بیماری های غیر گلومرولی Flashcards

1
Q

علل ائوزینوفیلوری

A
۱-آمبولی کلسترول
۲-UTI
۳-بیماری انگلی
۴-گلومرولونفریت
۲-AIN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

نفریت بینابینی حاد

A

التهاب و ادم بافت بینابینی
گلومرول و عروق در این اختلال طبیعی میباشد
موجب کاهش سریع عملکرد کلیه میشودو یک علت شایع AKIاست

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

نفریت بینابینی حاد

علل

A

۱-معمولا به دنبال مصرف دارو
۲-عفونت ها
۳-بیماری های اتوایمن»سارکوییدوز شوگرن
۴-سندرم نفریت توبولواینترسیشیال همراه یووئیت
۵-نیش مار
۶-مکمل گیاهی
۷-عفونت های اولیه کلیه» پیلونفریت های باکتریال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

نفریت بینابینی حاد

علل دارویی

A
۱-انتی بیوتیک ها»پنی سیلین سفالوسپورین داروهای سولفا سیپروفلوکساسین اسیکلوویر
۲-الوپرینول
۳-NSAIDS 
۴-PPI 
۵-مسلامین
۶-دیورتیک» تریامترن فروزماید تیازید
۷-فنی تویین
۸-سایمتدین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

نفریت بینابینی حاد

علل عفونی

A

۱-لژیونلا
۲-CMV
۳-لپتوسپیروز
۴-عفونت استرپتوکوکی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

نفریت بینابینی حاد

علائم بالینی

A

به صورت ناگهانی و با کاهش عملکرد کلیه طی چند روز پس از مواجهه با فاکتورهای اسیب زا ایجاد میشوذ
تب+راش+ائوزینوفیلی و ائوزینوفیلوری+هماچوری
پیوری و کست WBC+پروتیینوری کمتر از۱ گرم در روز+افزایش کراتینین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

نفریت بینابینی حاد

علایم ناشایع

A

هیپرتنشن
الیگوری
ادم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

نفریت بینابینی حاد

نمای Gross

A

کلیه بزرگ و رنگ پریده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

نفریت بینابینی حاد

بیوپسی

A

ادم بافت بینابینی
ارتشاح لنفوسیت مونوسیت پلاسماسل و ماکروفاژ در بافت های بینابینی
التهاب بعد از ۷-۱۰ روز منجر به تغییرات فیبروتیک میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

نفریت بینابینی حاد

درمان

A

قطع عامل زمینه ای
+کورتون»در ابیتدای بیماری ۷-۱۴ روز»باعث کاهش طول مدت بیماری و محافظت عملکرد کلیه
+درموارد مقاوم به درمان»سرکوب کننده ایمنی(مایکوفنولات موفتیل)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

نفریت بینابینی حاد

نحوه کورتون تراپی

A

ابتدا متیل پردنیزولونIV با دوز بالا»۲۵۰ میلی‌گرم به مدت۳ روز

متیل پردنیزولون خوراکی با دوز ۱Mg/kg در عرض ۴-۶هفته taper شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

عامل مرتبط با پیش آگهی در AIN

A

زمان ابتلا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

نفریت بینابینی مزمن

A

تا ماه ها و سال ها پیش از علائم منجر به آسیب دائمی نمیشود
یک تشخیص کلینیکوپاتولوژیک
مواجهه طولانی مدت با عامل اسیب رسان فرایند التهابی آهسته ای راشروع مینماید
باعث»ارتشاح سلول های تک هسته ای و فیبروز بینابینی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

نفریت بینابینی مزمن

علایم اولیه

A

خستگی بی اشتهایی تهوع استفراغ هیپرتنشن اختلال خواب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

نفریت بینابینی مزمن

اختلال ازمایشگاهی

A
پیوری
هماچوری
پروتئینوری
افزایش کراتینین
اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک نامتناسب با درجه نارسایی کلیه
کاهش تغلیظ ادرار»پلی اوری شب ادراری
فشار خون بالا
انمی»تخریب سلول بینابینی»کاهش EPO
سندرم فانکونی کامل یا پارشیل»فسفاتوری بی کربناتوری امینواسیدوری اوریکوزوری گلیکوزوری
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

نفریت بینابینی مزمن

شایع ترین علت

A

مصرف طولانی مدتNSAIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

نفریت بینابینی مزمن

علل

A
۱-اختلالات متابولیک
۲-نفروپاتی ناشی از مسکن ها(همراه نکروز پاپیلری)
۳-نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
۴-انسداد مجرای ادراری
۵-آنمی سیکل سل
۶-مولتیپل میلوم و لنفوم
۷-داروها
۸-بیماری های اتوایمن
۹-عفونت ها
۱۰-کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
۱۱-نفریت ناشی از رادیاسیون
۱۲-ایسکمی کلیه
۱۳-آرتریونفرواسکلروز هیپرتنسیو
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

نفریت بینابینی مزمن

علل متابولیک

A
۱-هیپرکلسمی
۲-هیپوکالمی
۳-هیپراوریسمی
۴-هیپراگزالوری
۵-سیستینوز
۶-نفروکلسینوز
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

نفریت بینابینی مزمن

نفروپاتی ناشی از مسکن

A

همراه با نکروز پاپیلری

کلسیفیکاسیون پاپیلا و حدود غیر طبیعی کورتکس در سی تی اسکن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

نفریت بینابینی مزمن

نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین

A

سرب‌کادمیم کرم
معمولا با درگیری توبول پروگزیمال
سندرم فانکونی میدهد
درمان حمایتی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

نفریت بینابینی مزمن

علت انسداد مجاری ادراری

A

تومور
سنگ
ریفلاکس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

نفریت بینابینی مزمن

انمی سیکل سل

A

همراهی با نکروز پاپیلری
و درگیری مدولای کلیه»اختلال تغلیظ ادرار»شب ادراری پلی اوری هماچوری اشکار(به علت نکروز پاپیلری ناشی از انفارکتوس مدولا)
همراه با پروتئین اوری
نفروپاتی انسدادی ناشی از کنده شدن پاپیلا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

نفریت بینابینی مزمن

مولتیپل میلوم

A

همراه درگیری توبول پروگزیمال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

نفریت بینابینی مزمن

داروها

A
۱-لیتیم»همراه دیابت بی مزه
۲-سیس پلاتین»همراه با اتوتوکسیسیتی ‌ هیپومنیزمی
۳-سیکلوسپورین
۴-اولانزاپین
۵-تاکرولیموس
۶-داروهای گیاهی چینی
۷-نیتروز اوره ها
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
نفریت بینابینی مزمن | بیماری های اتوایمن
``` ۱-سارکوئیدوز ۲-شوگرن ۳-لوپوس ۴-واسکولیت ۵-بیماری های کرون ۶-گرانولوماتوز وگنر درمان»کورتون ```
26
نفریت بینابینی مزمن | عفونت ها
پیلونفریت گزانتوگرانولوماتوز | پیلونفریت مزمن
27
نفریت بینابینی مزمن | نفریت ناشی از رادیاسیون
بیش از ۲۳۰۰ سانتی گری ۶-۱۲ ماه پس از مواجهه استرس اکسیداتیو و سایر عوامل ناشی از رادیاسیون در طول زمان اثر بیشتر داشته و در عرض ۶-۱۲ ماه بعد از م‌اجهه باعث اسیب به کلیه میشود درمان حمایتی است
28
نفروپاتی ناشی از مسکن | نوع نفروپاتی
نفریت بینابینی مزمن
29
نفروپاتی ناشی از مسکن | شایع ترین سن و جنس
خانم های دهه ی ۶و۷
30
نفروپاتی ناشی از مسکن | علت
مصرف طولانی مدت آسپرین | فناستین-استامنفن (به میزان تجمعی۲-۳گرم)یا کدئین و NSAIDS
31
نفروپاتی ناشی از مسکن | موارد شدید چه عارضه ای میدهد
نکروز پاپیلری»با درد پهلو و هماچوری آشکار
32
نفروپاتی ناشی از مسکن | علایم
نارسایی کلیه پیوری استریل انمی پروتیینوری خفیف
33
نفروپاتی ناشی از مسکن | سی تی اسکن
میکروکلسیفیکاسیون در نوک پاپیلاها
34
نفروپاتی ناشی از مسکن | درمان
حمایتی قطع مسکن اگر به ESRD ختم شود»دیالیز
35
علایم مسمومیت با سری
نقرس»به علت کاهش دفع اورات از توبول های پروگزیمال انمی همولیتیک انسفالوپاتی نوروپاتی
36
انمی فانکونی
``` ۱-گلیکوزاوری ۲-فسفات اوری ۳-آمینو اسیدوری ۴-بی کربنات اوری ۵-پروتئین اوری با وزن مولکولی پایین ```
37
درمان نفروپاتی ناشی از انمی سیکل سل
کنترل انمی سیکل سل | تجویز پتاسیم و بی‌کربنات در صورت بروز هایپوکالمی و اسیدوز
38
نفروپاتی ناشی از لیتیوم
۸۰٪لیتیوم در‌ توبول پروگزیمال بازجذب میشود اختلال در‌کانال های سدیمی مجاری جمع کننده کورتیکال همراه دیابت بی مزه نفروژنیک(در۴۰٪بیماران طی ۸هفته بعد از استفاده از لیتیوم)»درمان »امیلوراید
39
نفروپاتی ناشی از لیتیوم | شایع ترین نشانه بالینی
»نفریت بینابینی مزمن»کاهش تدریجی بی سر و صدای عملکرد کلیه | دیورز اب ناتریوز اسیدوز متابولیک
40
کیست ساده کلیه
در سالخورده ها شایع اکثرا خوش خیم اکثرا تصادفی در تصویربرداری کشف میشوند معمولا یک طرفه و به صورت منفرد گاهی متعدد قطر» ۰.۵ تا۱ سانت گاهی تا۳-۴ سانت
41
کیست ساده کلیه | علامت
معمولا بی علامت اما گاهی باعث» توده شکم قابل لمس کمردرد عفونت و هماچوری
42
شایع ترین توده کلیه
کیست ساده کلیه
43
کیست ساده کلیه | روش انتخابی تشخیص
سونوگرافی( توده فاقد اکو با دیواره نازک)همراه مایع | عدم وجود کلسیفیکاسیون یا سپتا
44
کیست ساده کلیه | درمان
در موارد بدون علامت» به درمان نیاز ندارد
45
اندیکاسیون های درناژ از راه پوست کیست ساده کلیه
۱-عفونی شدن کیست ۲-درد ۳-هایپرتنشن ناشی از ترشح رنین
46
طبقه بندی کیست های کلیوی بر اساس بوسیناک بر‌چه اساس است
بر اساس یافته های CTتری فازیک
47
گروه ۱ کیست های کلیوی بوسیناک
کیست ساده با دیواره نازک و فاقد سپتا و کلسیفیکاسیون خوش خیم تحت نظر
48
گروه ۲ کیست های کلیوی بوسیناک
``` تعداد کمی سپتا نازک و کلسیفیکاسیون 2f:قطر کیست بیشتر از۳ سانتی متر و ضخیم شدگی منظم یا کلسیفیکاسیون یا تعداد سپتا زیاد حاشیه مشخص تحت نظر .-۵٪ بدخیم ```
49
گروه ۳کیست های کلیوی بوسیناک
اینهمنسمنت در سی تی اسکن همراه با دیواره و سپتا ضخیم و نامنظم جراحی میشود ۵۰٪بدخیم
50
گروه ۴ کیست های کلیوی بوسیناک
دارای جزو سالید که در سی تی اینهنس میشود جراحی میشود کارسینوم کلیه
51
روش افتراق کیست ساده و کمپلکس کلیه
سونوگرافی و سی تی اسکن تری فازیک
52
بیماری کلیه پلی کیستیک
اتوزوم غالب و مغلوب دارد کیست کلیه کبد پانکراس علایم خارج کلیوی با پروتیین هایPC1,PC2جهش یافته
53
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
معمولا در بزرگسالان» پیش از۳۰ سالگی دچار کیست میشوند | نارسایی کلیه بعد از دهه چهار به تاخیر می افتد
54
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | شایع ترین درگیری خارج کلیوی
کبد | ۸۰٪
55
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | همراهی با چه بیماری هایی دارد
MVP انوریسم بری در مغز» اگر سابقه خانوادگی انوریسم مغزی با SAHباشد» بروز۲۰٪ فتق
56
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | مثتاسیون های ژنی
PKD1>85% | PKD2>15%
57
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | معیارهای تشخیصی
۱-مشاهده ۳کیست کلیوی یک یا دو طرفه در سن کمتر از ۳۰ سال ۲-مشاهده ۲ کیست در هر کلیه در سن ۳۰ تا۵۹ سال ۳-مشاهده۴ کیست در هر کلیه در سن بالای۶۰ سال
58
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | علایم
۲۰٪افراد سنگ اسیداوریک و کلسیم اگزالات | هماچوری+ هایپرتنشن ناشی از رنین+ نارسایی کلیه+ درد( به دلیل ترشح اریتروپوئتین بروز انمی ناشایع )
59
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | درمان
کنترل هایپرتنشن با مهار کننده ACEیاARB
60
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | فشار خون هدف
۱۲۵/۷۵
61
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | موارد با پیش اگهی بد
``` ۱-تشخیص بیماری پیش از۳۰ سالگی ۲-افزایش حجم کیست ۳-جهشPKD-1 ۴-هایپرتنشن کنترل نشده یا بروز هایپرتنشن پیش از۳۰سالگی ۵-جنس مذکر ۶-بروز بیماری پیش از ۳۰ سالگی ۷-هماچوری ۸-ابتلا به دیابت ```
62
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب | غربالگیری
غربالگیری سایر اعضای خانواده | ولی ازمایش ژنتیک در افراد که کرایتریا دارند لازم نیست
63
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب
معمولا در رحم و هنگام تولد
64
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب | علایم داخل رحمی
بروز الیگوهیدرامینوس و هیپوپلازی ریه همراه کلیه های بزرگ و سندرم پاتر
65
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب | علایم خارج کلیویدر کودکان بزرگتر
فیبروز کبدی پورتال هایپرتنشن با هپاتواسپلنومگالی و خونریزی واریس
66
بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب | تشخیص
سونوگرافی قبل‌و بعد از‌تولد
67
انواع نفرونوفتزیس بر اساس شروع ESRD
۱-شیرخوارگی»شروع»۱سالگی ۲-نوجوانی»شروع»۱۳سالگی ۳-جوانی»شروع»۱۹سالگی
68
بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری
این دو بیماری از نظر بالینی و پاتولوژیک غیر قابل افتراقند انواع ارثی بیماری کیستیک کلیه هستند هردو موجب»کیست های دوطرفه در جانکشن کورتیکومدولاری و ESRD با شروع زودرس میشوند اختلال تغلیظ ادرار (وزن مخصوص پایین ادرار)+پلی اوری+پلی دیپسی و نهایتا نارسایی کلیه میشوند فقدان پروتئین اوری قابل ملاحظه همراه انومالی های شبکیه بیوپسی کلیه اندیکاسیون ندارد بعد از پیوند عود نمیکند
69
سن شروع و نحوه توارث نفرونوفتیزیس
شایع تر از بیماری کیستیک مدولاری اتوزوم غالب سن شروع۱۱/۵ سالگیچ
70
سن شروع و نحوه توارث بیماری کیستیک مدولاری
سن شروع»۲۸/۵ سال اتوزوم غالب شروع ESRD »۵۰-۷۰ سالگی
71
شایع ترین علت ESRD در ۳ دهه اول زندگی
نفرونوفتیزیس
72
بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری | درمان
``` درمان اختصاصی ندارد حمایتی مکمل سدیم در شرایط از دست دهنده نمک آلوپرینول برای نقرس دیالیز یا پیوند کلیه ```
73
بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری | بیماری همراه
نقرس در برخی بیماران | با درد و تورم انگشتان و مفاصل
74
بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری | غربالگیری
خواهر یا برادر با سونوی کلیوی و آزمایشات غلظت ادرار مورد غربالگیری قرار میگیرند
75
کلیه با مدولای اسفنجی | اپیدمیولوژی
``` نام دیگر» Lenarduzzi-cachi-Ricci یک اختلال مادرزادی ناشایع معمولا اسپورادیک انواع فامیلیال هم گزارش شده در ۳۰-۵۰سالگی تشخیص داده میشود ```
76
کلیه با مدولای اسفنجی | پاتوفیزیولوژی
اتساع و اکتازی مجاری جمع کننده مدولاری و پاپیلری» نمای اسفنجی در کلیه اختلال تغلیظ ادرار و اسیدی شدن ان» افزایش عفونت ادراری بروز سنگ کلیه و نفروکلسینوز» سنگ کلیه اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم سیر خوش خیم دارد ESRD نمیشود
77
کلیه با مدولای اسفنجی | روش تشخیص انتخابی
سی تی اوروگرافی | نمای Blush یاDiffuse linear striationبه دلیل تجمع مواد حاجب در مجاری متسع
78
بیماری اکتسابی کیستیک کلیه
``` معمولا در بیماران با نارسایی مزمن کلیه وجود بیش از۳-۵ کیست در‌کلیه در بیماران دیالیزی شایع تر هرچه مدت دیالیز بیشتر باشد احتمال بروز بیشتر است همراه با بدخیمی ```
79
بیماری اکتسابی کیستیک کلیه | بروز بیشتر در موارد
``` ۱-جنس مذکر ۲-افراد مسن ۳-سابقه بیماری قلبی ۴-کلیه های بزرگ ۵-کلسیفیکاسیون کلیه ```
80
بیماری اکتسابی کیستیک کلیه | درمان
نیاز به درمان خاصی نداردم موارد بزرگتر از۳ سانتی متر » نفرکتومی‌ در صورتی که بیماری کاندید پیوند کلیه باشند» نفرکتومی دوطرفه
81
شایع ترین نئوپلاسم اولیه کلیه
RCC
82
RCC | تریاد
درد پهلو هماچوری توده کلیه
83
RCC | علایم بالینی
``` ۱-اختلال عملکرد کبدی» سندرم استافر ۲-تب و خستگی و کاهش وزن ۳-اریتروسیتوز ۴-آنمی ۵-هیپرکلسمی ۶-افزایش ESR» شایع ترین سندرم پارانئوپلاستیک همراه ```
84
RCC | شایع ترین نوع
clear cell carcinoma
85
RCC | در چه سندرم هایی شایع تر
توبروس اسکلروز | سندرم فون هیپل لاندو
86
RCC | پیش اگهی بد
۱-افزایش LDH ۲-آنمی ۳-هیپرکلسمی
87
RCC | درمان
جراحی | کموتراپی و ایمونوترا‌پی با IL-2(در موارد پیشرفته)
88
سندرم فون هیپل لاندو
اتوزوم غالب | خطر بروز RCCمولتی فوکال» معمولا دوطرفه و از نوع clear cell
89
سندرم فون هیپل لاندو با چه بیماری های همراه است
۱-همانژیوم و مخچه و شبکیه ۲-فئوکروموسیتوم ۳-تومور پانکراس ۴-تومور اپی دیدیم
90
توبروس اسکلروز
اتوزوم غالب تظاهرات اکثرا نورولوژیک تشنج MR ۸۰٪ مبتلایان قبل از۱۰ سالگی دچار انژیومیولیوم میشوند تا سن۲۱ سالگی سالانه MRIاز نظر ضایعات مغزی و کلیوی سپس هر۲-۳ سال مانیتور شوند بیماران با ضایعات پیشرونده باید سالانه با تصویربرداری پیگیری شوند
91
اندیکاسیون های جراحی در توبروس اسکلروز
۱-ضایعات بزرگتر از ۴ سانتی متر ۲-خونریزی ۳-تهاجم موضعی
92
سنگ کلیه | شیوع
با افزایش سن شایع تر در مردان شایع تر » پساز مونوپاز شیوع در مردان و زنان برابر است عود نیمی از موارد طی۵-۱۰ سال
93
عوامل خطر عود سنگ کلیه
۱-عفونت مکرر ادراری ۲-سن پایین بروز ۳-سابقه خانوادگی ۴-وجود اختلال زمینه ای
94
مهم ترین ریسک فاکتور سنگ کلیه
کاهش مصرف مایعات
95
عوامل خطر سنگ کلیه
۱-هیپرکلسی اوری( مصرف زیاد ویتامین د) و ادرار قلیایی» افزایش سنگ کلسیم فسفات ۲-ادرار اسیدی» افزایش سنگ های اسید اوریکی ۳-هیپراوریکوزوری» مصرف زیاد اسپرین و پروبنسد ۴-هیپراگزالوری ۵-هیپوسیترات اوری ۶-سیستئنوری ۷-ایندیناویر و آسیکلوویر» رسوب داخل توبول ها ۸-حجم پایین ادرار
96
علل هیپراگزالوری
``` ۱-IBD ۲-سلیاک ۳-مصرف زیاد ویتامینc ۴-سوجذب چربی ۵-مصرف زیاد اسفناج چای ریواس ```
97
علل هیپوسیترات اوری
``` ۱-هیپوکالمی ۲-اسیدوز متابولیک ۳-مصرف زیاد پروتیین ۴-RTA ۵-استاز‌ولامید ۶-ویتامینc ۷-توپیرامات ```
98
مواردی که در ادرار باعث کاهش بروز سنگ ادراری میشود
``` ۱-پیروفسفات ۲-منیزیوم ۳-سیترات» تنها فاکتوری که در بالین قابل تغییر است ۴-گلیکوپروتئین تام هورسفال ۵-استئوپونتین ۶-گلیکوزامینوگلیکان ۷-کلگرانولین ```
99
داروهایی که با مکانیسم هیپوسیترات اوری باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند
استازولامید ویتامین c توپیرامات
100
داروهایی که با مکانیسم هیپرکلسی اوری باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند
نفیدیپین ویتامین د انتی اسید تئوفیلین
101
داروهایی که با مکانیسم هیپراوریکوزی اوری باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند
اسپرین | پروبنسید
102
داروهایی که با مکانیسم رسوب داخل توبولی باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند
اسیکلوویر | ایندیناوییر
103
شایع ترین سنگ کلیه
سنگ اگزالات کلسیم خصوصا در بیماران با سوجذب
104
عوامل خطر بروز سنگ های کلسیمی
``` ۱-قلیایی شدن ادرار»افزایش سنگ کلسیم فسفات ۲-هیپرکلسی اوری ۳-هیپراگزالوری ۴-هیپوسیترات اوری ۵-هیپراوریکوزاوری ۶-بیماری های متابولیک ۷-رژیم غذایی ```
105
عوامل خطر بروز سنگ های فسفات کلسیمی
۱-RTAدیستال | ۲-مصرف استازولامید یا توپیرامات
106
درمان سنگ های کلسیمی
۱-مقدار کافی کلسیم در رژیم غذایی ۲-کاهش پروتئین حیوانی ۳-کاهش نمک به کمتر از ۳ گرم در روز ۴-دیورتیک تیازیدی
107
تیازید ها در درمان سنگ های کلسیمی
دفع ادراری کلسیم را ماهش میدهند و در درمان هیپرکلسی اوری مفیدند باعث هیپوسیتراتوری ناشی از هیپوکالمی میشوند لذا باید همراه با تیازید ها سیترات پتاسیم داده شود
108
علل هیپوسیترات اوری
``` ۱-اسیدوز متابولیک ۲-مصرف زیاد پرتئین ۳-مهار کننده کربنیک انیهدراز »استازولامید ۴-هیپوکالمی ۵-ایدیوپاتیک ```
109
هیپرکلسی اوری در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم
شایع ترین اختلال متابولیک اکثرا فامیلیال یا ایدیوپاتیک ۱-به علت افزایش جذب گوارشی»شایع ترین علت ۲-به علت افزایش جذب کلسیم از استخوان»هیپرپارا بی تحرکی تومورهای متاستاتیک مصرف زیاد پروتیین های حیوانی ۳-به علت کاهش بازجذب کلیوی » مصرف زیاد سدیم RTA نشت کلیوی
110
هیپراگزالوری اوری در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم | عوامل خطر
۱-اسفناج لبو چای تمشک آلو انجیر شکلات آجیل ۲-سوجذب» بیماری التهابی روده سلیاک اسهال مزمن جراحی های چاقی ۳-ادرار اسیدی حجم پایین ادرار هیپوسیترات اوری
111
هیپراگزالوری اوری در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم | درمان
``` ۱-اجتناب از مصرف بیش از حد ویتامین سی ۲-رژیم کم چرب ۳-کلیسترامین ۴-مصرف تری گلیسرید با زنجیره متوسط ۵-مصرف کلسیم کافی ۶-محدودیت پروتیین حیوانی ```
112
بیماری های متابولیک در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم
``` ۱-چاقی ۲-دیابت ۳-سندرم متابولیک ۴-نقرس ۵-هیپرپارا اولیه ۶-کلیه با مدولای اسفنجی ```
113
رژیم غذایی ایجاد کننده سنگ اگزالات کلسیم
۱-کاهش مصرف کلسیم پتاسیم فیتات مایعات ۲-افزایش مصرف اگزالات سدیم ساکارز پروتیین
114
سیترات و نقش ان در ایجاد سنگ کلسیم اگزالات
مهار کننده اندوژن ایجاد سنگ کلسیمی تنها مهار کننده قایل سنجش که میتوان ان را تغییر داد به کلسیم ادرار متصل شده و از رسوب کلسیم به اگرالات یا فسفات جلوگیری میکند
115
درمان هیپوستراتوری
سیترات پتاسیم۲-۳ بار در روز | مانیتور دقیق پتاسیم به علت ریسک ایجاد هیپوکالمی
116
سنگ های اسید اوریکی
رادیولوسنت» در گرافی ساده مشاهده نمیشوند با سی تی بدون کنتراست تشخیص داده میشوند کریستال لوزی شکل یا روزت شکل
117
سنگ های اسید اوریکی | عومل خطر
``` ۱-ادرار اسیدی ۲-هیپراوریکوز‌ری ۳-دهیدریشن ۴-سندرم لیز تومور ۵-مصرف زیاد پروتئین حیوانی ۶-دیابت ۷-سندرم متابولیک ```
118
سنگ های اسید اوریکی | موثر ترین راه درمان و پیشگیری
۱-قلیایی کردن ادرار و ۲-تجویز آلوپرینول ۱۰۰-۲۰۰میلی روزانه و ۳-افزایش حجم ادرار ۴-تجویز سیترات پتاسیم با PH هدف ۶/۵تا۷ (PHبیشتر از ۷ توصیه نمیشود و باعث رسوب فسفات کلسیم میشود) ۵-محدودیت مصرف پروتئین های حیوانی در کسانی که دفع ادراری اسید اوریک بالاست» زن کمتر از ۶۰۰ میلی گرم روزانه و مرد کمتر از ۷۰۰ میلی گرم روزانه
119
سنگ های استراویتی | منیزیوم امونیوم فسفات
متشکل از منیزیوم الومنیوم فسفات و کربنات کلسیم آپاتیت در زمینه عفونت ادراری مزمن( خصوصا پروتئوس)» ارگانیسم تجزیه کننده اوره» تولید امونیوم » اسید قلیایی ای کولای عامل بروز نیست PHقلیایی ادراری زمینه ساز است شاخ گوزنی میشود» میتواند باعث نارسایی کلیه و ESRD شود کریستال شبیه در تابوت
120
سنگ های استراویتی | درمان
خارج کردن سنگ و عامل زمینه ساز عفونت
121
باکتری های تولید کننده اوره آز
``` کورینه باکتریوم هموفیلوس کلبسیلا پروتئوس پرویرسینیا سودومونا سراشیا استافیلوکوک ```
122
سنگ های سیستئنی
به علت سیستئینوری ۶ضلعی رادیواپک
123
شایع ترین بیماری نادر ارثی سنگ کلیه
سیستئینوری | که به علت اختلال ارثی در انتقال اسید آمینه دی بازیک در روده و کلیه
124
سنگ های سیستئنی | تشخیص
بر اساس سابقه فامیلی‌سنگ ایجاد سنگ کلیه در سنین پایین سنگ نسبتا رادیواپک اندازه گیری میزان سیستئین ادرار» دفع بیش از ۲۵۰-۱۰۰۰ میلی گرم سیستئین در ادرار (میزان دفع ادراری ان ۳۰ میلی گرم در روز)
125
سنگ های سیستئنی | پیشگیری
۱-تجویز دی‌ پنی سیلامین یا مرکاپتوپروپیونیل گلیسین ۲-قلیایی کردن ادرار به کمک سیترات پتاسیم یا بی کربنات سدیم با PH ادرار هدف بالاتر از ۶/۵ ۳-افزایش حجم ادرار به بیش از ۴لیتر در روز ۴-کاهش مصرف‌ سدیم و پروتئین های‌حیوانی
126
بهترین روش تصویربرداری سنگ کلیه
سی تی اسکن بدون کنتراست در شرایط حاد هم تشخیصی است | سنگ اپاک و رادیولوسنت با حساسیت و ویژگی بالا
127
بررسی سنگ کلیه در اطفال و خانم های باردار
سونوگرافی سنگ اپاک و رادیولوسنت ولی قادر به تشخیص سنگ حالب نیست
128
ارزیابی های لازم در بیماران مبتلا به سنگ کلیه
۱-حجم ادرار ۲-PHادرار ۳-میزان کلسیم اسید اوریک سدیم سیترات اگزالات و کراتینین با جمع اوری ادرار۲۴ ساعته ۲ بار در حالی که بیمار روی رژیم معمولی است بررسی کریستال های موجود د ادرار و ازمایش پروفایل متابولیک کامل
129
درصد احتمال دفع خود به خودی سنگ های کلیه بر اساس ستیز
۱-کوچکتر از۴ میلی متر» ۵۵٪ ۲-سنگ ۴-۶ میلی متری» ۳۵٪ ۳-سنگ بالاتر از ۶ میلی متری» ۸٪
130
درمان سنگ کلیه
۱-حجم ادرار حداقل ۲ لیتر روزانه | ۲-تجویز الفا یک بلوکر و کلسیم بلوکر در دفع سنگ کمک کننده است
131
درمان رنال کولیک
NSAIDS | نارکوتیک
132
اندیکاسیون های بستری در سنگ کلیه
``` ۱-عفونت ادراری ۲-انسداد در کلیه منفرد ۳-ناتوانی در مصرف مایعات خوراکی ۴-سپسیس در زمینه انسداد» اورژانس ۵-آنوری» اورژانس ```
133
Shock wave lithotripsy | خط اول درمان کدام سنگ هاست
سنگ های کوچکتر از ۱ سانت در قطب تحتانی و کوچکتر از ۲ سانت در قطب فوقانی
134
درمان سنگ های بزرگتر از ۱سانت
نفرولیتوتومی پرکوتانئوس
135
پیشگیری از بروز سنگ کلیه
۱-مصرف کافی مایعات»۲تا۲/۵ لیتر روزانه ۲-کاهش سدیم خوراکی »کمتر از ۲ گزم روزانه ۳-کاهش مصرف پروتئین ۰.۸ تا۱ گرم روزانه( مصرف پروتیین حیوانی باعث افزایش بار اسیدی و افزایش آزادسازی کلسیم از استخوان و افزایش دفع کلسیم از ادرار و افزایش خطر سنگ کلسیمی میشود) ۴-محدودیت کلسیم توصیه نمیشود(چون کلسیم روده به اگزالات وصل میشودو دفع اگزالات که بسیار سنگ ساز است را کاهش میدهد) ولی از مصرف مکمل های کلسیمی در بین وعده های غذایی اجتناب شود
136
درمان سنگ های کلسیمی ناشی از جذب زیاد اگزالات
مکمل های کلسیمی
137
انسداد مجاری ادراری | علل
``` ۱-تومورهای لگن ۲-BPH(خصوصا در افراد مسن) ۳-فیبروز یا تومور رتروپریتوئین) ۴-انسداد پیشابراه»فیموزیس سنگ لخته خون نکروز پاپیلری آترزی پیشابراه ۵-مثانه نوروژنیک ۶-مصرف داروهای انتی کولینرژیک ۷-ابتلا به سل ۸-سابقه رادیاسیون ```
138
انسداد مجاری ادراری | نشانه های بالینی
``` ۱-درد سوپراپوبیک یا پهلو»شایع ترین ۲-کاهش جریان و حجم ادرار قطره قطره شدن ادراد اورجنسی هزیتنسی ۳-عفونت ادراری و تب ۴-سنگ کلیه ۵-هایپرکالمی و RTA ۶-هایپرتنشن ۷-اسیب حاد کلیه ۸-هماچوری ۹-اختلال تغلیظ ادرار ۱۰-آنوری(انسداد حاد کلیوی) ```
139
انسداد مجاری ادراری | تشخیص
سونوگرافی | حجم باقی مانده بیش تر از ۱۲۵ میلی لیتر»انسداد
140
انسداد مجاری ادراری | درمان
``` تعبیه کاتتر داخل مثانه »در مواردی که انسداد بالای مثانه است »نفروستومی از راه پوست مدیریت میزان حجم اصلاح اختلال الکترولیتی درمان عفونت رفع سریع انسداد ```