Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

نفرو > اب و الکترولیت > Flashcards

اب و الکترولیت Flashcards

1
Q

تغییرات سدیم و گلوکز با چه رابطه ای است

A

به ازای هر ۱۰۰ گرم افزایش گلوکز پلاسما سدیم سرم ۱/۶-۲/۴کاهش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

فرمول اسمولاریته سرم

A

OSM=2NA+GLU/18+BUN/2.8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

دسته بندی هیپوناترمی

A

۱-هیپراسمولار
۲-ایرواسمولار
۳-هیپواسمولار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

هیپوناترمی هیراسمولار

مثال ها

A

۱-هیپرگلیسمی

۲-مانیتول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

هییوناترمی کاذب یا هیپوناترمی ایزواسمولار

مثال

A

۱-هیپرلیپیدمی

۲-هیپرپروتئینمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

دسته بندی هیپوناترمی هیپواسمولار

A

۱-هیپرولمیک
۲-یوولمیک
۳-هیپوولمیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

علل هیپوناترمی هیپواسمولار هیپر‌ولمیک

A

۱-سدیم ادرار بیش تر از۲۰ »نارسایی کلیوی(حاد یا مزمن)

۲-سدیم ادرار کمتر از۲۰»نارسایی قلبی سندرم نفروتیک سیروز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

علل هیپوناترمی هیپواسمولار یوولمیک

A

۱-هیپرتیروییدی
۲-SIADH
۳-نارسایی ثانویه به ادرنال
۴-استرس ها داروها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

علل هیپوناترمی هیپوولمیک با سدیم ادرار کمتر از ۲۰

A 
۱-اسهال و استفراغ
۲-سوختگی
۳-تعریق
۴-فضای سوم
۵-پانکراتیت
۶-تروما
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

علل هیپوناترمی هیپوولمیک با سدیم ادرار بیشتر از ۲۰

A 
۱-کمبود مینرالوکورتیکوییدها(نارسایی ادرنال)
۲-دیورتیکهای تیازیدی
۳-cerebral  salt wasting 
۴-گلوکز اوری
۵-بیکربنات اوری (مثلا RTA)
۶-کتونوری
۷-نفروپاتی های از دست دهنده نمک
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

انواع نفروپاتی های از دست دهنده نمک

A 
۱-ریفلاکس نفروپاتی
۲-نفروپاتی بینابینی
۳-اوروپاتی انسدادی
۴-بیماری کیستیک مدولاری
۵-مرحله بهبودی ATN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cerebral salt wasting

A

هیپوولمی و ناتریوز به دنبال بیماری اینتراکرانیال(انسفالیت ممنژیت تروما خونریزی)
درمان»جایگزینی سدیم و کلر پلاسما

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

نفروپاتی از دست دهنده نمک

A

هیپوناترمی هیپوولمیک با افزایش سدیم ادرار میدهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

نفروپاتی از دست دهنده نمک

علل

A 
۱-ریفلاکس نفروپاتی
۲-نفروپاتی بینابینی
۳-اوروپاتی انسدادی
۴-بیماری کیستیک مدولاری
۵-مرحله بهبودATN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SIADH

A 
۱-عدم هایپرتنشن و ادم(هیپرولومی خفیف)
۲-اسمولالیته پایین سرم(کمتر از۲۸۰) و اسمولالیته بالای ادرار
۳-افزایش سدیم ادرار »بیش از۳۰
۴-اسید اوریک کمتر از ۴
۵-کاهش BUN کمتر از ۱۰
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

شایع ترین علت هیپوناترمی یوولمیک

A

SIADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

وضعیت اسید اوریک در مبتلایان به هیپوناترمی هیپوولمیک

A

هیپراوریسیسمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

یافته کاراکتریستیک SIADH

A

اسید اوریک کمتر از ۴

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

مطالعات ازمایشگاهی در هیپوناترمی

A 
۱-اندازه گیری اسمولاریته سرم
۲-گلوکز
۳-پتاسیم
۴-BUN Cr
۵-تست های تیروییدی هیپوفیز و ادرنال
۶-اسمولاریته و الکترولیت ادرار
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

تصویر برداری در هیپوولمی

A

از نظر وجود علل ریوی یا CNs

ctتوراکس برای افراد سیگاری با ریسک بالا
MRIبرای برررسی CNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

علل SIADH

A

۱-بیماری های ریوی»پنومونی سل پلورال افیوژن
۲-بیماری های CNS»ممنژیت ترومای سر‌نئوپلاسم
۳-کنسر‌ سلول کوچک ریه
۴-داروها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

داروهای ایجاد کننده ی SIADH

A 
۱-کلر پروپامید
۲-کلوفیبرات
۳-نیکوتین
۴-کاربامازپین
۵-وین کریستین
۶-سیکلوفسفامید
۷-ایفوسفوماید
۸-SSRI 
۹-TCA
۱۰-اکسی توسین
۱۱-MDMA(قرص اکستازی)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

خط اول درمان SIADH

A

محدودیت اب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

نحوه ی دادن محدودیت ای در SIADH

A

اندازه گیری نسبت پتاسیم و سدیم ادرار بر سدیم پلاسما
۱-کمتر از ۱»مصرف‌اب‌در روز کمتر از ۱ لیتر
۲-حدود۱:مصرف ۵۰۰-۷۰۰سی سی
۳-بیشتر از ۱ مصرف ای در زوز کمتر از ۵۰۰ میلی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
درمان SIADH
۱-محدودیت اب ۲-قرص نمک +دمکلوسیکلین ۳-واپتان»تولی‌واپتان خوراکی »خصوصا در SIADH شدید و پایدار ۴-کونیواپتان»وریدی
26
دموکلوسیکلین در چه بیماری هایی محدودیت دارد
سیروز و نارسایی قلبی
27
bear ptomania
در بیمارانی که فقط از الکل استفاده میکنند»کمبود مواد محلول و در بیماران غیر الکلی که دریافت بسیار محدود مواد محلول در رژیم غذایی هم دارند مثل گیاهخواران دیده میشود گاهی در بیماران با سوتغذیه شدید اسمولالیته پایین ادرار »کمتر از ۱۰۰-۲۰۰ و کاهش سدیم ادرار» غلظت سدیم ادرار کمتر از۱۰-۲۰ اساس درمان»نرمال سالین
28
شایع ترین علامت هیپوناترمی
``` علایم CNS سردرد تشنج ادم مغزی انسفالوپاتی هرنیشن ساقه مغز مرگ کوما ```
29
علامت هایپوناترمی حاد
نارسایی تنفسی نورموکاپنیک (به دلیل ادم ریوی نوروژنیک با فشار وج نرمال) یا هایپرکاپنیک
30
اصلاح سریع هایپوناترمی چه عارضه ای میدهد
میلینولیز مرکزی پل مغزی | به علت اختلال سدخونی مغزی
31
سندرم Locked in
تظاهرات بر اساس محل ضایعه در افراد مختلف متفاوت است ۱-پاراپارزی یا کوادرزی پارزی ۲-دیس ارتری و دیسفاژی دیپلوپی ۳-فلج حرکات افقی چشم ۴-کاهش سطح هوشیاری ۵-آتاکسی موتیسم پارکینسونیسم دیستونی کاتاتونی
32
در چه مواردی CPMشایع تر است
۱-الکلیسم ( کمبود تیامین) ۲-هیپوکالمی ۳-پیوند کبد ۴-سوتغذیه
33
در صورت اصلاح شدید هایپوناترمی | درمان چیست
تجویز دکستروز وریدی۵٪ یا DDAVP
34
تعریف هایپوناترمی مزمن در چه بازه زمانی است
۴۸ ساعت
35
عارضه ی هایپوناترمی مزمن
افزایش شکستگی استخوانی
36
ایا در هایپوناترمی مزمن حتی در صورت عدم وجود علايم اصلاح سدیم ضروری است؟
بله
37
سرعت تصحیح هیپوناترمی مزمن
۸-۱۰ میلی مول/لیتر در۲۴ ساعت | و کمتر از ۱۸ میلی مول/لیتر در۴۸ ساعت
38
استاندارد طلایی تشخیص هیپوناترمی ناشی از دهیدریشن
اصلاح هیپوناترمی با تجویز نرمال سالین
39
درمان هیپوناترمی حاد علامت دار
سالین۳٪ | تا سدیم پلاسما را به صورت حاد از ۱-۲ میلی مول در ساعت تا مقدار ۴-۶ افزایش دهد
40
اندازه گیری کمبود سدیم در هایپوناترمی
۰.۶*وزن*(سدیم هدف -سدیم پلاسما)
41
مقدار سدیم موجود در نرمال سالین | سالین ۳ دزصد
نرمال سالین» ۱۵۴ | سالین ۳ درصد» ۵۱۳
42
مواد موجود در ابجو
مقدار کم پروتیین و نمکو تنها۱-۲ میلی مول در لیتر سدیم دارد
43
علت محدودیت مصرف طولانی مدت تولی واپتان
اختلال تست های کبدی | باید کمتر از۱-۲ ماه مصرف شود
44
فرمول دفع اب بدون الکترولیت
پتاسیم ادرار+ سدیم ادرار/سدیم پلاسما
45
چه عاملی به عنوان نشانه سریع از دفع اب بدون الکترولیت به کار میرود
نسبت الکترولیت های ادرار به پلاسما
46
هیپوناترمی هیپوولمیک | درمان
به هیدراتاسیون داخل وریدی با نرمال سالین ایزوتونیک پاسخ میدهد که این پاسخ با‌کاهش سریع AVPدر‌گردش و ایجاد دیورز اب همراه است
47
ای اصلاح اهسته هیپوناترمی در بیماران با ریسک بالا خطرODSدارند
بله
48
در چه صورتی بیماران درمان شده با واپتان ها دچار اصلاح بیش از حد سدیم میشوند
۱۰٪ بیماران | خصوصا اگر مصرف اب اختیاری نباشد
49
در چه صورتی اصلاح بیش ازحد سدیم پلاسما میتواند رخ دهد
وقتی سطحAVP به سرعت نرمال شود مثلا ۱-درمان بیمار مبتلا به هیپوناترمی هیپوولمیک مزمن با سالین وریدی ۲-بعد از اینکه بیمار مبتلا به کم کاری هیپوفیز و نارسایی ادرنال ثانویه گلوکوکورتیکویید تجویز شود
50
شایع ترین علت هیپرناترمی
دفع بیشتر اب نسبت به سدیم
51
انواع هیپرناترمی
۱-هیپرولمیک | ۲-هیپوولمیک
52
علت هیپرناترمی هیپرولمیک
۱-دریافت سالین هیپرتونیک یا بیکربنات سدیم
53
علل هیپرناترمی هیپوولمیک
۱-کاهش حجم(کمتر از۵۰۰ میلی لیتر در روز) و افزایش اسمولاریته ادرار( بیشتر از۸۰۰) ۲-افزایش حجم ادرار»الف -افزایش اسمولالیته ادرار به بیش از۷۵۰ ب-کاهش اسمولالیته ادرار
54
علل هیپرناترمی هیپوولمیک با کاهش حجم ادرار و افزایش اسمولالیته ادرار
۱-دفع گوارشی» شایع ترین علت» اسهال اسموتیک و ویروسی ۲-دفع نامحسوس » تب ورزش دمای بالای محیط ونتیلاسیون مکانیکی سوختگی شدید ۳-دفع کلیوی در گذشته
55
ایا اسهال ترشحی هایپرناترمی میدهد؟
خیر | چون دفع مدفوع ایزوتونیک داریم
56
علل هیپرناترمی هیپوولمیک با افزایش حجم ادرار و افزایش اسمولالیته ادرار به بیش از۷۵۰
۱-مصرف دیورتیک | ۲-دیورز اسموتیک( دیورز پس از انسداد مصرف مانیتول هیپرگلیسمی افزایش اوره)
57
علل هیپرناترمی هیپوولمیک با افزایش حجم ادرار و کاهش اسمولالیته ادرار
دیابت بی مزه
58
مهم ترین مطالعات ازمایشگاهی در هیپرناترمی
اندازه گیری اسمولاریته سرم و ادرار و سنجش الکترولیت های ادراری
59
افتراق انواع دیابت بی مزه با چه معیاری است
بررسی AVP
60
انواع دیابت بی مزه
۱-مرکزی ۲-نفروژنیک ۳-پارشیل
61
پاسخ دیابت بی مزه مرکزی به تجویز ADH
اسمولالیته ادرار بیشتر از ۸۰۰ شده و یا بیش از۵۰٪ افزایش میابد
62
پاسخ دیابت بی مزه نفروژنیک به تجویز ADH
اسمولالیته ادرار کمتر از۵۰٪ یا کمتر از ۱۵۰ واحد از مقدار پایه افزایش میابد
63
پاسخ دیابت بی مزه پارشیل به تجویز ADH
اسمولالیته بیش از۵۰٪ افزایش میابد ولی به۸۰۰ نمیرسد
64
علل ایجاد کننده دیابت بی مزه مرکزی
۱-هیدروسفالی ۲-تروما ۳-تومور های مغزی ۴-انسداد شریان ارتباطی قدامی
65
علل ایجاد کننده دیابت بی مزه نفروژنیک
مقاومت کلیوی نسبت به AVPآب با منشا کلیوی دفع شده و اختلال تغلیظ ادار وجود دارد ۱-اختلال الکترولیتی» هیپوکالمی و هیپرکلسمی ۲-مصرف لیتیم یا ایفوسفوماید و چند داروی ضد ویروس
66
درمان دیابت بی مزه
۱-توصیه به نوشیدن مقادیر زیاد اب ۲-دیابت بی مزه مرکزی»DDAVP(اینترنازال یا خوراکی یا وریدی) ۲-دیابت مرکزی نفروژنیک ناشی از لیتیم»آمیلوراید با مهارENacموجب کاهش ورود لیتیوم به سلول میشود(درمان انتخابی)تیازید NSAIDS ( درمان پلی اوری ناشی از ان) ۳-دیابت بی مزه بارداری(پلی اوری و هیپرناترمی در بارداری)»DDAVP
67
شایع ترین علایم هایپرناترمی
علایم عصبی» کاهش سطح هوشیاری
68
اختلالات ایجاد شده ناشی از هیپرناترمی
۱-خونریزی مغزی ۲-SAH ۳-رابدومیولیز» به علت اسیب اسموتیک به غشاهای عضلانی ۴-هماتوم ساب دورال ۵-عوارض عروقی در نوزادان و کودکان شایع تر است
69
سرعت اصلاح هایپرناترمی برای جلوگیری از ادم مغزی
۱۰ میلی مول در روز
70
در چه صورتی در هایپرناترمی میتوان با سرعت۱ میلی مول در ساعت سدیم را اصلاح کرد
هایپرناترمی حاد ناشی از مصرف زیاد سدیم
71
احتمال بروز ادم مغزی و تشنج حین اصلاح کدام هیپرناترمی بیشتر است
هایپرناترمی مزمن | بیش تر از۴۸ ساعت
72
محاسبه کمبود اب
کمبود اب=کل وزن اب بدن* (سدیم فعلی/سدیم دلخواه-۱) وزن اب بدن خانم»۵۰٪ وزن اب بدن مرد»۶۰٪
73
اساس درمان هایپرناترمی
جایگزینی اب
74
درمان هیپرناترمی
۱-تجویز مایع ازاد ( بدون الکترولیت) از طریق دهان یا لوله NG ۲-تجویز وریدی مایعات»۱-نرمال سالین» فقط در صورت بیماران هیپوولمیک و هیپرناترمی شدید که در ان نرمال سالین نرمال سالین از پلاسما هایپرتون تر است ۲-دکستروز ۵٪ همراه با کنترل قندخون ۳-بر اساس وضعیت بالینی و حجمی» محلول سالین هیپوتونیک۱/۴ یا۱/۲ نرمال ۴-اگر بیمار کاهش فشار داشته باشد » نرمال سالین ۵-اگز فشار نرمال باشد»۱/۲یا۱/۴ نرمال
75
فرمول محاسبه دفع اب بدون الکترولیت یا Ongoing loss
اب بدون الکترولیت= حجم ادرار*(۱-سدیم ادرار+پتاسیم ادرار/سدیم سرم)
76
ایا نوشیدن اب به مقدار زیاد قادر به اصلاح حجم اب در پلی اوری است
بله
77
مراحل اصلاح هیپرناترمی
۱-محاسبه میزان کمبود اب» طی ۴۸-۷۲ ساعت اصلاح شود ۲-محاسبه دفع اب بدون الکترولیتongoing loss» روزانه جایگزین شود ۳-محاسبه دفع نامحسوس اب
78
محاسبه دفع نامحسوس اب
۱۰m/kgدر صورتی که بیمار تب داشته باشد یا تحت ونتیلاسیون باشد
79
داروهایی که موجب دفع سدیم کلرید از ادرار میشوند
``` ۱-پنتامیدین ۲-تری متوپریم ۳-استازولامید ۴-هیدروکلروتیازید ۵-مانیتول ```
80
چه اندامی بیشترین نقش را در هموستاز پتاسیم دارد
کلیه ها ۹۰٪دفع پتاسیم از ادرار ۱۰٪از مدفوع
81
ترشح کلیوی پتاسیم از چه سلول هایی است
سلول های اصلی مجاری جمع کننده کورتیکال و توبول ارتباطی
82
بازجذب پتاسیم در شرایط کمبود توسط چه سلول هایی است
سلول های الفای اینترکالیتد
83
علل ایجاد کننده هیپوکالمی | ناشی از افزایش دفع پتاسیم
``` ۱-دیورتیک ها خصوصا تیازید ۲-سندرم لیدل ۳-سندرم افزایش اشکار مینرالوکورتیکوییدهاSAME ۴-RTA 1 2 ۵-داروها ۶-هیپومنیزمی ۷-سندرم بارتر ۸-سندرم جیتلمن ۹-هیپرالدوسترونیسم اولیه و ثانویه ۱۰-هیپرپلازی مادرزادی ادرنالب ۱۱-دفع گوارشی ۱۲-ااستفراغ ۱۳-تعریق شدید ```
84
مکانیسم ایجاد هیپوکالمی در دیورتیک ها
هیپرالدوسترونیسم ثانویه»هیپوکالمی تیازیدها»بیش تر از دیورتیک های قوس هنله هیپوکالمی میدهد افزایش جزیان دیستال و حمل دیستال سدیم
85
علل کلی هیپوکالمی
۱-شیفت یا توزیع مجدد به درون سلول ۲-افزایش دفع پتاسیم ۳-کاهش دریافت
86
علل کاهش دریافت و هیپوکالمی
۱-گرسنگی | ۲-خاک خوری
87
دسته بندی علل هیپوکالمی ناشی از توزیع مجدد و شیفت به داخل پتاسیم
۱-اختلال اسیدو باز ۲-علل هورمونی ۳-وضعیت انابولیک ۴-سایر موارد»هیپوکالمی کادب/هیپوترمی/فلج پریودیک هیپوکالمیک فامیلیال/مسمومیت با باریوم
88
علل هورمونی که با شیفت پتاسیم به داخل سلول موجب هیپوکالمی میشوند
۱-مصرف انسولین ۲-بتادوآگونیست ها ۳-تیروتوکسیکوز»همراهی با هیپومنیزیومی و هیپوفسفاتمی و فلج پریودیک تیروتوکسیکوز
89
انواع بتادو اگونیست هایی که باعث ایجاد هیپوکالمی‌میشوند و مکانیسم ان
``` با افزایش فعالیت بتاادرنرژیک ۱-برونکودیلاتورها ۲-توکولیتیک ها ۳-انتاگونیست های الفا ادرنرژیک ۴-تئوفیلین ۵-بعد از MI ۶-بعد از ضربه به سر ۷-کافئین ```
90
وضعیت های انابولیکی که با شیفت پتاسیم به داخل سلول موجب هیپوکالمی میشوند
۱-سندرم refeeding ۲-TPN ۳-مصرف فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت ماکروفاژ ۴-پس از درمان انمی‌مگالوبلاستیک و مصرف ب۱۲ و فولیک اسید
91
همه دیورتیک ها الکالوز منابولیک میدهند به جز
استازولامید و K sparring
92
همه دیورتیک ها هایپوکالمی میدهند به جز
K Sparing
93
فرق سندرم لیدل و SAME
در پاسخ به اسپیرنولاکتون
94
سندرم لیدل
فشار خون بالا هیپوکالمی مقاوم به اسپیرنولاکتون و حساس به امیلوراید پایین بودن سطح الدوسترون کاهش دفع ادراری الدوسترون
95
سندرم SAME
``` سندرم افزایش اشکار مینرالوکورتیکوییدها کاهش رنین و الدوسترون هایپرتنشن هایپوکالمی هیپرکلسی اوری الکالوز متابولیک به اسپیرنولاکتون پاسخ میدهد ```
96
چگونه دوز بالای پنی سیلین و انتی بیوتیک ها هیپوکالمی میدهد
با دفع اجباری پتاسیم
97
کدام داروها هیپوکالمی و هیپومنیزمی همزمان میدهند
``` امینوگلیکوزیدها سیس پلاتین فوسکارنت امفوتریسین ب ایفوسفوماید ```
98
کدام اختلال الکترولیتی هیپوکالمی مقاوم به درمان میدهد
هیپومنیزیمی
99
سندرم بارتر
``` هایپوتنشن یا فشار خون طبیعی هیپرکلسیوری نفروکلسینوز پلی اوری و پلی دیپسی»به دلیل اختلال تغلیظ ادرار هیپومنیزمی سنگ کلیه ریکتز در کودکان پلی هیدرامینوس افزایش پروستاگلاندین های کلیوی»ایجاد علایم سیستمیک آلکالوز متابولیک هیپوکالمی افزایش کلر ادرار ```
100
پاتوفیزیولوژی بارتر
اختلال جذب کلر سدیم پتاسیم در قسمت ضخیم صعودی قوس هنله»دفع پتاسیم سدیم کلر
101
سندرم جیتلمن
``` هیپومنیزیومی و کندروکلسینوز ولی نفروکلسینوز و سنگ کلیه نمیدهد افزایش سدیم پتاسیم و کلر ادرار کاهش کلسیم ادرار ```
102
علل هیپوکالمی ناشی از افزایش ترشح پتاسیم به دلیل افزایش مینرالوکورتیکوییدها
۱-سندرم بارتر ۲-سندرم جیتلمن ۳-هیپرالدوسترونیسم اولیه و ثانویه ۴-هایپرپلازی مادرزادی ادرنال»کمبود۱۷ بتاهیدروکسیلاز و ۱۱ بتا هیدروکسیلاز
103
علل دفع غیر کلیوی پتاسیم
۱-تعریق شدید ۲-استفراغ ۳-دفع گوارشی ۴-تعریق شدید
104
علل گوارشی دفع پتاسیم و ایجاد هیپوکالمی
اسهال ویپوما ادنوم ویلوس انسداد کاذب کولون
105
دلیل ایجاد هیپوکالمی ناشی از استفراغ
به دلیل افزایش دفع پتاسیم ادرار ثانویه به آلکالوز متابولیک
106
علایم هیپوکالمی
۱-ضعف عضلانی و یبوست و ایلئوس میوپاتی اسکلتی رابدومیلویز ۲-مسمومیت با دیگوکسین ۳-موجU مسطح شدن T طولانی شدن QT دپرشن ST»در پتاسیم زیر۲/۷ ۴-پلی اوری (دیابت بی مزه) و هیپوسیترات اوری فسفاتوری افزایش تولید امونیاک در‌کلیه ۵-هایپرتنشن»فرد را مستعدESRDوARFمیکند مخصوصا اگر ناشی از هیپوکالمی طولانی مدت به علت اختلال تغذیه و سومصرف مسهل باشد ۶-آلکالوز متابولیک»به علت احتباس بی کربنات سدیم کلر ۷-پلی دیپسی مقاوم به AVPبه علت اختلال تغلیظ ادرار
107
کدام اختلال الکترولیتی ریسک فاکتور ماژور اریتمی بطنی و دهلیزی است
هیپوکالمی
108
در کدام بیماران با هیپوکالمی ریسک اریتمی بیشتر است
سندرم QTطولانی
109
نحوه برخورد با هیپوکالمی
``` قدم به قدم تعیین پتاسیم ادرار در پتاسیم ادرار زیر ۱۵»تعیینPH در پتاسیم ادرار افزایش یافته »تعیین TTKG در TTKGافزایش یافته»تعیین فشار خون در فشار خون بالا»تعیین مقدار الدوسترون رنین در فشار نرمال»تعین الکالوز یا اسیدوز در الکالوز متابولیک»تعیین کلر ادرار در کلر ادرار بیش از ۲۰»تعیین کلسیم ادرار ```
110
اسیب های ساختمانی کلیه ناشی از هیپوکالمی
۱-اسیب واکوئلیزان اختصاصی به سلول های توبولی ۲-نفریت اینترسیشیال ۳-کیست کلیوی
111
هایپوکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۱۵
نشانه ی دفع غیر کلیوی یا دفع کلیوی در گذشته ۱-متابولیک آلکالوز»استفراغ مصرف دیورتیک در گذشته NGT تعریق شدید ۲-متابولیک اسیدوز»اسهال ۳-PHنرمال»تعریق
112
TTKG
نسبت پتاسیم داخل ادرار به پتاسیم خون اگر بالا باشد»ترشح بیش از حد پتاسیم به ادرار اگر پایین باشد»افزایش جزیان ادرار»دیورز اسموتیک
113
پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG کاهش یافته(کمتر از۲)
دیورتیک های اسموتیک
114
پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴) با فشار خون بالا آلدوسترون بالا رنین پایین
آلدوسترونیسم اولیه هایپرالدوسترونیسم‌فامیلیال تیپ۱
115
پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴) با فشار خون بالا آلدوسترون بالا رنین بالا
تنگی شریان کلیوی تومور ترشح کننده رنین هایپرتنشن بدخیم
116
‎پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴) ‎با فشار خون بالا آلدوسترون پایین کورتون بالا
سندرم کوشینگ
117
‎پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴) ‎با فشار خون بالا آلدوسترون پایین کورتون نرمال
سندرم لیدل استفاده از شیرین بیان SAME
118
‏‎پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴) فشار خون نرمال یا کاهش یافته متابولیک اسیدوز
RTA DKA استازولامید آمفوتریسین B
119
پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴) فشار خون نرمال تا افزایش یافته متابولیک الکالوز کلر ادرار‌کمتر از ۱۰
اسهال کلریدی استفراغ بولیمیا نروزا
120
پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴) فشار خون نرمال تا افزایش یافته متابولیک الکالوز کلر ادرار‌بیشتر از ۲۰
۱-کلسیم ادرار بیشتر از ۰.۲»سندرم بارتر فروسماید | ۲-کلسیم ادرار کمتر از ۰.۱۵»تیازید سندرم جیتلمن
121
فرمول TTKG
SOS*Uk/UOS*Pk اسمولاریته سرم*پتاسیم ادرار/اسمولاریته ادرار*پتاسیم سرم نشاندهنده توانایی انتقال پتاسیم توسط کلیه به خون
122
درمان انتخابی هیپوکالمی به دنبال تیروتوکسیکوز و تئوفیلین و اسیب حاد سر
پروپرانولول»باعث هیپرکالمی برگشتی نمیشود
123
هیپوکالمی مقاوم به درمان مطرح کننده چه تشخیصی است
هیپومنیزمی
124
کدام داروها | هیپوکالمی و هیپرالدوسترونیسم میدهد
دیورتیک ها
125
سطح رنین و الدوسترون در هیپرالدوسترونیسم ثانویه
افزایش زنین انژیوتانسین ۲ و الدوسترون
126
ویژگی های هیپرالدوسترونیسم اولیه
۱-فشار خون بالا-هیپوکالمی-الکالوز متابولیک ۲-افزایش سطح الدوسترون کاهش سطح رنین ۳-نسبت الدوسترون به رنین»بیش از۲۰ والدوسترون بیش از ۱۵»تایید تشخیص
127
درمان هیپوکالمی و هیپوفسفاتمی
فسفات پتاسیم خوراکی و یا وریدی
128
درمان هیپوکالمی و اسیدوز منابولیک
بی کربنات پتاسیم یا سیترات پتاسیم
129
درمان هیپومنیزیمی و هیپوکالمی
جایگزینی پتاسیم و منیزیوم
130
پتاسیم وریدی در چه سرمی داده میشود
نرمال سالین | و نه دکستروز
131
اندیکاسیون های پتاسیم وریدی
۱-هیپوکالمی شدید»کار از۲/۵ ۲-بروز عوارض هیپوکالمی(اریتمی یا فلج) ۳-بیمارانی که قادر به خوردن پتاسیم نیستند
132
دوز پتاسیم وریدی | در ورید محیطی
۲۰-۴۰ میلی مول در هر لیتر سالین | دوز بالاتر باعث درد موضعی به علت فلبیت شیمیایی تحریک و اسکلروز میشود
133
دوز پتاسیم وریدی در هیپوکالمی شدید
استفاده از ورید مرکزی»۱۰-۲۰ میلی‌مول در ساعت»تحت مانیتور قلبی
134
دوز پتاسیم وریدی در موارد تهدید کننده حیات
۲۰ میلی مول در ۱۰۰ میلی لیتر سالین از ورید فمورال چون تزریق از ورید مرکزی ژوگولر داخلی یا ساب کلاوین غلطت موضعی پتاسیم را افزایش میدهد و هدایت قلبی را تحت تاثیر قرار میدهد
135
درمان اورژانسی هیپوکالمی
در پتاسیم زیر۲/۵
136
شایع ترین علت ایجاد کننده هایپرکالمی
کاهش دفع کلیوی
137
علل هیپرکلمی
``` ۱-کاهش دفع کلیوی ۲-هایپرکالمی کاذب ۳-اسیدوز متابولیک ۴-اسیدهای امینه کاتیونی(لیزین ارژنین)و داروهای مشابه ماننند امینوکاپروییک اسید ۵-تجویز مایعات هایپراسمولار ۶-هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک ۷-سندرم لیز تومور ۸-رابدومیولیز ۹-سوکسینیل کولین ۱۰-هیپوالدوسترونیسم اولیه و ثانویه ۱۱-نارسایی کلیوی ۱۲-داروها ```
138
هیپرکالمی کاذب
``` مشت کردن زمان خونگیری افزایش سلولهای خونی »لکوسیتوز ترومبوسیتوز اریتروسیتوز سرد شدن نمونه خون همولیز اضطراب هنگام سوزن زدن هیپرکالمی کاذب ارثی ```
139
اولین قدم در هیپرکالمی کاذب
ایا بیمار درمان اورژانسی لازم دارد یا نه
140
سوکسینیل کولین در چه بیمارانی هیپرکالمی میدهد
اختلالات عضلانی بی حرکتی طولانی مدت ترومای حرارتی
141
داروهایی که با مگانیسم هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک هیپرکالمی میدهند
``` ۱-سیکلوسپورین ۲-تاکرولیموس ۳-NSAIDS ۴-مهار کننده COX-2 ۵-یاسمین28 ۶-بتابلوکر ```
142
داروهایی که هیپرکالمی میدهند
``` ۱-مهار کننده های ACE وARB ۲-مهار کننده های رنین»السکرین ۳-اسپیرنولاکتون ۴-اپلرنون ۵-آمیلوراید ۶-تریامترن ۷-بتابلوکر ۸-فلوراید ۹-تری متوپریم ```
143
داروهایی که با بلوک کانال سدیمی موجب هایپر کالمی میشوند
``` ۱-پنتامیدین ۲-تریامترن ۳-آمیلوراید ۴-تری‌متوپریم ۵-نافاموسات ```
144
هیپوالدوسترونیسم | علل
``` ۱-شایع ترین»آدیسون ۲-شایع ترین عامل عفونی نارسایی ادرنال»ایدز ۳-سندرم های اتوایمن ۴-هایپرپلازی مادرزادی درنال ۵-هپارین ```
145
هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک
اسیدوز متابولیک هیپرکالمی RTA4
146
علل هایپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک
``` ۱-بیماری های توبولواینترسشیال کلیوی ۲-دیابت ۳-اوروپاتی انسدادی ۴-انمی سیکل سل ۵-امیلوییدوز ۶-سندرم گوردون ۷-داروها ```
147
سندرم گوردون
هیپرالدوسترونیسم کاذب نوع ۲»تصویر اینه ای جیتلمن | هایپرتنشن+اسیدوز +هایپرکالمی+هیپرکلسیوری+کاهش دانسیته استخوانی
148
درمان سندرم گوردون
تیازید
149
یافته های بالینی هایپرکالمی
۱-تغییرات نوار قلب ۲-فلج عضلانی بالارونده»اگر دیافراگم درگیر شود»نارسایی تنفسی ۳-اسیدوز متابولیک
150
تغییرات نوار قلب در هایپرکالمی
``` ۱-Ttall»در پتاسیم۵/۵-۶/۵ ۲-از بین رفتن موجP»پتاسیم۶/۵ تا۷/۵ ۳- پهن شدن QRS»پتاسیم ۷-۸ ۴-الگوی sine wave در پتاسیم بیشتر از ۸ ۵-برادی کاردی سینوسی ۶-سینوس ارست ۷-ریتم ایدیوونتریکولار اهسته ۸-VT ۹-VF ۱۰-آسیست‌ول ```
151
قدم اول برخورد با هایپوکالمی
تعیین شدت هیپرکالمی و اگر بیمار اورژانسی نبود رد هایپرکالمی کاذب
152
برخورد قدم به قدم با هایپرکالمی
تعیین سدیم ادرار | تعیین پتاسیم ادرار»تعیین TTKGاگر TTKG کاهش یافته باشد»تجویز فلودروکورتیزول»اگر افزایش یافت »تعیین ال‌دوسترون و رنین
153
هایپرکالمی و سدیم ادرار کمتر از ۲۵
کاهش سدیم در دیستال توبول
154
هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰ TTKGافزایش یافته بیشتر از۸
۱-کاهش ECV | ۲-نارسایی کلیوی(کاهش GFR)
155
هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰ | TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵)
نشانه ی اختلال الدوسترون است | و باید فلودروکورتیزون تجویز کنیم که به تشخیص برسیم
156
هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰ ‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵) افزایش TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون الدوسترون پایین+رنین پایین
``` ۱-هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک ۲-مصرف NSAIDS ۳-مصرف بتابلوکر ۴-گلومرولونفریت حاد ۵-سندرم گوردون ```
157
هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰ ‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵) افزایش TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون الدوسترون پایین+رنین بالا
۱-هپارین ۲-مهار کننده ACE وARB ۳-نارسایی آدرنال اولیه ۴-کتوکونازول
158
هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰ ‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵) پایین بودن TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون
``` نشانه مقاومت توبولی به آلدوسترون ۱-داروها ۲-سودوهایپرالدوسترونیسم نوع۱و۲ ۳-انسداد مجاری ادراری ۴-سیکل سل ۵-پیوند کلیه ۶-بیماری توبولواینترسیشیال ۷-لوپوس ```
159
هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰ ‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵) پایین بودن TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون علل دارویی
``` ۱-آمیلوراید ۲-اسپیرنولاکتون ۳-تریامترن ۴-پنتامیدین ۵-اپلرنون ۶-مهار کننده کلسی نورین ```
160
اندیکاسیون درمان اورژانس هیپرکالمی
۱-تغییرات نوار قلب | ۲-پتاسیم بیش از۶-۶/۵
161
ایا در هیپرکالمی تغییرات نوار قلب در پیش بینی توکسیسیتی قلبی ارزش دارد
خیر
162
پیشگیری از عوارض قلبی ناشی از هایپرکالمی
گلوکونات کلسیم»افزایش آستانه ی پتانسیل عمل و کاهش تحریک پذیری سلول بدون تغییر پتانسیل استراحت(در کاهش سطح پتاسیم نقش ندارد)
163
نحوه تجویز گلوکونات کلسیم در هایپر‌کالمی
گلوکونات کلسیم ۱۰٪وریدی با مانیتور قلبی در صورت عدم تغییر در نوار قلب یا عود»تکرار دوز اثرات دارو۱-۳ دقیقه بعد اغاز میشود و ۳۰-۶۰دقیقه دوام دارد
164
کدام ماده هایپر کالمی ناشی از مسمومیت با دیگوکسین را تشدید میکند
کلسیم
165
درمان هایپرکالمی ناشی از مسمومیتبا دیگوکسین
همودیالیز | ۱۰میلی‌گلوک‌نات کلسیم۱۰٪همراه ۱۰۰ میلی دکستروز ۵٪طی ۲۰-۳۰ دقیقه
166
داروهایی‌که باعث شیفت پتاسیم به داخل سلول و کاهش هایپرکالمی میشوند
۱-ترکیب انسولین و دکستروز | ۲-بتا۲ اگونیست
167
نحوه تجویز انسولین در هایپرکالمی
۱۰ واحد انسولین رگولار همراه با۵۰ میلی دکستروز۵۰٪»اگر قند بیمار بیشتر از۲۰۰ باشد»انسولین بدون دکستروز با مانیتور دقیق قند خون
168
اندیکاسیون تجویز بی کربنات وریدی در هایپرکالمی
هایپرکالمی همزمان با اسیدوز متابولیک بی کربنات به صورت محلول های ایزوتونیک یا هیپوتونیک جهت پیشگیری از هایپرناترمی تجویز میشود
169
سدیم پلی استرن سولفات(کی اگزالات)
۱-جذب گوارشی ندارد ۲-معمولا۲۴ ساعت تا شروع اثر زمان میبرد و هر۴-۶ ساعت نیاز به تکرار دوز دارد ۳-افزایش دفع پتاسیم از راه مدفوع
170
مهم ترین عارضه کی اگزالات
نکروز روده خصوصا در کولون و ایلئوم ترمینال
171
عوامل خطر بروز نکروز روده در مصرف کی اگزالات
۱-مصرف همزمان با سوربیتول | ۲-کاهش حرکات روده ای(مثلا ایلئوس پس از عمل یا مصرف اپیویید
172
متصل شونده های روده ای پتاسیم
۱-پاتیرومر ZS-9 عوارض روده ای ندارد مهم ترین عارضه»هیپومنیزمی
173
خارج کننده های پتاسیم از بدن
``` ۱-پاتیرومر ZS-9 ۲-کی اگزالات ۳-دیورتیک ها ۴-همودیالیز ۵-درمان با سالین وریدی ```
174
در بیماران با عملکرد طبیعی کلیه | چه اقدامی باعث کاهش پتاسیم سرم میشود
تجویز تیازید یا فروزماید همراه سالین
175
موثرترین درمان هایپرکالمی مقاوم به درمان
همودیالیز | نسبت به دیالیز صفاقی ارجح است
176
فلج دوره ای هایپوکالمیک | اختلالات الکترولیتی
هیپوکالمی هیپوفسفاتمی هیپومنیزیومی
177
فلج دوره ای هایپرکالمیک
موتاسیون ژن SCNAA اتوزوم غالب اختلال کانال سدیمی
178
عوامل خطر فلج دوره ای هایپرکالمیک
مصرف زیاد پتاسیم | استراحت پس از ورزش سنگین
179
بیماری های همراه فلج دوره ای هایپرکالمیک
گاهی همراه با فلج دیافراگماتیک و نارسایی تنفسی
180
فلج دوره ای هایپوکالمیک
موتاسیون در کانال های کلسیمی یا سدیمی فلج در عضلات انتهایی یا عضلات کمربندی معمولا ۱-۶ صبح
181
عوامل خطر فلج دوره ای هایپوکالمیک
به دنبال مصرف غذای سنگین یا ورزش
182
در فلج دوره ای هایپوکالمیک ارزیابی از نظر چه بیماری ضروری است
تیروتوکسیکوز
183
اسمولالیته نرمال سرم
۲۸۰-۲۹۵
184
علل افزایش اسمولالیته سرم و هیپوناترمی و کاهش حجم
افزایش دفع یک ماده اسموتیک فعال غیر قابل بازجذب یا با بازجذب اندک میتواند موجب کاهش حجم و هیپوناترمی شود علل مهم»کتواسیدوز دیابتی یا الکلی که در ان بیکربناتوری منجر به دفع سدیم میگردد
185
یافته کاراکتریستیک در بیماران با هیپوناترمی ناشی از دریافت مواد محلول اندک
۱-اسمولالیته ادرار بسیار پایین»کمتر از۱۰۰-۲۰۰ ۲-غلظت سدیم ادرار کمتر از ۱۰-۲۰ میلی مول ۳-اصلاح هیپوناترمی به کمک تجویز سالین
186
نحوه افتراق SIADH و cerebral salt wasting
۱-هیپوناترمی در SIADH»یوولمیک است لذا فشار خون و نبض بیمار طبیعی است در حالی که در سندرم مغزی از دست دهنده نمک هیپوولمیک است لذا فشار خون بیمار کاهش یافته و نبض افزایش یافته ۲-در SIADH کاهشBUNداریم به علت هیپوولوم بودن ولی در سندرم مغزی از دست دهنده نمک BUNافزایش یافته ۳-Cerebral salt wasting به درمان اگرسیو به سدیم کلراید پاسخ میدهد
187
انتاگونیست های وازوپرسین
در درمان SIADH و هیپوناترمی هیپرولمیک ناشی از نارسایی قلب یا سیروز بسیار موثر است اغلب این داروها انتاگونیست های اختصاصی رسپتورv2وازوپرسین میباشند ۱-تولواپتان» تنها انتاگونیست خوراکی v2که توسط FDAتایید شده است
188
مناسب ترین دارو برای درمان SIADH شدید و مداوم مثل کنسر ها و مقاوم به درمان
تولواپتان خوراکی
189
فرمول کمبود سدیم
(سدیم هدف-سدیم اولیه پلاسما)*۰.۶*وزن بدن
190
۲ علت اسمولالیته ادرار بالای۷۵۰ و هیپرناترمی
۱-مصرف دیورتیک | ۲-دیورز اسموتیک
191
کمبود منیزیوم چگونه باعث ایجاد هیپوکالمی میشود
افزایش دفع پتاسیم
192
چرا تیازیدها بیشتر از لوپ دیورتیک ها موجب هیپوکالمی میشوند
به خاطر ایجاد هیپوکلسیوری ایجاد شده در اثر تیازید
193
پتاسیم ادرار در سندرم بارتر و جیتلمن
بالای۱۵
194
علایم کلیوی هیپوکالمی
۱-احتباس سدیم کلر و یون بی کربنات ۲-پلی اوری فسفاتوری هیپوسیتراتوری افزایش تولید امونیاک در کلیه ها ۳-احتباس بی کربنات موجب آلکالوز متابولیک میشود ۴-به دلیل اختلال در تغلیظ ادرار پر نوشی رخ میدهد که به درمان با avpمقاوم است ۵-هیپوکالمی فرد را به اسیب کلیه حاد و ESRDمستعد میکند به ویژه در بیمارانی که هیپوکالمی طولانی مدت ناشی از اختلالات تغذیه ای یا سومصرف مسهل ها دارند

نفرو (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions