Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

نفرو > اب و الکترولیت > Flashcards

اب و الکترولیت Flashcards

1
Q

تغییرات سدیم و گلوکز با چه رابطه ای است

A

به ازای هر ۱۰۰ گرم افزایش گلوکز پلاسما سدیم سرم ۱/۶-۲/۴کاهش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

فرمول اسمولاریته سرم

A

OSM=2NA+GLU/18+BUN/2.8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

دسته بندی هیپوناترمی

A

۱-هیپراسمولار
۲-ایرواسمولار
۳-هیپواسمولار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

هیپوناترمی هیراسمولار

مثال ها

A

۱-هیپرگلیسمی

۲-مانیتول

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

هییوناترمی کاذب یا هیپوناترمی ایزواسمولار

مثال

A

۱-هیپرلیپیدمی

۲-هیپرپروتئینمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

دسته بندی هیپوناترمی هیپواسمولار

A

۱-هیپرولمیک
۲-یوولمیک
۳-هیپوولمیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

علل هیپوناترمی هیپواسمولار هیپر‌ولمیک

A

۱-سدیم ادرار بیش تر از۲۰ »نارسایی کلیوی(حاد یا مزمن)

۲-سدیم ادرار کمتر از۲۰»نارسایی قلبی سندرم نفروتیک سیروز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

علل هیپوناترمی هیپواسمولار یوولمیک

A

۱-هیپرتیروییدی
۲-SIADH
۳-نارسایی ثانویه به ادرنال
۴-استرس ها داروها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

علل هیپوناترمی هیپوولمیک با سدیم ادرار کمتر از ۲۰

A 
۱-اسهال و استفراغ
۲-سوختگی
۳-تعریق
۴-فضای سوم
۵-پانکراتیت
۶-تروما
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

علل هیپوناترمی هیپوولمیک با سدیم ادرار بیشتر از ۲۰

A 
۱-کمبود مینرالوکورتیکوییدها(نارسایی ادرنال)
۲-دیورتیکهای تیازیدی
۳-cerebral  salt wasting 
۴-گلوکز اوری
۵-بیکربنات اوری (مثلا RTA)
۶-کتونوری
۷-نفروپاتی های از دست دهنده نمک
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

انواع نفروپاتی های از دست دهنده نمک

A 
۱-ریفلاکس نفروپاتی
۲-نفروپاتی بینابینی
۳-اوروپاتی انسدادی
۴-بیماری کیستیک مدولاری
۵-مرحله بهبودی ATN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

cerebral salt wasting

A

هیپوولمی و ناتریوز به دنبال بیماری اینتراکرانیال(انسفالیت ممنژیت تروما خونریزی)
درمان»جایگزینی سدیم و کلر پلاسما

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

نفروپاتی از دست دهنده نمک

A

هیپوناترمی هیپوولمیک با افزایش سدیم ادرار میدهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

نفروپاتی از دست دهنده نمک

علل

A 
۱-ریفلاکس نفروپاتی
۲-نفروپاتی بینابینی
۳-اوروپاتی انسدادی
۴-بیماری کیستیک مدولاری
۵-مرحله بهبودATN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SIADH

A 
۱-عدم هایپرتنشن و ادم(هیپرولومی خفیف)
۲-اسمولالیته پایین سرم(کمتر از۲۸۰) و اسمولالیته بالای ادرار
۳-افزایش سدیم ادرار »بیش از۳۰
۴-اسید اوریک کمتر از ۴
۵-کاهش BUN کمتر از ۱۰
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

شایع ترین علت هیپوناترمی یوولمیک

A

SIADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

وضعیت اسید اوریک در مبتلایان به هیپوناترمی هیپوولمیک

A

هیپراوریسیسمی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

یافته کاراکتریستیک SIADH

A

اسید اوریک کمتر از ۴

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

مطالعات ازمایشگاهی در هیپوناترمی

A 
۱-اندازه گیری اسمولاریته سرم
۲-گلوکز
۳-پتاسیم
۴-BUN Cr
۵-تست های تیروییدی هیپوفیز و ادرنال
۶-اسمولاریته و الکترولیت ادرار
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

تصویر برداری در هیپوولمی

A

از نظر وجود علل ریوی یا CNs

ctتوراکس برای افراد سیگاری با ریسک بالا
MRIبرای برررسی CNS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

علل SIADH

A

۱-بیماری های ریوی»پنومونی سل پلورال افیوژن
۲-بیماری های CNS»ممنژیت ترومای سر‌نئوپلاسم
۳-کنسر‌ سلول کوچک ریه
۴-داروها

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

داروهای ایجاد کننده ی SIADH

A 
۱-کلر پروپامید
۲-کلوفیبرات
۳-نیکوتین
۴-کاربامازپین
۵-وین کریستین
۶-سیکلوفسفامید
۷-ایفوسفوماید
۸-SSRI 
۹-TCA
۱۰-اکسی توسین
۱۱-MDMA(قرص اکستازی)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

خط اول درمان SIADH

A

محدودیت اب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

نحوه ی دادن محدودیت ای در SIADH

A

اندازه گیری نسبت پتاسیم و سدیم ادرار بر سدیم پلاسما
۱-کمتر از ۱»مصرف‌اب‌در روز کمتر از ۱ لیتر
۲-حدود۱:مصرف ۵۰۰-۷۰۰سی سی
۳-بیشتر از ۱ مصرف ای در زوز کمتر از ۵۰۰ میلی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

درمان SIADH

A

۱-محدودیت اب
۲-قرص نمک +دمکلوسیکلین
۳-واپتان»تولی‌واپتان خوراکی »خصوصا در SIADH شدید و پایدار
۴-کونیواپتان»وریدی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

دموکلوسیکلین در چه بیماری هایی محدودیت دارد

A

سیروز و نارسایی قلبی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

bear ptomania

A

در بیمارانی که فقط از الکل استفاده میکنند»کمبود مواد محلول و در بیماران غیر الکلی که دریافت بسیار محدود مواد محلول در رژیم غذایی هم دارند مثل گیاهخواران دیده میشود
گاهی در بیماران با سوتغذیه شدید
اسمولالیته پایین ادرار »کمتر از ۱۰۰-۲۰۰
و کاهش سدیم ادرار» غلظت سدیم ادرار کمتر از۱۰-۲۰
اساس درمان»نرمال سالین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

شایع ترین علامت هیپوناترمی

A 
علایم CNS
سردرد 
تشنج
ادم مغزی
انسفالوپاتی
هرنیشن ساقه مغز 
مرگ
کوما
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

علامت هایپوناترمی حاد

A

نارسایی تنفسی نورموکاپنیک (به دلیل ادم ریوی نوروژنیک با فشار وج نرمال) یا هایپرکاپنیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

اصلاح سریع هایپوناترمی چه عارضه ای میدهد

A

میلینولیز مرکزی پل مغزی

به علت اختلال سدخونی مغزی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

سندرم Locked in

A

تظاهرات بر اساس محل ضایعه در افراد مختلف متفاوت است
۱-پاراپارزی یا کوادرزی پارزی
۲-دیس ارتری و دیسفاژی دیپلوپی
۳-فلج حرکات افقی چشم
۴-کاهش سطح هوشیاری
۵-آتاکسی موتیسم پارکینسونیسم دیستونی کاتاتونی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

در چه مواردی CPMشایع تر است

A

۱-الکلیسم ( کمبود تیامین)
۲-هیپوکالمی
۳-پیوند کبد
۴-سوتغذیه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

در صورت اصلاح شدید هایپوناترمی

درمان چیست

A

تجویز دکستروز وریدی۵٪ یا DDAVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

تعریف هایپوناترمی مزمن در چه بازه زمانی است

A

۴۸ ساعت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

عارضه ی هایپوناترمی مزمن

A

افزایش شکستگی استخوانی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

ایا در هایپوناترمی مزمن حتی در صورت عدم وجود علايم اصلاح سدیم ضروری است؟

A

بله

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

سرعت تصحیح هیپوناترمی مزمن

A

۸-۱۰ میلی مول/لیتر در۲۴ ساعت

و کمتر از ۱۸ میلی مول/لیتر در۴۸ ساعت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

استاندارد طلایی تشخیص هیپوناترمی ناشی از دهیدریشن

A

اصلاح هیپوناترمی با تجویز نرمال سالین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

درمان هیپوناترمی حاد علامت دار

A

سالین۳٪

تا سدیم پلاسما را به صورت حاد از ۱-۲ میلی مول در ساعت تا مقدار ۴-۶ افزایش دهد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

اندازه گیری کمبود سدیم در هایپوناترمی

A

۰.۶وزن(سدیم هدف -سدیم پلاسما)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

مقدار سدیم موجود در نرمال سالین

سالین ۳ دزصد

A

نرمال سالین» ۱۵۴

سالین ۳ درصد» ۵۱۳

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

مواد موجود در ابجو

A

مقدار کم پروتیین و نمکو تنها۱-۲ میلی مول در لیتر سدیم دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

علت محدودیت مصرف طولانی مدت تولی واپتان

A

اختلال تست های کبدی

باید کمتر از۱-۲ ماه مصرف شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

فرمول دفع اب بدون الکترولیت

A

پتاسیم ادرار+ سدیم ادرار/سدیم پلاسما

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

چه عاملی به عنوان نشانه سریع از دفع اب بدون الکترولیت به کار میرود

A

نسبت الکترولیت های ادرار به پلاسما

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

هیپوناترمی هیپوولمیک

درمان

A

به هیدراتاسیون داخل وریدی با نرمال سالین ایزوتونیک پاسخ میدهد که این پاسخ با‌کاهش سریع AVPدر‌گردش و ایجاد دیورز اب همراه است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

ای اصلاح اهسته هیپوناترمی در بیماران با ریسک بالا خطرODSدارند

A

بله

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

در چه صورتی بیماران درمان شده با واپتان ها دچار اصلاح بیش از حد سدیم میشوند

A

۱۰٪ بیماران

خصوصا اگر مصرف اب اختیاری نباشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

در چه صورتی اصلاح بیش ازحد سدیم پلاسما میتواند رخ دهد

A

وقتی سطحAVP به سرعت نرمال شود
مثلا ۱-درمان بیمار مبتلا به هیپوناترمی هیپوولمیک مزمن با سالین وریدی
۲-بعد از اینکه بیمار مبتلا به کم کاری هیپوفیز و نارسایی ادرنال ثانویه گلوکوکورتیکویید تجویز شود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

شایع ترین علت هیپرناترمی

A

دفع بیشتر اب نسبت به سدیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

انواع هیپرناترمی

A

۱-هیپرولمیک

۲-هیپوولمیک

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

علت هیپرناترمی هیپرولمیک

A

۱-دریافت سالین هیپرتونیک یا بیکربنات سدیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

علل هیپرناترمی هیپوولمیک

A

۱-کاهش حجم(کمتر از۵۰۰ میلی لیتر در روز) و افزایش اسمولاریته ادرار( بیشتر از۸۰۰)
۲-افزایش حجم ادرار»الف -افزایش اسمولالیته ادرار به بیش از۷۵۰ ب-کاهش اسمولالیته ادرار

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

علل هیپرناترمی هیپوولمیک با کاهش حجم ادرار و افزایش اسمولالیته ادرار

A

۱-دفع گوارشی» شایع ترین علت» اسهال اسموتیک و ویروسی
۲-دفع نامحسوس » تب ورزش دمای بالای محیط ونتیلاسیون مکانیکی سوختگی شدید
۳-دفع کلیوی در گذشته

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

ایا اسهال ترشحی هایپرناترمی میدهد؟

A

خیر

چون دفع مدفوع ایزوتونیک داریم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

علل هیپرناترمی هیپوولمیک با افزایش حجم ادرار و افزایش اسمولالیته ادرار به بیش از۷۵۰

A

۱-مصرف دیورتیک

۲-دیورز اسموتیک( دیورز پس از انسداد مصرف مانیتول هیپرگلیسمی افزایش اوره)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

علل هیپرناترمی هیپوولمیک با افزایش حجم ادرار و کاهش اسمولالیته ادرار

A

دیابت بی مزه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

مهم ترین مطالعات ازمایشگاهی در هیپرناترمی

A

اندازه گیری اسمولاریته سرم و ادرار و سنجش الکترولیت های ادراری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

افتراق انواع دیابت بی مزه با چه معیاری است

A

بررسی AVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

انواع دیابت بی مزه

A

۱-مرکزی
۲-نفروژنیک
۳-پارشیل

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

پاسخ دیابت بی مزه مرکزی به تجویز ADH

A

اسمولالیته ادرار بیشتر از ۸۰۰ شده و یا بیش از۵۰٪ افزایش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

پاسخ دیابت بی مزه نفروژنیک به تجویز ADH

A

اسمولالیته ادرار کمتر از۵۰٪ یا کمتر از ۱۵۰ واحد از مقدار پایه افزایش میابد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

پاسخ دیابت بی مزه پارشیل به تجویز ADH

A

اسمولالیته بیش از۵۰٪ افزایش میابد ولی به۸۰۰ نمیرسد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

علل ایجاد کننده دیابت بی مزه مرکزی

A

۱-هیدروسفالی
۲-تروما
۳-تومور های مغزی
۴-انسداد شریان ارتباطی قدامی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

علل ایجاد کننده دیابت بی مزه نفروژنیک

A

مقاومت کلیوی نسبت به AVPآب با منشا کلیوی دفع شده و اختلال تغلیظ ادار وجود دارد
۱-اختلال الکترولیتی» هیپوکالمی و هیپرکلسمی
۲-مصرف لیتیم یا ایفوسفوماید و چند داروی ضد ویروس

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

درمان دیابت بی مزه

A

۱-توصیه به نوشیدن مقادیر زیاد اب
۲-دیابت بی مزه مرکزی»DDAVP(اینترنازال یا خوراکی یا وریدی)
۲-دیابت مرکزی نفروژنیک ناشی از لیتیم»آمیلوراید با مهارENacموجب کاهش ورود لیتیوم به سلول میشود(درمان انتخابی)تیازید NSAIDS ( درمان پلی اوری ناشی از ان)
۳-دیابت بی مزه بارداری(پلی اوری و هیپرناترمی در بارداری)»DDAVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

شایع ترین علایم هایپرناترمی

A

علایم عصبی» کاهش سطح هوشیاری

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

اختلالات ایجاد شده ناشی از هیپرناترمی

A

۱-خونریزی مغزی
۲-SAH
۳-رابدومیولیز» به علت اسیب اسموتیک به غشاهای عضلانی
۴-هماتوم ساب دورال
۵-عوارض عروقی در نوزادان و کودکان شایع تر است

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

سرعت اصلاح هایپرناترمی برای جلوگیری از ادم مغزی

A

۱۰ میلی مول در روز

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

در چه صورتی در هایپرناترمی میتوان با سرعت۱ میلی مول در ساعت سدیم را اصلاح کرد

A

هایپرناترمی حاد ناشی از مصرف زیاد سدیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

احتمال بروز ادم مغزی و تشنج حین اصلاح کدام هیپرناترمی بیشتر است

A

هایپرناترمی مزمن

بیش تر از۴۸ ساعت

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

محاسبه کمبود اب

A

کمبود اب=کل وزن اب بدن* (سدیم فعلی/سدیم دلخواه-۱)
وزن اب بدن خانم»۵۰٪
وزن اب بدن مرد»۶۰٪

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

اساس درمان هایپرناترمی

A

جایگزینی اب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

درمان هیپرناترمی

A

۱-تجویز مایع ازاد ( بدون الکترولیت) از طریق دهان یا لوله NG
۲-تجویز وریدی مایعات»۱-نرمال سالین» فقط در صورت بیماران هیپوولمیک و هیپرناترمی شدید که در ان نرمال سالین نرمال سالین از پلاسما هایپرتون تر است
۲-دکستروز ۵٪ همراه با کنترل قندخون
۳-بر اساس وضعیت بالینی و حجمی» محلول سالین هیپوتونیک۱/۴ یا۱/۲ نرمال
۴-اگر بیمار کاهش فشار داشته باشد » نرمال سالین
۵-اگز فشار نرمال باشد»۱/۲یا۱/۴ نرمال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

فرمول محاسبه دفع اب بدون الکترولیت یا Ongoing loss

A

اب بدون الکترولیت= حجم ادرار*(۱-سدیم ادرار+پتاسیم ادرار/سدیم سرم)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

ایا نوشیدن اب به مقدار زیاد قادر به اصلاح حجم اب در پلی اوری است

A

بله

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

مراحل اصلاح هیپرناترمی

A

۱-محاسبه میزان کمبود اب» طی ۴۸-۷۲ ساعت اصلاح شود
۲-محاسبه دفع اب بدون الکترولیتongoing loss» روزانه جایگزین شود
۳-محاسبه دفع نامحسوس اب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

محاسبه دفع نامحسوس اب

A

۱۰m/kgدر صورتی که بیمار تب داشته باشد یا تحت ونتیلاسیون باشد

79
Q

داروهایی که موجب دفع سدیم کلرید از ادرار میشوند

A 
۱-پنتامیدین
۲-تری متوپریم
۳-استازولامید
۴-هیدروکلروتیازید
۵-مانیتول
80
Q

چه اندامی بیشترین نقش را در هموستاز پتاسیم دارد

A

کلیه ها
۹۰٪دفع پتاسیم از ادرار
۱۰٪از مدفوع

81
Q

ترشح کلیوی پتاسیم از چه سلول هایی است

A

سلول های اصلی مجاری جمع کننده کورتیکال و توبول ارتباطی

82
Q

بازجذب پتاسیم در شرایط کمبود توسط چه سلول هایی است

A

سلول های الفای اینترکالیتد

83
Q

علل ایجاد کننده هیپوکالمی

ناشی از افزایش دفع پتاسیم

A 
۱-دیورتیک ها خصوصا تیازید
۲-سندرم لیدل
۳-سندرم افزایش اشکار مینرالوکورتیکوییدهاSAME
۴-RTA 1 2
۵-داروها
۶-هیپومنیزمی
۷-سندرم بارتر
۸-سندرم جیتلمن
۹-هیپرالدوسترونیسم اولیه و ثانویه
۱۰-هیپرپلازی مادرزادی ادرنالب
۱۱-دفع گوارشی
۱۲-ااستفراغ
۱۳-تعریق شدید
84
Q

مکانیسم ایجاد هیپوکالمی در دیورتیک ها

A

هیپرالدوسترونیسم ثانویه»هیپوکالمی

تیازیدها»بیش تر از دیورتیک های قوس هنله هیپوکالمی میدهد
افزایش جزیان دیستال و حمل دیستال سدیم

85
Q

علل کلی هیپوکالمی

A

۱-شیفت یا توزیع مجدد به درون سلول
۲-افزایش دفع پتاسیم
۳-کاهش دریافت

86
Q

علل کاهش دریافت و هیپوکالمی

A

۱-گرسنگی

۲-خاک خوری

87
Q

دسته بندی علل هیپوکالمی ناشی از توزیع مجدد و شیفت به داخل پتاسیم

A

۱-اختلال اسیدو باز
۲-علل هورمونی
۳-وضعیت انابولیک
۴-سایر موارد»هیپوکالمی کادب/هیپوترمی/فلج پریودیک هیپوکالمیک فامیلیال/مسمومیت با باریوم

88
Q

علل هورمونی که با شیفت پتاسیم به داخل سلول موجب هیپوکالمی میشوند

A

۱-مصرف انسولین
۲-بتادوآگونیست ها
۳-تیروتوکسیکوز»همراهی با هیپومنیزیومی و هیپوفسفاتمی و فلج پریودیک تیروتوکسیکوز

89
Q

انواع بتادو اگونیست هایی که باعث ایجاد هیپوکالمی‌میشوند و مکانیسم ان

A 
با افزایش فعالیت بتاادرنرژیک
۱-برونکودیلاتورها
۲-توکولیتیک ها
۳-انتاگونیست های الفا ادرنرژیک
۴-تئوفیلین
۵-بعد از MI
۶-بعد از ضربه به سر
۷-کافئین
90
Q

وضعیت های انابولیکی که با شیفت پتاسیم به داخل سلول موجب هیپوکالمی میشوند

A

۱-سندرم refeeding
۲-TPN
۳-مصرف فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت ماکروفاژ
۴-پس از درمان انمی‌مگالوبلاستیک و مصرف ب۱۲ و فولیک اسید

91
Q

همه دیورتیک ها الکالوز منابولیک میدهند به جز

A

استازولامید و K sparring

92
Q

همه دیورتیک ها هایپوکالمی میدهند به جز

93
Q

فرق سندرم لیدل و SAME

A

در پاسخ به اسپیرنولاکتون

94
Q

سندرم لیدل

A

فشار خون بالا
هیپوکالمی مقاوم به اسپیرنولاکتون و حساس به امیلوراید
پایین بودن سطح الدوسترون
کاهش دفع ادراری الدوسترون

95
Q

سندرم SAME

A 
سندرم افزایش اشکار مینرالوکورتیکوییدها
کاهش رنین و الدوسترون
هایپرتنشن
هایپوکالمی
هیپرکلسی اوری
الکالوز متابولیک
به اسپیرنولاکتون پاسخ میدهد
96
Q

چگونه دوز بالای پنی سیلین و انتی بیوتیک ها هیپوکالمی میدهد

A

با دفع اجباری پتاسیم

97
Q

کدام داروها هیپوکالمی و هیپومنیزمی همزمان میدهند

A 
امینوگلیکوزیدها
سیس پلاتین
فوسکارنت
امفوتریسین ب 
ایفوسفوماید
98
Q

کدام اختلال الکترولیتی هیپوکالمی مقاوم به درمان میدهد

A

هیپومنیزیمی

99
Q

سندرم بارتر

A 
هایپوتنشن یا فشار خون طبیعی
هیپرکلسیوری
نفروکلسینوز
پلی اوری و پلی دیپسی»به دلیل اختلال تغلیظ ادرار
هیپومنیزمی
سنگ کلیه
ریکتز در کودکان
پلی هیدرامینوس
افزایش پروستاگلاندین های کلیوی»ایجاد علایم سیستمیک
آلکالوز متابولیک
هیپوکالمی
افزایش کلر ادرار
100
Q

پاتوفیزیولوژی بارتر

A

اختلال جذب کلر سدیم پتاسیم در قسمت ضخیم صعودی قوس هنله»دفع پتاسیم سدیم کلر

101
Q

سندرم جیتلمن

A 
هیپومنیزیومی
و کندروکلسینوز
ولی نفروکلسینوز و سنگ کلیه نمیدهد
افزایش سدیم پتاسیم و کلر ادرار
کاهش کلسیم ادرار
102
Q

علل هیپوکالمی ناشی از افزایش ترشح پتاسیم به دلیل افزایش مینرالوکورتیکوییدها

A

۱-سندرم بارتر
۲-سندرم جیتلمن
۳-هیپرالدوسترونیسم اولیه و ثانویه
۴-هایپرپلازی مادرزادی ادرنال»کمبود۱۷ بتاهیدروکسیلاز و ۱۱ بتا هیدروکسیلاز

103
Q

علل دفع غیر کلیوی پتاسیم

A

۱-تعریق شدید
۲-استفراغ
۳-دفع گوارشی
۴-تعریق شدید

104
Q

علل گوارشی دفع پتاسیم و ایجاد هیپوکالمی

A

اسهال ویپوما ادنوم ویلوس انسداد کاذب کولون

105
Q

دلیل ایجاد هیپوکالمی ناشی از استفراغ

A

به دلیل افزایش دفع پتاسیم ادرار ثانویه به آلکالوز متابولیک

106
Q

علایم هیپوکالمی

A

۱-ضعف عضلانی و یبوست و ایلئوس میوپاتی اسکلتی رابدومیلویز
۲-مسمومیت با دیگوکسین
۳-موجU مسطح شدن T طولانی شدن QT دپرشن ST»در پتاسیم زیر۲/۷
۴-پلی اوری (دیابت بی مزه) و هیپوسیترات اوری فسفاتوری افزایش تولید امونیاک در‌کلیه
۵-هایپرتنشن»فرد را مستعدESRDوARFمیکند مخصوصا اگر ناشی از هیپوکالمی طولانی مدت به علت اختلال تغذیه و سومصرف مسهل باشد
۶-آلکالوز متابولیک»به علت احتباس بی کربنات سدیم کلر
۷-پلی دیپسی مقاوم به AVPبه علت اختلال تغلیظ ادرار

107
Q

کدام اختلال الکترولیتی ریسک فاکتور ماژور اریتمی بطنی و دهلیزی است

A

هیپوکالمی

108
Q

در کدام بیماران با هیپوکالمی ریسک اریتمی بیشتر است

A

سندرم QTطولانی

109
Q

نحوه برخورد با هیپوکالمی

A 
قدم به قدم
تعیین پتاسیم ادرار
در پتاسیم ادرار زیر ۱۵»تعیینPH
در پتاسیم ادرار افزایش یافته »تعیین TTKG
در TTKGافزایش یافته»تعیین فشار خون
در فشار خون بالا»تعیین مقدار الدوسترون رنین 
در فشار نرمال»تعین الکالوز یا اسیدوز
در الکالوز متابولیک»تعیین کلر ادرار
در کلر ادرار بیش از ۲۰»تعیین کلسیم ادرار
110
Q

اسیب های ساختمانی کلیه ناشی از هیپوکالمی

A

۱-اسیب واکوئلیزان اختصاصی به سلول های توبولی
۲-نفریت اینترسیشیال
۳-کیست کلیوی

111
Q

هایپوکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۱۵

A

نشانه ی دفع غیر کلیوی یا دفع کلیوی در گذشته
۱-متابولیک آلکالوز»استفراغ مصرف دیورتیک در گذشته NGT تعریق شدید
۲-متابولیک اسیدوز»اسهال
۳-PHنرمال»تعریق

112
Q

TTKG

A

نسبت پتاسیم داخل ادرار به پتاسیم خون
اگر بالا باشد»ترشح بیش از حد پتاسیم به ادرار
اگر پایین باشد»افزایش جزیان ادرار»دیورز اسموتیک

113
Q

پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG کاهش یافته(کمتر از۲)

A

دیورتیک های اسموتیک

114
Q

پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴)
با فشار خون بالا آلدوسترون بالا رنین پایین

A

آلدوسترونیسم اولیه هایپرالدوسترونیسم‌فامیلیال تیپ۱

115
Q

پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴)
با فشار خون بالا
آلدوسترون بالا رنین بالا

A

تنگی شریان کلیوی تومور ترشح کننده رنین هایپرتنشن بدخیم

116
Q

‎پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴)
‎با فشار خون بالا
آلدوسترون پایین کورتون بالا

A

سندرم کوشینگ

117
Q

‎پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴)
‎با فشار خون بالا
آلدوسترون پایین کورتون نرمال

A

سندرم لیدل استفاده از شیرین بیان SAME

118
Q

‏‎پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴)
فشار خون نرمال یا کاهش یافته
متابولیک اسیدوز

A

RTA
DKA
استازولامید
آمفوتریسین B

119
Q

پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴)
فشار خون نرمال تا افزایش یافته

متابولیک الکالوز
کلر ادرار‌کمتر از ۱۰

A

اسهال کلریدی
استفراغ
بولیمیا نروزا

120
Q

پتاسیم ادرار بالای ۱۵ هیپوکالمی و TTKG افزایش یافته (بیشتر از۴)
فشار خون نرمال تا افزایش یافته

متابولیک الکالوز
کلر ادرار‌بیشتر از ۲۰

A

۱-کلسیم ادرار بیشتر از ۰.۲»سندرم بارتر فروسماید

۲-کلسیم ادرار کمتر از ۰.۱۵»تیازید سندرم جیتلمن

121
Q

فرمول TTKG

A

SOSUk/UOSPk
اسمولاریته سرمپتاسیم ادرار/اسمولاریته ادرارپتاسیم سرم
نشاندهنده توانایی انتقال پتاسیم توسط کلیه به خون

122
Q

درمان انتخابی هیپوکالمی به دنبال تیروتوکسیکوز و تئوفیلین و اسیب حاد سر

A

پروپرانولول»باعث هیپرکالمی برگشتی نمیشود

123
Q

هیپوکالمی مقاوم به درمان مطرح کننده چه تشخیصی است

A

هیپومنیزمی

124
Q

کدام داروها

هیپوکالمی و هیپرالدوسترونیسم میدهد

A

دیورتیک ها

125
Q

سطح رنین و الدوسترون در هیپرالدوسترونیسم ثانویه

A

افزایش زنین انژیوتانسین ۲ و الدوسترون

126
Q

ویژگی های هیپرالدوسترونیسم اولیه

A

۱-فشار خون بالا-هیپوکالمی-الکالوز متابولیک
۲-افزایش سطح الدوسترون کاهش سطح رنین
۳-نسبت الدوسترون به رنین»بیش از۲۰ والدوسترون بیش از ۱۵»تایید تشخیص

127
Q

درمان هیپوکالمی و هیپوفسفاتمی

A

فسفات پتاسیم خوراکی و یا وریدی

128
Q

درمان هیپوکالمی و اسیدوز منابولیک

A

بی کربنات پتاسیم یا سیترات پتاسیم

129
Q

درمان هیپومنیزیمی و هیپوکالمی

A

جایگزینی پتاسیم و منیزیوم

130
Q

پتاسیم وریدی در چه سرمی داده میشود

A

نرمال سالین

و نه دکستروز

131
Q

اندیکاسیون های پتاسیم وریدی

A

۱-هیپوکالمی شدید»کار از۲/۵
۲-بروز عوارض هیپوکالمی(اریتمی یا فلج)
۳-بیمارانی که قادر به خوردن پتاسیم نیستند

132
Q

دوز پتاسیم وریدی

در ورید محیطی

A

۲۰-۴۰ میلی مول در هر لیتر سالین

دوز بالاتر باعث درد موضعی به علت فلبیت شیمیایی تحریک و اسکلروز میشود

133
Q

دوز پتاسیم وریدی در هیپوکالمی شدید

A

استفاده از ورید مرکزی»۱۰-۲۰ میلی‌مول در ساعت»تحت مانیتور قلبی

134
Q

دوز پتاسیم وریدی در موارد تهدید کننده حیات

A

۲۰ میلی مول در ۱۰۰ میلی لیتر سالین از ورید فمورال
چون تزریق از ورید مرکزی ژوگولر داخلی یا ساب کلاوین غلطت موضعی پتاسیم را افزایش میدهد و هدایت قلبی را تحت تاثیر قرار میدهد

135
Q

درمان اورژانسی هیپوکالمی

A

در پتاسیم زیر۲/۵

136
Q

شایع ترین علت ایجاد کننده هایپرکالمی

A

کاهش دفع کلیوی

137
Q

علل هیپرکلمی

A 
۱-کاهش دفع کلیوی
۲-هایپرکالمی کاذب
۳-اسیدوز متابولیک
۴-اسیدهای امینه کاتیونی(لیزین ارژنین)و داروهای مشابه ماننند امینوکاپروییک اسید
۵-تجویز مایعات هایپراسمولار
۶-هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک
۷-سندرم لیز تومور
۸-رابدومیولیز
۹-سوکسینیل کولین
۱۰-هیپوالدوسترونیسم اولیه و ثانویه
۱۱-نارسایی کلیوی
۱۲-داروها
138
Q

هیپرکالمی کاذب

A 
مشت کردن زمان خونگیری 
افزایش سلولهای خونی »لکوسیتوز ترومبوسیتوز اریتروسیتوز
سرد شدن نمونه خون
همولیز
اضطراب هنگام سوزن زدن
هیپرکالمی کاذب ارثی
139
Q

اولین قدم در هیپرکالمی کاذب

A

ایا بیمار درمان اورژانسی لازم دارد یا نه

140
Q

سوکسینیل کولین در چه بیمارانی هیپرکالمی میدهد

A

اختلالات عضلانی
بی حرکتی طولانی مدت
ترومای حرارتی

141
Q

داروهایی که با مگانیسم هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک هیپرکالمی میدهند

A 
۱-سیکلوسپورین
۲-تاکرولیموس
۳-NSAIDS 
۴-مهار کننده COX-2
۵-یاسمین28
۶-بتابلوکر
142
Q

داروهایی که هیپرکالمی میدهند

A 
۱-مهار کننده های ACE وARB
۲-مهار کننده های رنین»السکرین
۳-اسپیرنولاکتون
۴-اپلرنون
۵-آمیلوراید
۶-تریامترن
۷-بتابلوکر
۸-فلوراید
۹-تری متوپریم
143
Q

داروهایی که با بلوک کانال سدیمی موجب هایپر کالمی میشوند

A 
۱-پنتامیدین
۲-تریامترن
۳-آمیلوراید
۴-تری‌متوپریم
۵-نافاموسات
144
Q

هیپوالدوسترونیسم

علل

A 
۱-شایع ترین»آدیسون
۲-شایع ترین عامل عفونی نارسایی ادرنال»ایدز
۳-سندرم های اتوایمن
۴-هایپرپلازی مادرزادی درنال
۵-هپارین
145
Q

هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک

A

اسیدوز متابولیک
هیپرکالمی
RTA4

146
Q

علل هایپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک

A 
۱-بیماری های توبولواینترسشیال کلیوی
۲-دیابت
۳-اوروپاتی انسدادی
۴-انمی سیکل سل
۵-امیلوییدوز
۶-سندرم گوردون
۷-داروها
147
Q

سندرم گوردون

A

هیپرالدوسترونیسم کاذب نوع ۲»تصویر اینه ای جیتلمن

هایپرتنشن+اسیدوز +هایپرکالمی+هیپرکلسیوری+کاهش دانسیته استخوانی

148
Q

درمان سندرم گوردون

A

تیازید

149
Q

یافته های بالینی هایپرکالمی

A

۱-تغییرات نوار قلب
۲-فلج عضلانی بالارونده»اگر دیافراگم درگیر شود»نارسایی تنفسی
۳-اسیدوز متابولیک

150
Q

تغییرات نوار قلب در هایپرکالمی

A 
۱-Ttall»در پتاسیم۵/۵-۶/۵
۲-از بین رفتن موجP»پتاسیم۶/۵ تا۷/۵
۳- پهن شدن QRS»پتاسیم ۷-۸
۴-الگوی sine wave در پتاسیم بیشتر از ۸
۵-برادی کاردی سینوسی
۶-سینوس ارست
۷-ریتم ایدیوونتریکولار اهسته
۸-VT
۹-VF
۱۰-آسیست‌ول
151
Q

قدم اول برخورد با هایپوکالمی

A

تعیین شدت هیپرکالمی و اگر بیمار اورژانسی نبود رد هایپرکالمی کاذب

152
Q

برخورد قدم به قدم با هایپرکالمی

A

تعیین سدیم ادرار

تعیین پتاسیم ادرار»تعیین TTKGاگر TTKG کاهش یافته باشد»تجویز فلودروکورتیزول»اگر افزایش یافت »تعیین ال‌دوسترون و رنین

153
Q

هایپرکالمی و سدیم ادرار کمتر از ۲۵

A

کاهش سدیم در دیستال توبول

154
Q

هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰
TTKGافزایش یافته
بیشتر از۸

A

۱-کاهش ECV

۲-نارسایی کلیوی(کاهش GFR)

155
Q

هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰

TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵)

A

نشانه ی اختلال الدوسترون است

و باید فلودروکورتیزون تجویز کنیم که به تشخیص برسیم

156
Q

هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰
‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵)
افزایش TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون
الدوسترون پایین+رنین پایین

A 
۱-هیپوالدوسترونیسم هیپورنینمیک
۲-مصرف NSAIDS 
۳-مصرف بتابلوکر
۴-گلومرولونفریت حاد
۵-سندرم گوردون
157
Q

هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰
‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵)
افزایش TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون
الدوسترون پایین+رنین بالا

A

۱-هپارین
۲-مهار کننده ACE وARB
۳-نارسایی آدرنال اولیه
۴-کتوکونازول

158
Q

هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰
‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵)
پایین بودن TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون

A 
نشانه مقاومت توبولی به آلدوسترون
۱-داروها
۲-سودوهایپرالدوسترونیسم نوع۱و۲ 
۳-انسداد مجاری ادراری 
۴-سیکل سل 
۵-پیوند کلیه
۶-بیماری توبولواینترسیشیال
۷-لوپوس
159
Q

هایپرکالمی و پتاسیم ادرار کمتر از۴۰
‏TTKGاکاهش یافته(کمتر از ۵)
پایین بودن TTKGپس از تجویز فلودروکورتیزون
علل دارویی

A 
۱-آمیلوراید
۲-اسپیرنولاکتون
۳-تریامترن
۴-پنتامیدین
۵-اپلرنون
۶-مهار کننده کلسی نورین
160
Q

اندیکاسیون درمان اورژانس هیپرکالمی

A

۱-تغییرات نوار قلب

۲-پتاسیم بیش از۶-۶/۵

161
Q

ایا در هیپرکالمی تغییرات نوار قلب در پیش بینی توکسیسیتی قلبی ارزش دارد

162
Q

پیشگیری از عوارض قلبی ناشی از هایپرکالمی

A

گلوکونات کلسیم»افزایش آستانه ی پتانسیل عمل و کاهش تحریک پذیری سلول بدون تغییر پتانسیل استراحت(در کاهش سطح پتاسیم نقش ندارد)

163
Q

نحوه تجویز گلوکونات کلسیم در هایپر‌کالمی

A

گلوکونات کلسیم ۱۰٪وریدی با مانیتور قلبی
در صورت عدم تغییر در نوار قلب یا عود»تکرار دوز
اثرات دارو۱-۳ دقیقه بعد اغاز میشود و ۳۰-۶۰دقیقه دوام دارد

164
Q

کدام ماده هایپر کالمی ناشی از مسمومیت با دیگوکسین را تشدید میکند

A

کلسیم

165
Q

درمان هایپرکالمی ناشی از مسمومیتبا دیگوکسین

A

همودیالیز

۱۰میلی‌گلوک‌نات کلسیم۱۰٪همراه ۱۰۰ میلی دکستروز ۵٪طی ۲۰-۳۰ دقیقه

166
Q

داروهایی‌که باعث شیفت پتاسیم به داخل سلول و کاهش هایپرکالمی میشوند

A

۱-ترکیب انسولین و دکستروز

۲-بتا۲ اگونیست

167
Q

نحوه تجویز انسولین در هایپرکالمی

A

۱۰ واحد انسولین رگولار همراه با۵۰ میلی دکستروز۵۰٪»اگر قند بیمار بیشتر از۲۰۰ باشد»انسولین بدون دکستروز با مانیتور دقیق قند خون

168
Q

اندیکاسیون تجویز بی کربنات وریدی در هایپرکالمی

A

هایپرکالمی همزمان با اسیدوز متابولیک

بی کربنات به صورت محلول های ایزوتونیک یا هیپوتونیک جهت پیشگیری از هایپرناترمی تجویز میشود

169
Q

سدیم پلی استرن سولفات(کی اگزالات)

A

۱-جذب گوارشی ندارد
۲-معمولا۲۴ ساعت تا شروع اثر زمان میبرد و هر۴-۶ ساعت نیاز به تکرار دوز دارد
۳-افزایش دفع پتاسیم از راه مدفوع

170
Q

مهم ترین عارضه کی اگزالات

A

نکروز روده خصوصا در کولون و ایلئوم ترمینال

171
Q

عوامل خطر بروز نکروز روده در مصرف کی اگزالات

A

۱-مصرف همزمان با سوربیتول

۲-کاهش حرکات روده ای(مثلا ایلئوس پس از عمل یا مصرف اپیویید

172
Q

متصل شونده های روده ای پتاسیم

A

۱-پاتیرومر ZS-9
عوارض روده ای ندارد
مهم ترین عارضه»هیپومنیزمی

173
Q

خارج کننده های پتاسیم از بدن

A 
۱-پاتیرومر ZS-9
۲-کی اگزالات
۳-دیورتیک ها
۴-همودیالیز
۵-درمان با سالین وریدی
174
Q

در بیماران با عملکرد طبیعی کلیه

چه اقدامی باعث کاهش پتاسیم سرم میشود

A

تجویز تیازید یا فروزماید همراه سالین

175
Q

موثرترین درمان هایپرکالمی مقاوم به درمان

A

همودیالیز

نسبت به دیالیز صفاقی ارجح است

176
Q

فلج دوره ای هایپوکالمیک

اختلالات الکترولیتی

A

هیپوکالمی هیپوفسفاتمی هیپومنیزیومی

177
Q

فلج دوره ای هایپرکالمیک

A

موتاسیون ژن SCNAA
اتوزوم غالب
اختلال کانال سدیمی

178
Q

عوامل خطر فلج دوره ای هایپرکالمیک

A

مصرف زیاد پتاسیم

استراحت پس از ورزش سنگین

179
Q

بیماری های همراه فلج دوره ای هایپرکالمیک

A

گاهی همراه با فلج دیافراگماتیک و نارسایی تنفسی

180
Q

فلج دوره ای هایپوکالمیک

A

موتاسیون در کانال های کلسیمی یا سدیمی
فلج در عضلات انتهایی یا عضلات کمربندی
معمولا ۱-۶ صبح

181
Q

عوامل خطر فلج دوره ای هایپوکالمیک

A

به دنبال مصرف غذای سنگین یا ورزش

182
Q

در فلج دوره ای هایپوکالمیک ارزیابی از نظر چه بیماری ضروری است

A

تیروتوکسیکوز

183
Q

اسمولالیته نرمال سرم

A

۲۸۰-۲۹۵

184
Q

علل افزایش اسمولالیته سرم و هیپوناترمی و کاهش حجم

A

افزایش دفع یک ماده اسموتیک فعال غیر قابل بازجذب یا با بازجذب اندک میتواند موجب کاهش حجم و هیپوناترمی شود
علل مهم»کتواسیدوز دیابتی یا الکلی که در ان بیکربناتوری منجر به دفع سدیم میگردد

185
Q

یافته کاراکتریستیک در بیماران با هیپوناترمی ناشی از دریافت مواد محلول اندک

A

۱-اسمولالیته ادرار بسیار پایین»کمتر از۱۰۰-۲۰۰
۲-غلظت سدیم ادرار کمتر از ۱۰-۲۰ میلی مول
۳-اصلاح هیپوناترمی به کمک تجویز سالین

186
Q

نحوه افتراق SIADH و cerebral salt wasting

A

۱-هیپوناترمی در SIADH»یوولمیک است لذا فشار خون و نبض بیمار طبیعی است در حالی که در سندرم مغزی از دست دهنده نمک هیپوولمیک است لذا فشار خون بیمار کاهش یافته و نبض افزایش یافته
۲-در SIADH کاهشBUNداریم به علت هیپوولوم بودن ولی در سندرم مغزی از دست دهنده نمک BUNافزایش یافته
۳-Cerebral salt wasting به درمان اگرسیو به سدیم کلراید پاسخ میدهد

187
Q

انتاگونیست های وازوپرسین

A

در درمان SIADH و هیپوناترمی هیپرولمیک ناشی از نارسایی قلب یا سیروز بسیار موثر است اغلب این داروها انتاگونیست های اختصاصی رسپتورv2وازوپرسین میباشند
۱-تولواپتان» تنها انتاگونیست خوراکی v2که توسط FDAتایید شده است

188
Q

مناسب ترین دارو برای درمان SIADH شدید و مداوم مثل کنسر ها و مقاوم به درمان

A

تولواپتان خوراکی

189
Q

فرمول کمبود سدیم

A

(سدیم هدف-سدیم اولیه پلاسما)۰.۶وزن بدن

190
Q

۲ علت اسمولالیته ادرار بالای۷۵۰ و هیپرناترمی

A

۱-مصرف دیورتیک

۲-دیورز اسموتیک

191
Q

کمبود منیزیوم چگونه باعث ایجاد هیپوکالمی میشود

A

افزایش دفع پتاسیم

192
Q

چرا تیازیدها بیشتر از لوپ دیورتیک ها موجب هیپوکالمی میشوند

A

به خاطر ایجاد هیپوکلسیوری ایجاد شده در اثر تیازید

193
Q

پتاسیم ادرار در سندرم بارتر و جیتلمن

A

بالای۱۵

194
Q

علایم کلیوی هیپوکالمی

A

۱-احتباس سدیم کلر و یون بی کربنات
۲-پلی اوری فسفاتوری هیپوسیتراتوری افزایش تولید امونیاک در کلیه ها
۳-احتباس بی کربنات موجب آلکالوز متابولیک میشود
۴-به دلیل اختلال در تغلیظ ادرار پر نوشی رخ میدهد که به درمان با avpمقاوم است
۵-هیپوکالمی فرد را به اسیب کلیه حاد و ESRDمستعد میکند به ویژه در بیمارانی که هیپوکالمی طولانی مدت ناشی از اختلالات تغذیه ای یا سومصرف مسهل ها دارند

نفرو (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions