Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

نفرو > بیماری های غیر گلومرولی > Flashcards

بیماری های غیر گلومرولی Flashcards

1
Q

علل ائوزینوفیلوری

A 
۱-آمبولی کلسترول
۲-UTI
۳-بیماری انگلی
۴-گلومرولونفریت
۲-AIN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

نفریت بینابینی حاد

A

التهاب و ادم بافت بینابینی
گلومرول و عروق در این اختلال طبیعی میباشد
موجب کاهش سریع عملکرد کلیه میشودو یک علت شایع AKIاست

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

نفریت بینابینی حاد

علل

A

۱-معمولا به دنبال مصرف دارو
۲-عفونت ها
۳-بیماری های اتوایمن»سارکوییدوز شوگرن
۴-سندرم نفریت توبولواینترسیشیال همراه یووئیت
۵-نیش مار
۶-مکمل گیاهی
۷-عفونت های اولیه کلیه» پیلونفریت های باکتریال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

نفریت بینابینی حاد

علل دارویی

A 
۱-انتی بیوتیک ها»پنی سیلین سفالوسپورین داروهای سولفا سیپروفلوکساسین اسیکلوویر
۲-الوپرینول
۳-NSAIDS 
۴-PPI 
۵-مسلامین
۶-دیورتیک» تریامترن فروزماید تیازید
۷-فنی تویین
۸-سایمتدین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

نفریت بینابینی حاد

علل عفونی

A

۱-لژیونلا
۲-CMV
۳-لپتوسپیروز
۴-عفونت استرپتوکوکی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

نفریت بینابینی حاد

علائم بالینی

A

به صورت ناگهانی و با کاهش عملکرد کلیه طی چند روز پس از مواجهه با فاکتورهای اسیب زا ایجاد میشوذ
تب+راش+ائوزینوفیلی و ائوزینوفیلوری+هماچوری
پیوری و کست WBC+پروتیینوری کمتر از۱ گرم در روز+افزایش کراتینین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

نفریت بینابینی حاد

علایم ناشایع

A

هیپرتنشن
الیگوری
ادم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

نفریت بینابینی حاد

نمای Gross

A

کلیه بزرگ و رنگ پریده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

نفریت بینابینی حاد

بیوپسی

A

ادم بافت بینابینی
ارتشاح لنفوسیت مونوسیت پلاسماسل و ماکروفاژ در بافت های بینابینی
التهاب بعد از ۷-۱۰ روز منجر به تغییرات فیبروتیک میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

نفریت بینابینی حاد

درمان

A

قطع عامل زمینه ای
+کورتون»در ابیتدای بیماری ۷-۱۴ روز»باعث کاهش طول مدت بیماری و محافظت عملکرد کلیه
+درموارد مقاوم به درمان»سرکوب کننده ایمنی(مایکوفنولات موفتیل)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

نفریت بینابینی حاد

نحوه کورتون تراپی

A

ابتدا متیل پردنیزولونIV با دوز بالا»۲۵۰ میلی‌گرم به مدت۳ روز

متیل پردنیزولون خوراکی با دوز ۱Mg/kg در عرض ۴-۶هفته taper شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

عامل مرتبط با پیش آگهی در AIN

A

زمان ابتلا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

نفریت بینابینی مزمن

A

تا ماه ها و سال ها پیش از علائم منجر به آسیب دائمی نمیشود
یک تشخیص کلینیکوپاتولوژیک
مواجهه طولانی مدت با عامل اسیب رسان فرایند التهابی آهسته ای راشروع مینماید
باعث»ارتشاح سلول های تک هسته ای و فیبروز بینابینی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

نفریت بینابینی مزمن

علایم اولیه

A

خستگی بی اشتهایی تهوع استفراغ هیپرتنشن اختلال خواب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

نفریت بینابینی مزمن

اختلال ازمایشگاهی

A 
پیوری
هماچوری
پروتئینوری
افزایش کراتینین
اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک نامتناسب با درجه نارسایی کلیه
کاهش تغلیظ ادرار»پلی اوری شب ادراری
فشار خون بالا
انمی»تخریب سلول بینابینی»کاهش EPO
سندرم فانکونی کامل یا پارشیل»فسفاتوری بی کربناتوری امینواسیدوری اوریکوزوری گلیکوزوری
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

نفریت بینابینی مزمن

شایع ترین علت

A

مصرف طولانی مدتNSAIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

نفریت بینابینی مزمن

علل

A 
۱-اختلالات متابولیک
۲-نفروپاتی ناشی از مسکن ها(همراه نکروز پاپیلری)
۳-نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
۴-انسداد مجرای ادراری
۵-آنمی سیکل سل
۶-مولتیپل میلوم و لنفوم
۷-داروها
۸-بیماری های اتوایمن
۹-عفونت ها
۱۰-کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
۱۱-نفریت ناشی از رادیاسیون
۱۲-ایسکمی کلیه
۱۳-آرتریونفرواسکلروز هیپرتنسیو
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

نفریت بینابینی مزمن

علل متابولیک

A 
۱-هیپرکلسمی
۲-هیپوکالمی
۳-هیپراوریسمی
۴-هیپراگزالوری
۵-سیستینوز
۶-نفروکلسینوز
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

نفریت بینابینی مزمن

نفروپاتی ناشی از مسکن

A

همراه با نکروز پاپیلری

کلسیفیکاسیون پاپیلا و حدود غیر طبیعی کورتکس در سی تی اسکن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

نفریت بینابینی مزمن

نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین

A

سرب‌کادمیم کرم
معمولا با درگیری توبول پروگزیمال
سندرم فانکونی میدهد
درمان حمایتی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

نفریت بینابینی مزمن

علت انسداد مجاری ادراری

A

تومور
سنگ
ریفلاکس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

نفریت بینابینی مزمن

انمی سیکل سل

A

همراهی با نکروز پاپیلری
و درگیری مدولای کلیه»اختلال تغلیظ ادرار»شب ادراری پلی اوری هماچوری اشکار(به علت نکروز پاپیلری ناشی از انفارکتوس مدولا)
همراه با پروتئین اوری
نفروپاتی انسدادی ناشی از کنده شدن پاپیلا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

نفریت بینابینی مزمن

مولتیپل میلوم

A

همراه درگیری توبول پروگزیمال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

نفریت بینابینی مزمن

داروها

A 
۱-لیتیم»همراه دیابت بی مزه
۲-سیس پلاتین»همراه با اتوتوکسیسیتی ‌ هیپومنیزمی
۳-سیکلوسپورین
۴-اولانزاپین
۵-تاکرولیموس
۶-داروهای گیاهی چینی
۷-نیتروز اوره ها
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

نفریت بینابینی مزمن

بیماری های اتوایمن

A 
۱-سارکوئیدوز
۲-شوگرن
۳-لوپوس
۴-واسکولیت
۵-بیماری های کرون
۶-گرانولوماتوز وگنر
درمان»کورتون
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

نفریت بینابینی مزمن

عفونت ها

A

پیلونفریت گزانتوگرانولوماتوز

پیلونفریت مزمن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

نفریت بینابینی مزمن

نفریت ناشی از رادیاسیون

A

بیش از ۲۳۰۰ سانتی گری
۶-۱۲ ماه پس از مواجهه
استرس اکسیداتیو و سایر عوامل ناشی از رادیاسیون در طول زمان اثر بیشتر داشته و در عرض ۶-۱۲ ماه بعد از م‌اجهه باعث اسیب به کلیه میشود
درمان حمایتی است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

نفروپاتی ناشی از مسکن

نوع نفروپاتی

A

نفریت بینابینی مزمن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

نفروپاتی ناشی از مسکن

شایع ترین سن و جنس

A

خانم های دهه ی ۶و۷

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

نفروپاتی ناشی از مسکن

علت

A

مصرف طولانی مدت آسپرین

فناستین-استامنفن (به میزان تجمعی۲-۳گرم)یا کدئین و NSAIDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

نفروپاتی ناشی از مسکن

موارد شدید چه عارضه ای میدهد

A

نکروز پاپیلری»با درد پهلو و هماچوری آشکار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

نفروپاتی ناشی از مسکن

علایم

A

نارسایی کلیه
پیوری استریل
انمی
پروتیینوری خفیف

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

نفروپاتی ناشی از مسکن

سی تی اسکن

A

میکروکلسیفیکاسیون در نوک پاپیلاها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

نفروپاتی ناشی از مسکن

درمان

A

حمایتی
قطع مسکن
اگر به ESRD ختم شود»دیالیز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

علایم مسمومیت با سری

A

نقرس»به علت کاهش دفع اورات از توبول های پروگزیمال
انمی همولیتیک
انسفالوپاتی
نوروپاتی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

انمی فانکونی

A 
۱-گلیکوزاوری
۲-فسفات اوری
۳-آمینو اسیدوری
۴-بی کربنات اوری
۵-پروتئین اوری با وزن مولکولی پایین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

درمان نفروپاتی ناشی از انمی سیکل سل

A

کنترل انمی سیکل سل

تجویز پتاسیم و بی‌کربنات در صورت بروز هایپوکالمی و اسیدوز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

نفروپاتی ناشی از لیتیوم

A

۸۰٪لیتیوم در‌ توبول پروگزیمال بازجذب میشود
اختلال در‌کانال های سدیمی مجاری جمع کننده کورتیکال
همراه دیابت بی مزه نفروژنیک(در۴۰٪بیماران طی ۸هفته بعد از استفاده از لیتیوم)»درمان »امیلوراید

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

نفروپاتی ناشی از لیتیوم

شایع ترین نشانه بالینی

A

»نفریت بینابینی مزمن»کاهش تدریجی بی سر و صدای عملکرد کلیه

دیورز اب ناتریوز اسیدوز متابولیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

کیست ساده کلیه

A

در سالخورده ها شایع
اکثرا خوش خیم
اکثرا تصادفی در تصویربرداری کشف میشوند

معمولا یک طرفه و به صورت منفرد گاهی متعدد
قطر» ۰.۵ تا۱ سانت گاهی تا۳-۴ سانت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

کیست ساده کلیه

علامت

A

معمولا بی علامت اما گاهی باعث» توده شکم قابل لمس کمردرد عفونت و هماچوری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

شایع ترین توده کلیه

A

کیست ساده کلیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

کیست ساده کلیه

روش انتخابی تشخیص

A

سونوگرافی( توده فاقد اکو با دیواره نازک)همراه مایع

عدم وجود کلسیفیکاسیون یا سپتا

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

کیست ساده کلیه

درمان

A

در موارد بدون علامت» به درمان نیاز ندارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

اندیکاسیون های درناژ از راه پوست کیست ساده کلیه

A

۱-عفونی شدن کیست
۲-درد
۳-هایپرتنشن ناشی از ترشح رنین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

طبقه بندی کیست های کلیوی بر اساس بوسیناک بر‌چه اساس است

A

بر اساس یافته های CTتری فازیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

گروه ۱ کیست های کلیوی بوسیناک

A

کیست ساده با دیواره نازک و فاقد سپتا و کلسیفیکاسیون
خوش خیم
تحت نظر

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

گروه ۲ کیست های کلیوی بوسیناک

A 
تعداد کمی سپتا نازک و کلسیفیکاسیون
2f:قطر کیست بیشتر از۳ سانتی متر و ضخیم شدگی منظم یا کلسیفیکاسیون یا تعداد سپتا زیاد
حاشیه مشخص
تحت نظر
.-۵٪ بدخیم
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

گروه ۳کیست های کلیوی بوسیناک

A

اینهمنسمنت در سی تی اسکن همراه با دیواره و سپتا ضخیم و نامنظم
جراحی میشود
۵۰٪بدخیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

گروه ۴ کیست های کلیوی بوسیناک

A

دارای جزو سالید که در سی تی اینهنس میشود
جراحی میشود
کارسینوم کلیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

روش افتراق کیست ساده و کمپلکس کلیه

A

سونوگرافی و سی تی اسکن تری فازیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک

A

اتوزوم غالب و مغلوب دارد
کیست کلیه کبد پانکراس
علایم خارج کلیوی با پروتیین هایPC1,PC2جهش یافته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

A

معمولا در بزرگسالان» پیش از۳۰ سالگی دچار کیست میشوند

نارسایی کلیه بعد از دهه چهار به تاخیر می افتد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

شایع ترین درگیری خارج کلیوی

A

کبد

۸۰٪

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

همراهی با چه بیماری هایی دارد

A

MVP
انوریسم بری در مغز» اگر سابقه خانوادگی انوریسم مغزی با SAHباشد» بروز۲۰٪
فتق

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

مثتاسیون های ژنی

A

PKD1>85%

PKD2>15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

معیارهای تشخیصی

A

۱-مشاهده ۳کیست کلیوی یک یا دو طرفه در سن کمتر از ۳۰ سال
۲-مشاهده ۲ کیست در هر کلیه در سن ۳۰ تا۵۹ سال
۳-مشاهده۴ کیست در هر کلیه در سن بالای۶۰ سال

58
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

علایم

A

۲۰٪افراد سنگ اسیداوریک و کلسیم اگزالات

هماچوری+ هایپرتنشن ناشی از رنین+ نارسایی کلیه+ درد( به دلیل ترشح اریتروپوئتین بروز انمی ناشایع )

59
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

درمان

A

کنترل هایپرتنشن با مهار کننده ACEیاARB

60
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

فشار خون هدف

A

۱۲۵/۷۵

61
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

موارد با پیش اگهی بد

A 
۱-تشخیص بیماری پیش از۳۰ سالگی
۲-افزایش حجم کیست
۳-جهشPKD-1
۴-هایپرتنشن کنترل نشده یا بروز هایپرتنشن پیش از۳۰سالگی
۵-جنس مذکر
۶-بروز بیماری پیش از ۳۰ سالگی
۷-هماچوری
۸-ابتلا به دیابت
62
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب

غربالگیری

A

غربالگیری سایر اعضای خانواده

ولی ازمایش ژنتیک در افراد که کرایتریا دارند لازم نیست

63
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب

A

معمولا در رحم و هنگام تولد

64
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب

علایم داخل رحمی

A

بروز الیگوهیدرامینوس و هیپوپلازی ریه همراه کلیه های بزرگ و سندرم پاتر

65
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب

علایم خارج کلیویدر کودکان بزرگتر

A

فیبروز کبدی پورتال هایپرتنشن با هپاتواسپلنومگالی و خونریزی واریس

66
Q

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم مغلوب

تشخیص

A

سونوگرافی قبل‌و بعد از‌تولد

67
Q

انواع نفرونوفتزیس بر اساس شروع ESRD

A

۱-شیرخوارگی»شروع»۱سالگی
۲-نوجوانی»شروع»۱۳سالگی
۳-جوانی»شروع»۱۹سالگی

68
Q

بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری

A

این دو بیماری از نظر بالینی و پاتولوژیک غیر قابل افتراقند
انواع ارثی بیماری کیستیک کلیه هستند
هردو موجب»کیست های دوطرفه در جانکشن کورتیکومدولاری و ESRD با شروع زودرس میشوند
اختلال تغلیظ ادرار (وزن مخصوص پایین ادرار)+پلی اوری+پلی دیپسی و نهایتا نارسایی کلیه میشوند
فقدان پروتئین اوری قابل ملاحظه
همراه انومالی های شبکیه
بیوپسی کلیه اندیکاسیون ندارد
بعد از پیوند عود نمیکند

69
Q

سن شروع و نحوه توارث نفرونوفتیزیس

A

شایع تر از بیماری کیستیک مدولاری
اتوزوم غالب
سن شروع۱۱/۵ سالگیچ

70
Q

سن شروع و نحوه توارث بیماری کیستیک مدولاری

A

سن شروع»۲۸/۵ سال
اتوزوم غالب
شروع ESRD »۵۰-۷۰ سالگی

71
Q

شایع ترین علت ESRD در ۳ دهه اول زندگی

A

نفرونوفتیزیس

72
Q

بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری

درمان

A 
درمان اختصاصی ندارد
حمایتی
مکمل سدیم در شرایط از دست دهنده نمک
آلوپرینول برای نقرس
دیالیز یا پیوند کلیه
73
Q

بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری

بیماری همراه

A

نقرس در برخی بیماران

با درد و تورم انگشتان و مفاصل

74
Q

بیماری نفرونوفیتیزیس جوانان یا بیماری کیستیک مدولاری

غربالگیری

A

خواهر یا برادر با سونوی کلیوی و آزمایشات غلظت ادرار مورد غربالگیری قرار میگیرند

75
Q

کلیه با مدولای اسفنجی

اپیدمیولوژی

A 
نام دیگر» Lenarduzzi-cachi-Ricci
یک اختلال مادرزادی
ناشایع
معمولا اسپورادیک
انواع فامیلیال هم گزارش شده
در ۳۰-۵۰سالگی تشخیص داده میشود
76
Q

کلیه با مدولای اسفنجی

پاتوفیزیولوژی

A

اتساع و اکتازی مجاری جمع کننده مدولاری و پاپیلری» نمای اسفنجی در کلیه
اختلال تغلیظ ادرار و اسیدی شدن ان» افزایش عفونت ادراری
بروز سنگ کلیه و نفروکلسینوز» سنگ کلیه اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم
سیر خوش خیم دارد
ESRD نمیشود

77
Q

کلیه با مدولای اسفنجی

روش تشخیص انتخابی

A

سی تی اوروگرافی

نمای Blush یاDiffuse linear striationبه دلیل تجمع مواد حاجب در مجاری متسع

78
Q

بیماری اکتسابی کیستیک کلیه

A 
معمولا در بیماران با نارسایی مزمن کلیه
وجود بیش از۳-۵ کیست در‌کلیه
در بیماران دیالیزی شایع تر
هرچه مدت دیالیز بیشتر باشد احتمال بروز بیشتر است
همراه با بدخیمی
79
Q

بیماری اکتسابی کیستیک کلیه

بروز بیشتر در موارد

A 
۱-جنس مذکر
۲-افراد مسن
۳-سابقه بیماری قلبی
۴-کلیه های بزرگ
۵-کلسیفیکاسیون کلیه
80
Q

بیماری اکتسابی کیستیک کلیه

درمان

A

نیاز به درمان خاصی نداردم

موارد بزرگتر از۳ سانتی متر » نفرکتومی‌
در صورتی که بیماری کاندید پیوند کلیه باشند» نفرکتومی دوطرفه

81
Q

شایع ترین نئوپلاسم اولیه کلیه

A

RCC

82
Q

RCC

تریاد

A

درد پهلو
هماچوری
توده کلیه

83
Q

RCC

علایم بالینی

A 
۱-اختلال عملکرد کبدی» سندرم استافر
۲-تب و خستگی و کاهش وزن
۳-اریتروسیتوز
۴-آنمی
۵-هیپرکلسمی
۶-افزایش ESR» شایع ترین سندرم پارانئوپلاستیک همراه
84
Q

RCC

شایع ترین نوع

A

clear cell carcinoma

85
Q

RCC

در چه سندرم هایی شایع تر

A

توبروس اسکلروز

سندرم فون هیپل لاندو

86
Q

RCC

پیش اگهی بد

A

۱-افزایش LDH
۲-آنمی
۳-هیپرکلسمی

87
Q

RCC

درمان

A

جراحی

کموتراپی و ایمونوترا‌پی با IL-2(در موارد پیشرفته)

88
Q

سندرم فون هیپل لاندو

A

اتوزوم غالب

خطر بروز RCCمولتی فوکال» معمولا دوطرفه و از نوع clear cell

89
Q

سندرم فون هیپل لاندو با چه بیماری های همراه است

A

۱-همانژیوم و مخچه و شبکیه
۲-فئوکروموسیتوم
۳-تومور پانکراس
۴-تومور اپی دیدیم

90
Q

توبروس اسکلروز

A

اتوزوم غالب
تظاهرات اکثرا نورولوژیک تشنج MR
۸۰٪ مبتلایان قبل از۱۰ سالگی دچار انژیومیولیوم میشوند
تا سن۲۱ سالگی سالانه MRIاز نظر ضایعات مغزی و کلیوی سپس هر۲-۳ سال مانیتور شوند
بیماران با ضایعات پیشرونده باید سالانه با تصویربرداری پیگیری شوند

91
Q

اندیکاسیون های جراحی در توبروس اسکلروز

A

۱-ضایعات بزرگتر از ۴ سانتی متر
۲-خونریزی
۳-تهاجم موضعی

92
Q

سنگ کلیه

شیوع

A

با افزایش سن شایع تر
در مردان شایع تر » پساز مونوپاز شیوع در مردان و زنان برابر است
عود نیمی از موارد طی۵-۱۰ سال

93
Q

عوامل خطر عود سنگ کلیه

A

۱-عفونت مکرر ادراری
۲-سن پایین بروز
۳-سابقه خانوادگی
۴-وجود اختلال زمینه ای

94
Q

مهم ترین ریسک فاکتور سنگ کلیه

A

کاهش مصرف مایعات

95
Q

عوامل خطر سنگ کلیه

A

۱-هیپرکلسی اوری( مصرف زیاد ویتامین د) و ادرار قلیایی» افزایش سنگ کلسیم فسفات
۲-ادرار اسیدی» افزایش سنگ های اسید اوریکی
۳-هیپراوریکوزوری» مصرف زیاد اسپرین و پروبنسد
۴-هیپراگزالوری
۵-هیپوسیترات اوری
۶-سیستئنوری
۷-ایندیناویر و آسیکلوویر» رسوب داخل توبول ها
۸-حجم پایین ادرار

96
Q

علل هیپراگزالوری

A 
۱-IBD
۲-سلیاک
۳-مصرف زیاد ویتامینc
۴-سوجذب چربی
۵-مصرف زیاد اسفناج چای ریواس
97
Q

علل هیپوسیترات اوری

A 
۱-هیپوکالمی
۲-اسیدوز متابولیک
۳-مصرف زیاد پروتیین
۴-RTA 
۵-استاز‌ولامید
۶-ویتامینc
۷-توپیرامات
98
Q

مواردی که در ادرار باعث کاهش بروز سنگ ادراری میشود

A 
۱-پیروفسفات
۲-منیزیوم
۳-سیترات» تنها فاکتوری که در بالین قابل تغییر است
۴-گلیکوپروتئین تام هورسفال
۵-استئوپونتین
۶-گلیکوزامینوگلیکان
۷-کلگرانولین
99
Q

داروهایی که با مکانیسم هیپوسیترات اوری باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند

A

استازولامید
ویتامین c
توپیرامات

100
Q

داروهایی که با مکانیسم هیپرکلسی اوری باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند

A

نفیدیپین
ویتامین د
انتی اسید
تئوفیلین

101
Q

داروهایی که با مکانیسم هیپراوریکوزی اوری باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند

A

اسپرین

پروبنسید

102
Q

داروهایی که با مکانیسم رسوب داخل توبولی باعث افزایش بروز سنگ کلیوی میشوند

A

اسیکلوویر

ایندیناوییر

103
Q

شایع ترین سنگ کلیه

A

سنگ اگزالات کلسیم خصوصا در بیماران با سوجذب

104
Q

عوامل خطر بروز سنگ های کلسیمی

A 
۱-قلیایی شدن ادرار»افزایش سنگ کلسیم فسفات
۲-هیپرکلسی اوری
۳-هیپراگزالوری
۴-هیپوسیترات اوری
۵-هیپراوریکوزاوری
۶-بیماری های متابولیک
۷-رژیم غذایی
105
Q

عوامل خطر بروز سنگ های فسفات کلسیمی

A

۱-RTAدیستال

۲-مصرف استازولامید یا توپیرامات

106
Q

درمان سنگ های کلسیمی

A

۱-مقدار کافی کلسیم در رژیم غذایی
۲-کاهش پروتئین حیوانی
۳-کاهش نمک به کمتر از ۳ گرم در روز
۴-دیورتیک تیازیدی

107
Q

تیازید ها در درمان سنگ های کلسیمی

A

دفع ادراری کلسیم را ماهش میدهند و در درمان هیپرکلسی اوری مفیدند
باعث هیپوسیتراتوری ناشی از هیپوکالمی میشوند لذا باید همراه با تیازید ها سیترات پتاسیم داده شود

108
Q

علل هیپوسیترات اوری

A 
۱-اسیدوز متابولیک
۲-مصرف زیاد پرتئین
۳-مهار کننده کربنیک انیهدراز »استازولامید
۴-هیپوکالمی
۵-ایدیوپاتیک
109
Q

هیپرکلسی اوری در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم

A

شایع ترین اختلال متابولیک
اکثرا فامیلیال یا ایدیوپاتیک
۱-به علت افزایش جذب گوارشی»شایع ترین علت
۲-به علت افزایش جذب کلسیم از استخوان»هیپرپارا بی تحرکی تومورهای متاستاتیک مصرف زیاد پروتیین های حیوانی
۳-به علت کاهش بازجذب کلیوی » مصرف زیاد سدیم RTA نشت کلیوی

110
Q

هیپراگزالوری اوری در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم

عوامل خطر

A

۱-اسفناج لبو چای تمشک آلو انجیر شکلات آجیل
۲-سوجذب» بیماری التهابی روده سلیاک اسهال مزمن جراحی های چاقی
۳-ادرار اسیدی حجم پایین ادرار هیپوسیترات اوری

111
Q

هیپراگزالوری اوری در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم

درمان

A 
۱-اجتناب از مصرف بیش از حد ویتامین سی
۲-رژیم کم چرب
۳-کلیسترامین
۴-مصرف تری گلیسرید با زنجیره متوسط
۵-مصرف کلسیم کافی
۶-محدودیت پروتیین حیوانی
112
Q

بیماری های متابولیک در ایجاد سنگ اگزالات کلسیم

A 
۱-چاقی
۲-دیابت
۳-سندرم متابولیک
۴-نقرس
۵-هیپرپارا اولیه
۶-کلیه با مدولای اسفنجی
113
Q

رژیم غذایی ایجاد کننده سنگ اگزالات کلسیم

A

۱-کاهش مصرف کلسیم پتاسیم فیتات مایعات
۲-افزایش مصرف اگزالات سدیم ساکارز
پروتیین

114
Q

سیترات و نقش ان در ایجاد سنگ کلسیم اگزالات

A

مهار کننده اندوژن ایجاد سنگ کلسیمی
تنها مهار کننده قایل سنجش که میتوان ان را تغییر داد
به کلسیم ادرار متصل شده و از رسوب کلسیم به اگرالات یا فسفات جلوگیری میکند

115
Q

درمان هیپوستراتوری

A

سیترات پتاسیم۲-۳ بار در روز

مانیتور دقیق پتاسیم به علت ریسک ایجاد هیپوکالمی

116
Q

سنگ های اسید اوریکی

A

رادیولوسنت» در گرافی ساده مشاهده نمیشوند با سی تی بدون کنتراست تشخیص داده میشوند
کریستال لوزی شکل یا روزت شکل

117
Q

سنگ های اسید اوریکی

عومل خطر

A 
۱-ادرار اسیدی
۲-هیپراوریکوز‌ری
۳-دهیدریشن
۴-سندرم لیز تومور
۵-مصرف زیاد پروتئین حیوانی
۶-دیابت
۷-سندرم متابولیک
118
Q

سنگ های اسید اوریکی

موثر ترین راه درمان و پیشگیری

A

۱-قلیایی کردن ادرار و
۲-تجویز آلوپرینول ۱۰۰-۲۰۰میلی روزانه و
۳-افزایش حجم ادرار
۴-تجویز سیترات پتاسیم با PH هدف ۶/۵تا۷ (PHبیشتر از ۷ توصیه نمیشود و باعث رسوب فسفات کلسیم میشود)
۵-محدودیت مصرف پروتئین های حیوانی در کسانی که دفع ادراری اسید اوریک بالاست» زن کمتر از ۶۰۰ میلی گرم روزانه و مرد کمتر از ۷۰۰ میلی گرم روزانه

119
Q

سنگ های استراویتی

منیزیوم امونیوم فسفات

A

متشکل از منیزیوم الومنیوم فسفات و کربنات کلسیم آپاتیت
در زمینه عفونت ادراری مزمن( خصوصا پروتئوس)» ارگانیسم تجزیه کننده اوره» تولید امونیوم » اسید قلیایی
ای کولای عامل بروز نیست
PHقلیایی ادراری زمینه ساز است
شاخ گوزنی میشود» میتواند باعث نارسایی کلیه و ESRD شود
کریستال شبیه در تابوت

120
Q

سنگ های استراویتی

درمان

A

خارج کردن سنگ و عامل زمینه ساز عفونت

121
Q

باکتری های تولید کننده اوره آز

A 
کورینه باکتریوم
هموفیلوس
کلبسیلا
پروتئوس
پرویرسینیا
سودومونا
سراشیا
استافیلوکوک
122
Q

سنگ های سیستئنی

A

به علت سیستئینوری
۶ضلعی
رادیواپک

123
Q

شایع ترین بیماری نادر ارثی سنگ کلیه

A

سیستئینوری

که به علت اختلال ارثی در انتقال اسید آمینه دی بازیک در روده و کلیه

124
Q

سنگ های سیستئنی

تشخیص

A

بر اساس سابقه فامیلی‌سنگ
ایجاد سنگ کلیه در سنین پایین
سنگ نسبتا رادیواپک
اندازه گیری میزان سیستئین ادرار» دفع بیش از ۲۵۰-۱۰۰۰ میلی گرم سیستئین در ادرار (میزان دفع ادراری ان ۳۰ میلی گرم در روز)

125
Q

سنگ های سیستئنی

پیشگیری

A

۱-تجویز دی‌ پنی سیلامین یا مرکاپتوپروپیونیل گلیسین
۲-قلیایی کردن ادرار به کمک سیترات پتاسیم یا بی کربنات سدیم با PH ادرار هدف بالاتر از ۶/۵
۳-افزایش حجم ادرار به بیش از ۴لیتر در روز
۴-کاهش مصرف‌ سدیم و پروتئین های‌حیوانی

126
Q

بهترین روش تصویربرداری سنگ کلیه

A

سی تی اسکن بدون کنتراست در شرایط حاد هم تشخیصی است

سنگ اپاک و رادیولوسنت با حساسیت و ویژگی بالا

127
Q

بررسی سنگ کلیه در اطفال و خانم های باردار

A

سونوگرافی
سنگ اپاک و رادیولوسنت
ولی قادر به تشخیص سنگ حالب نیست

128
Q

ارزیابی های لازم در بیماران مبتلا به سنگ کلیه

A

۱-حجم ادرار
۲-PHادرار
۳-میزان کلسیم اسید اوریک سدیم سیترات اگزالات و کراتینین
با جمع اوری ادرار۲۴ ساعته ۲ بار در حالی که بیمار روی رژیم معمولی است
بررسی کریستال های موجود د ادرار
و ازمایش پروفایل متابولیک کامل

129
Q

درصد احتمال دفع خود به خودی سنگ های کلیه بر اساس ستیز

A

۱-کوچکتر از۴ میلی متر» ۵۵٪
۲-سنگ ۴-۶ میلی متری» ۳۵٪
۳-سنگ بالاتر از ۶ میلی متری» ۸٪

130
Q

درمان سنگ کلیه

A

۱-حجم ادرار حداقل ۲ لیتر روزانه

۲-تجویز الفا یک بلوکر و کلسیم بلوکر در دفع سنگ کمک کننده است

131
Q

درمان رنال کولیک

A

NSAIDS

نارکوتیک

132
Q

اندیکاسیون های بستری در سنگ کلیه

A 
۱-عفونت ادراری
۲-انسداد در کلیه منفرد
۳-ناتوانی در مصرف مایعات خوراکی
۴-سپسیس در زمینه انسداد» اورژانس
۵-آنوری» اورژانس
133
Q

Shock wave lithotripsy

خط اول درمان کدام سنگ هاست

A

سنگ های کوچکتر از ۱ سانت در قطب تحتانی و کوچکتر از ۲ سانت در قطب فوقانی

134
Q

درمان سنگ های بزرگتر از ۱سانت

A

نفرولیتوتومی پرکوتانئوس

135
Q

پیشگیری از بروز سنگ کلیه

A

۱-مصرف کافی مایعات»۲تا۲/۵ لیتر روزانه
۲-کاهش سدیم خوراکی »کمتر از ۲ گزم روزانه
۳-کاهش مصرف پروتئین ۰.۸ تا۱ گرم روزانه( مصرف پروتیین حیوانی باعث افزایش بار اسیدی و افزایش آزادسازی کلسیم از استخوان و افزایش دفع کلسیم از ادرار و افزایش خطر سنگ کلسیمی میشود)
۴-محدودیت کلسیم توصیه نمیشود(چون کلسیم روده به اگزالات وصل میشودو دفع اگزالات که بسیار سنگ ساز است را کاهش میدهد) ولی از مصرف مکمل های کلسیمی در بین وعده های غذایی اجتناب شود

136
Q

درمان سنگ های کلسیمی ناشی از جذب زیاد اگزالات

A

مکمل های کلسیمی

137
Q

انسداد مجاری ادراری

علل

A 
۱-تومورهای لگن
۲-BPH(خصوصا در افراد مسن)
۳-فیبروز یا تومور رتروپریتوئین)
۴-انسداد پیشابراه»فیموزیس سنگ لخته خون نکروز پاپیلری آترزی پیشابراه
۵-مثانه نوروژنیک
۶-مصرف داروهای انتی کولینرژیک
۷-ابتلا به سل
۸-سابقه رادیاسیون
138
Q

انسداد مجاری ادراری

نشانه های بالینی

A 
۱-درد سوپراپوبیک یا پهلو»شایع ترین
۲-کاهش جریان و حجم ادرار قطره قطره شدن ادراد اورجنسی هزیتنسی
۳-عفونت ادراری و تب
۴-سنگ کلیه
۵-هایپرکالمی و RTA
۶-هایپرتنشن
۷-اسیب حاد کلیه
۸-هماچوری
۹-اختلال تغلیظ ادرار
۱۰-آنوری(انسداد حاد کلیوی)
139
Q

انسداد مجاری ادراری

تشخیص

A

سونوگرافی

حجم باقی مانده بیش تر از ۱۲۵ میلی لیتر»انسداد

140
Q

انسداد مجاری ادراری

درمان

A 
تعبیه کاتتر داخل مثانه »در مواردی که انسداد بالای مثانه است »نفروستومی از راه پوست
مدیریت میزان حجم 
اصلاح اختلال الکترولیتی
درمان عفونت 
رفع سریع انسداد

نفرو (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions