نارسایی حاد Flashcards
آسیب حاد کلیه AKI
تعریف
شایع ترین نوع اسیب کلیه
۱-افزایش حداقل ۰.۳ در میزان کراتینین ۲۴ تا۴۸ ساعت
۲-افزایش بیش از ۵۰٪در میزان کراتینین در ۲۴ تا۴۸ ساعت
۳-کاهش برون ده ادراری به میزان کمتر از ۰.۵cc/Kg/hr به مدت بیش از ۶ساعت
آسیب حاد کلیه AKI
تقسیم بندی
۱-پره رنال»ناشی از دهیدریشن
۲-رنال»ناشی از اسیب مستقیم کلیه
۳-پست رنال»ناشی از انسداد مجاری ادراری
علل ازوتمی پره رنال
کاهش ECV»هیپوولمی یا نارسایی قلبی
ثانویه به ناکافی بودن جریان پلاسماییکلیه و فشار هیدرواستاتیک داخل گلومرولی
از دست دادن حجم»خونریزی اسهال استفراغ
شایع ترین علت AKI
ازوتمی پره رنال
داروهای مستعد کننده ازتمی پره رنال
NSAIDS
مهارکننده ACE یا ARB
سیکلوسپورین
عوامل خطر ازتمی پره رنال
۱-سن بالا ۲-بیماری مزمن کلیه ۳-آترواسکلروز ۴-هایپرتنشن طولانی مدت ۵-مصرف داروهای مستعد کنننده
سندرم هپاتورنال
انقباض عروق کلیوی به دلیل نارسایی کبدی و کاهش مقاومت عروق سیستمیک
سندرم هپاتورنال
عوامل مستعد کننده
۱-هیپوولمی
۲-پریتونیت باکتریال خود به خودی
سندرم هپاتورنال
انواع
تیپ۱»افزایش دو برابری کراتینین سرم به میزان بیش از ۲/۵ گرم/دسی لیتر علی رغم مایع درمانی و قطع دیورتیک
تیپ۲»همراهی با آسیت مقاوم
سندرم هپاتورنال
درمان
پیوند کبد بهترین درمان
در تجویز مایعات به بیماران مبتلا به سیروز و اسیت و AKI باید بسیار دقت کزد زیرا تجویز بیش از حد مایعات باعث تشدید آسیب و سرکوب تنفسی میشود
سندرم هپاتورنال
چه چیزی باید رد شود
SOBباید به کمک کشت مایع اسیت رد شود
در ازتمی پره رنال چه چیزی بسیار تشخیصی است
پاسخ به اصلاح همودینامیک
نارسایی قلبی و ویز در اختلال کلیه نشانه چیست
کاهش حجم داخل عروقی و ازوتمی پره رنال
درمان ازتمی پره رنال
بهبود خونرسانی ۱-خونریزی حاد و شدید »PC
۲-خونریزی با شدت کمتر یا مواردی که با اتلاف پلاسما همراه هستندمثل سوختگی و پانکراتیت»کریستالوئید های ایزوتونیک یا محلول هاای کلوییدی مثل محلول هیدروکسی اتیلن نشاسته ریسک AKIشدید را بالا برده و مصرف ان کنترااندیکه است
۳-اسیب تروماتیک مغز کریستالوییدها نسبت به البومین ارجح است
۴-در هیپوولمی شدید از کریستالوییدهای ایزوتونیک سالین۹٪یا محلول های کلوییدی استفاده میشود ولی در هیپوولمی خفیف تر کریستالویید های هیپرتونیک سالین۴۵٪کفایت میکند
۵-تجویز بیش از اندازه کلر در قالب سالین۹٪باعث اسیدوز متابولیک هیپرکلرومیک و GFRمختل میشودو در صورت اسیدوز تجویز محلول های دارای بی کربنات مانند دکستروز واتر یا ۱۸۰meqبی کربنات
ازتمی رنال
علل
۱-سپسیس
۲-علل پره رنال
۳-توکسین ها
مواردی که بروز AKIبه دنبال ایسکمی خصوصا در بخش خارجی مدولا بیشتر است
هیپوتنشن سیستمیک اغلب به سپسیس یا سایر علل محدود کننده ظرفیت کلیه مثل سن بالا و CKD اضافه میشود ۱-افراد مسن ۲-سپسیس ۳-سوختگی و پانکراتیت ۴-رابدومیولیز ۵-بیماری مزمن کلیوی ۶-مصرف داروهای نفروتوکسیک
اسیب حاد کلیه به دنبال جراحی
جراحی های حاد
۱-بای پس قلبی خصوصا در همراهی با جراحی دریچه ای»مرتبط با زمان جراحی»هرچه عمل طولانی تر ریسک ایجاد آسیب حاد کلیه بیشتر و احتمال بیماری اتروامبولیک بیشتر
۲-جراحی داخل پریتوئن
۳-جراحی عروق همراه با کلامپ آئورت
اسیب حاد کلیه به دنبال جراحی
عوامل خطر
۱-سن بالا ۲-ابتلا به دیابت ۳-ابتلا به بیماری زمینه ای کلیوی ۴-نارسایی احتقانی قلب ۵-جراحی اورژانس
سندرم کمپارتمان شکمی
به دنبال سوختگی یا پانکراتیت
سندرم کمپارتمان شکمی
علایم
سفتی شکم
الیگوری یا انوری
افزایش ICP
سندرم کمپارتمان شکمی
تشخیص
فشار بیش از ۲۰ میلی متر جیوه مثانه پس از تزریق ۱۰۰ سی سی مایع درون مثانه
سندرم کمپارتمان شکمی
درمان
فاشیوتومی
علل ایجاد کننده اسیب حاد کلیه به دنبال سوختگی یا پانکراتیت
۱-هیپوولمی شدید به دلیل ورود مایع به فضای سوم
۲-التهابکنترل نشده و بروز سپسیس
بیماری عروقی که موجب ایسکمی کلیوی میشود
۱-عروق کوچک
۲-عروق بزرگ
بیماری عروق کوچک که موجب ایسکمی کلیوی میشود
۱-اسکلرودرمی
۲-اتروآمبولی
۳-میکروانژیوپاتیک های ترومبوتیک»HUS TTP APS نفریت ناشی از رادیاسیون نفرواسکلروز بدخیم
بیماری عروق بزرگ که موجب ایسکمی کلیوی میشود
۱-ترومبوآمبولی و ترومبوز عروق کلیوی
۲-دایسکشن عروق کلیوی
عوامل خطر اسیب حاد کلیوی ناشی از نفروتوکسین ها
۱-ابتلا به بیماری مزمن کلیوی
۲-سن بالا
۳-ازوتمی پره رنال
۴-هیپوالبومینمی(به دلیل افزایش سطح ازاد دارو)
AKIناشی از مواد حاجب
بیماری های پرخطر
خصوصا در
۱-نفروپاتی دیابتی یا
۲-ابتلای همزمان به مولتیپل میلوم و ۳-بیماری کلیوی
AKIناشی از مواد حاجب
دوز بالای گادولینیوم به کار رفته در MRIو محلول های فسفات سدیم خوراکی (جهت تحریک روده ) نیز با آسیب حاد کلیه همراه است
افزایش کراتینین ۱-۲ روز پس از تجویز ماده حاجب و به پیک رسیدن طی ۳-۵ روز و بهبود طی ۱ هفته
FENa ۱٪کمتر از
مشاهده کیست هیالن و فقدان مشاهده کست گرانولر قهوه ای
AKIناشی از مواد حاجب
پیشگیری
۱-هیدراسیون کافی»مهم ترین اقدام
۲-NAC
۳-بی کربنات
نوع شدید AKIناشی از مواد حاجب در چه مواردی شایع است
یک بیماری همزمان مزمن کلیوی غالبا در همراهی با CHFیا هر علت زمینه ای مسبب AKIناشی از ایسکمی
AKIناشی از دارو
۱-امینوگلیکوزید ها ۲-آمفوتریسین B ۳-سیس پلاتین ۴-ایفوسفوماید ۵-بواسیزوماب ۶-میتومایسین سی و جمسیتابین ۷-داروهایی که با سمیت توبول های کلیوی همراهی دارند ۸-انتی بیوتیک های ایجاد کننده نفریت بینابینی
AKIناشی از دارو
امینوگلیکوزیدها
در ۱۰-۳۰٪موارد حتی اگر سطح پلاسمایی درمحدوده درمانی باشد
معمولا غیر الیگوریک
۵-۷ روز پس از شروع درمان و حتی پس از قطع دارو
هیپومنیزیمی یافته شایع
معمولا بهبود خودبه خودی
AKIناشی از دارو
امفوتریسین B
انقباض عروق کلیوی میدهد
وابسته به دوز و مدت مصرف دارو
RTA1میدهد
همراهی با هیپومنیزیمی هیپوکلسمی هیپوکالمی و پلی اوری اسیدوز متابولیک بدون AG
پیشگیری»تجویز نرمال سالین پیش از مصرف دارو
فرق AKIناشی از آمفوتریسین و امینوگلیکوزید
در اسیب کلیه ناشی از آمفوتریسین B پلی اوری هیپوکلسمی و اسیدوز متابولیک نرمال انیون گپ علاوه بر هیپومنیزمی وجود دارد
AKIناشی از دارو
سیس پلاتین
همراهی با هیپوکالمی و هیپومنیزمی
پیشگیری»هیدراسیون و دیورز با مانیتول
AKIناشی از دارو
ایفوسفوماید
مهمترین عارضه»سیستیت هموراژیک و RTA2