست رنال
معمولا در انسداد دو طرفه یا انسداد یک طرفه همراه با یک کلیه عملکردی
در سونوگرافی هیدرونفروز دیده میشود
انوری و نوسان در حجم ادرار مطرح کننده انسداد مجاری ادرار است
علل ایجاد کننده ازتمی پست رنال
۱-مثانه نوروژنیک ۲-درمان با داروهای انتی کولینرژیک ۳-BPHو کنسر پروستات ۴-انسداد ثانویه به لخته یا سنگ یا تنگی ۵-بدخیمی های دیواره حالب ۶-تومورها یا فیبروز رتروپریتونئال
علل FENAپایین
SGو اسمولاریته بالا
CKD
مصرف دیورتیک
مواردی که به نفع ازتمی پره رنال است
۱-FENaکمتر از ۱٪
۲-نسبت BUNبه crبیشتر از ۲۰
۳-افزایش اسمولاریته ادرار»بیشتر از ۵۰۰و وزن مخصوص ادرار بیش از ۱/۰۱۸
۴-سدیم ادراری کمتر از ۲۰
۵-کست هیالن
۶-نسبت کراتینین ادرار به پلاسما بیشتر از ۴۰
در کدام بیمار پره رنال FENaبیشتر از ۱٪است
بیماران پره رنال مبتلا به DICو مصرف دیورتیک
موارد مطرح کننده ATN
۱-نسبت BUNبه crکمتر از ۲۰
۲-سدیم ادراری بیشتر از ۴۰
۳-FENaبیشتر از۱٪
۴-کست اپی تلیال یا کست گرانولر پیگمانته یا قهوه ای
۵-اسمولاریته ادرار کمتر از۳۵۰
۶-نسبت کراتینین ادرار به پلاسما کمتر از ۲۰
مواردی که علی رغم ATNممکن است FeNaکمتر از ۱٪باشد
۱-توکسین
۲-سپسیس
۳-رابدومیولیز-همولیز
۴-کنتراست
علل ایجاد کننده انوری
۱-انسداد کامل مجرا
۲-انسداد شریان کلیوی
۳-ایسکمی یا شوک سپتیک شدید
۴-گلومرولونفریت پرولیفراتیو یا واسکولیت شدید
الیگوری
حجم ادرار کمتر از۴۰۰ میلی لیتر در روز
نشانه پیش اگهی بد است
اسیب حاد کلیه با حجم طبیعی ادرار
۱-سمیت کلیوی ناشی از آمینوگلیکوزید یا سیس پلاتین
۲-بیماری های توبولواینترسیشیال
۳-دیابت بی مزه نفروژنیک همراه با انسداد طولانی
اقدام بعدی وقتی
ادرار۲۴ ساعته از نظر پروتئین اوری مثبت است ولی دیپ استیک منفی است
زنجیره سبک پروتیین
جهت تشخیص از تست اسیدسلفوسالیسیلیک اسید یا ایمونوالکتروفورز استفاده میشود
هیپر اوریسمی و اسیب حاد کلیه
۱-رابدومیلیز»Cpkافزایش یافته
۲-سندرم لیز تومور»Cpkطبیعی یا اندکی افزایش یافته
تشخیص افتراقی ائوزینوفیلوری
۱-پیلونفریت ۲-سیستیت ۳-نفریت بینابینی ۴-گلومرولونفریت ۵-بیماری اتروآمبولیک
تشخیص افتراقی ائوزینوفیلی محیطی در اسیب حاد کلیه
۱-بیماری اتروامبولیک
۲-نفریت بینابینی
۳-پلی ارتریت ندوزا
۴-چرچ استراوز
تششخیص افتراقی
عدم مشاهده هیدرونفروز در انسداد مجاری ادراری
۱-هیپوولمی
۲-مراحل اولیه انسداد
۳-فیبروز رتروپریتوئن
۴-تومور اطراف حالب
تشخیص
کلیه های بزرگ در آسیب حاد کلیوی
نفریت بینابینی حاد
چرا در اسیب شدید حاد کلیه باید از تجویز گادولونیوم اجتناب شود
پیشگیری از فیبروز سیستمیک نفروژنیک
تشخیص افراقی های افزایش نامتناسب BUNبه cr
۱-ازوتمی پره رنال ۲-خونریزی گوارشی ۳-مصرف کورتون ۴-افزایش کاتابولیسم بافتی ۵-هیپرالیمیناسیون
بیومارکر KIM-1
پس از اسیب ایسکمیک یا نفروتوکسیک توبول پروگزیمال مثلا سیس پلاتین مثبت میشود
بیومارکر NGAL
پس از بای پس قلبی ریوی و اسیب حاد کلیوی ناشی از ان در سرم و ادرار مثبت میشود
مارکرهای التهابی که در اسیب حاد کلیه افزایش میابد
IL-1
IL-18
پروتیین متصل شونده به اسید چرب نوعL1
در اسیب حاد کلیوی اولیگوریک چه عاملی تعیین کننده پروگنوز است
حجم ادرار در پاسخ به درمان دیورتیک
۲ساعت پس از تجویز ۱-۱/۵ میلی گرم فروزماید » برون ده ادرار کمتر از ۲۰۰ میلی لیتر خطر AKIشدید و نیاز به درمان جایگزین کلیه
اختلالاتی که در نارسایی حاد کلیه دیده میشود
۱-هیپرکالمی هیپرفسفاتمی هیپرونیزمی هیپوناترمی هیپوکلسمی
۲-اسیدوز متابولیک با انیون گپ افزایش یافته» یافته ای شایع
۳-آنمی» یافته ای شایع
۴-اختلال پلاکتی
۵-پریکاردیت و پریکاردیال افیوژن
چرا اریتروپوئتین در درمان انمی ناشی از AKIمفید نیست
چون انمی ناشی از AKI مولتی فاکتوریال است
هیپر اورسمی حاد در اسیب حاد کلیه نیاز به درمان دارد؟
خیر مگر در سندرم لیز تومور
هیپوکلسمی خفیف در نارسایی کلیه
درمان
نیاز ندارد
درمان هیپرفسفاتمی در نارسایی کلیه
محدود کردن فسفات خوراکی
تجویز شلاتور ها( کربنات کلسیم هیدروکسید الومنیوم سولامر لانتوم)
درمان و کنترل خونریزی ناشی از اورمی
۱-دسموپرسین
۲-استروژن کنژوگه
۳-دیالیز
چرا تجویز هیدروکسی اتیل نشاسته در خونریزی شدید ممنوع است
خطر اسیب حاد کلیه افزایش میابد
عارضه تجویز بیش از حد نرمال سالین
اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک
کاهش GFR
تغذیه مناسب در بیماران مبتلا به اسیب حاد کلیه
۲۰-۳۰ کیلوکالری /کیلوگرم
میزان پروتیین دریافتی در اسیب حاد کلیه
۱- ۰.۸تا۱ گرم /کیلوگرم در اسیب حاد کلیه غیر کاتابولیک و بدون نیاز به دیالیز
۲- ۱-۱/۵گرم /کیلوگرم در اسیب حاد کلیه و نیاز به دیالیز
۳- حداکثر ۱/۷ گرم /کیلوگرم در بیماران هیپرمتابولیک و نیازمند به دیالیز
ایا مواد معدنی و ویتامین های محلول در ای در بیماران دیالیزی جایگزین میشود
بله
اندیکاسیون های انجام دیالیز
۱-افزایش حجم مقاوم به درمان ۲-BUNبیشتر از ۱۰۰ ۳-هیپرکالمی شدید و مقاوم به درمان ۴-اسیدوز متابولیک شدید و مقاوم به درمان ۵-عوارض ناشی از اورمی»خونریزی آسترکسی افیوژن پریکاردی انسفالوپاتی
دیالیز ارجح در بیماران با فشار خون پایین
دیالیز پریتونئال
مهم ترین عارضه همودیالیز
هایپوتنشن
درمان سندرم هپاتورنال
درمان قطعی»پیوند کبد
پیش از پیوند تجویز:
۱-درمان اصلی»البومین وریدی»از سندرم هپاتورنال پیشگیریمیکند
۲-میدودرین +اکتروتاید+نوراپی نفرین»همراه Alb
۳-ترلیپرسین»همراهAlb
درمان اسیب حاد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی الرژیک ناشی از دارو
قطع دارو
تجویز کورتون
اندیکاسیون های درمان اسیدوز متابولیک در اسیب حاد کلیوی
۱- PHزیر۷/۲
۲-بیکربنات زیر۱۵
پروفیلاکسی ترومبوامبولی وریدی در مبتلایان به AKI
اجتناب از تجویز LMWHو مهار کننده فاکتورX
پیشگیری از استرس اولسر در اسیب حاد کلیه
تجویزPPI
یاH2B
تجویز دوپامین با دوز پایین در اسیب حاد کلیه
اختلاف نظر
چون ریسک اریتمی و ایسکمی روده را بالا میبردلذا اثرات ان در درمان AKIمورد بحث است
اقدامات حمایتی در AKI
۱- management حجم» در AKI اولیگوریک یا انوریک ممکن است هیپرولمی رخ دهد و خطر ادم حاد ریه نخصوصا در کسانی که ییماری ریوی همزمان دارند » ۱-محدودیت مصرف مایعات و سدیم
۲-در افزایش حجم شدید» فروزماید» دوز بولوس ۲۰ میای گرم سپس انفوزیون وریدی ۱۰-۴۰ میلی گرم در ساعت که میتوان با یا بدون تیازیدها تجویز نمود
۳-دوپامین low dose ممکن است به صورت گذرا موجب دفع اب و نمک به وسیله کلیه در وضعیت پره رنال شود ولی در مبتلایان به AKIاینترنسیک مفید نیست و ریسک اریتمی و ایسکمی روده را بالا میبرد