פאראתירואיד Flashcards
1
Q
היפוקלצמיה
A
- אנמנזה- התכווצויות, קושי בנשימה, תחושת נימול
- בבדיקה פיזיקלית- סימן צ’ובסטק, טרוסו- שמופיע גם בהיפרונטילציה קשה
- סידן נמוך במעבדה. לעיתים צריך לתקן לפי אלבומין, לשלוח בדיקת סידן חופשי
- בבדיקות מעבדה- צריך למדוד מינרלים נוספים, צפקוד כלייתי, הורמון PTH
- נרצה לבדוק אקג- כי הפרעות סידן או אשלגן יכולות לגרום להפרעות קצב
- היפוקלצמיה מאופיינת בהארכת מקטע QT
- טיפול אקוטי- IV 10% calcium gluconate. צריך לתת בבולוס איטי כדי לא לעורר הפרעת קצב.
- בהמשך קלציום במתן פומי.
- טיפול כרוני- להיפופאראתירואידיזם
- בקצרה- סידן, ויטמין D פעיל, לעיתים ההורמון PTH
2
Q
תיקון סידן בגלל אלבומין נמוך
A
- אם רואים סידן נמוך צריך לבקש בדיקת אלבומין
- 40% מהסידן קשור לאלבומין
- הסידן הנמדד הוא סך כל הסידן- הקשור והחופשי
- הפרקציה הפעילה של הסידן היא הצורה היונית, שלא קשור לאלבומין
- ניתן לבקש מדידה של הסידן היוני
- על כל ירידה של 10 גרם לליטר אלבומין, מעלים את הסידן ב-0.2
- המצב ההפוך-
- יכול להיות מצב של אלבומין גבוה שמעלה את רמות הסידן. נדיר יותר מבחינה קלינית.
3
Q
מה היחס בין סידן לפוספט?
A
יחס הפוך
כשהסידן נמוך נצפה לזרחן גבוה
4
Q
היפופאראתירואידיזם
A
- הפרעה יחסית נדירה
- רב המקרים יהיו מאטיולוגיה ברורה
- שליש נותר יהיה כתוצאה ממקראים אוטואימונים שפוגעים בבלוטה, בגלל הפרעה גנטית
- טיפול-
- מתן סידן, שדורש סביבה חומצית בקיבה כדי להיספג. בנוסף, נותנים ויטמין D פעיל
- אחד החסרונות של הטיפול- יצירת אבנים בדרכי השתן
- לעיתים ניתן משתן ממשפחת התיאזידים- שגורם לספיגה של סידן
- אם האדם סובל מאבנים- הטיפול יהיה בצורת PTH
- לא עושים את זה לכל החיים בגלל שמדובר בזריקות, והן יקרות
5
Q
השפעות PTH
A
עצם- גורם לשחרור סידן וזרחן מהעצם
כליות- גורם לספיגה מחדש של הסידן המסונן, ולהפרשה של הזרחן
מעי- פועל בצורה עקיפה דרך ויטמין D- מביא לספיגה מוגברת של סידן וזרחן
6
Q
CaSR
A
- נמצא בכליות וגם בבלוטת הפאראתירואיד
- בנוכחות רמה תקינה של סידן הוא חוסם את הפרשת ההורמון PTH
- כלומר PTH יופרש רק כשרמת הסידן בדם היא נמוכה
- בנוסף, CASR מגביר הפרשת סידן בשתן
7
Q
היפרפאראתירואידיזם
A
- רמות גבוהות של PTH
- מאובחן בעקבות היפרקלצמיה- קליניקה של אבן בכליה, רמות סידן גבוהות בדם ובשתן, רמות פוספט נמוכות, תפקודי כליה תקינים
- גם אם יהיה PTH תקין האבחנה נשארת. אם ההורמון לא מדוכא מרמות גבוהות של סידן סימן שהציר לא תקין
- היפרפארא ראשוני-
- אטיולוגיות-
- נובע מאדנומה בבלוטה ברב המקרים, יכול להיות קשור להיפרפלזיה של שתיים או יותר בלוטות. כשזה כל הבלוטות- תסמונת MEN
- רב המקרים הם ראשוניים. בייחוד בחולים אמבולטוריים. נפוץ יותר בנשים, עולה עם הגיל.
- פתופיזיולוגיה-
- שינויים בCASR. או שהוא יורד בכמותו, הוא שהוא פועל על סף סידן גבוה יותר
- Familial Hypocalciuric Hypercalcemia: מוטציה בCASR שגורמת לירידת הביטוי שלו. החולים לא סימפטומטיים ואין צורך בטיפול.
- טיפול-
- דפיניטיבי- הוצאת הבלוטה! אם לא מתאים לניתוח אז תרופתי
- Cinacalcet - Mimpara, תרופה שמפעילה את CASR. מעלה את הרגישות שלו ולכן הפרשת PTH יורדת, ולכן גם רמת הסידן בדם יורדת
- הדמיה-
- היא לא חלק מהאבחון הרוטיני! רק לקראת הניתוח
8
Q
היפרקלצמיה
A
- תסמינים-
- לרב מתגלה כממצא מקרי בבדיקת דם וללא סימפטומים
- אם יש סימפטומים- לא ספציפיים:
- Stones, Bones, Abdominal Groans, Thrones and Psychiatric Overtones
- בבדיקה אפשר למצוא QT מקוצר
- סיכון להפרעת קצב
- טיפול-
- יש לתקן את הנפח התוך כלי במתן נוזלים לוריד. אם לא ניתן להוסיף נוזל בגלל אסק לב, ניתן משתן כמו פוסיד שיוציא את הסידן.
- להפסיק כל תרופה שגורמת להיפרקצלמיה.
- ניתן לתת קלציטונין, שמוריד באופן פיזיולוגי את הסידן
- טיפול לאורך זמן- ביספוספנטים ואנטי ראנקל אינהיביטורס- מונעים פירוק עצם
- סטרואידים- מונעים מתאי מערכת החיסון לשפעל את ויטמין די
9
Q
אבחנה מבדלת היפרקלצמיה
A
- הבהרות מהגרף-
- היפרפאראתירואידיזם שלישוני- בחולים עם אי ספיקת כליות מתקדמת
- Milk-Alkali Syndrome פעם היו שותים המון חומר בסיסי עם סידן לצרבת, מה שהיה גורם להיפרקלצמיה.
10
Q
PTH-rP
A
- הורמון שקיים בגוף באופן פיזיולוגי אך מופרש ע”י תאי גידול.
- פועל כמו PTH על העצם, כליה ומעי.
- לא ניתן למדוד אותו ישירות.
- גורם להיפרקלצמיה
- וגורם לדיכוי של PTH
11
Q
היפרקלצמיה של מחלות גרנולומטוטיות
A
- המחלות הקשורות-
- סרקואידוזיס
- TB.
- זיהומים פטרייתיים שגורמים לגרנולומות וביניהם PCP (קשור לחולים מדוכאי חיסון ו-HIV).
- מחלת קרוהן.
- גרנולומות מושכות מאקרופאגים שמשפעלים את ויטמין D
- החולים מאוד רגישים לויטמין D שאינו פעיל. כשהם יוצאים לשמש נוצר אצלם ויטמין לא פעיל שמיד עובר שפעול על ידי המאקרופאגים.
- ויטמין D פעיל יכול לגרום להיפרקלציה
- PTH מדוכא
- הטיפול המתאים במקרים האלו הוא סטרואידים
12
Q
אוסטאופרוזיס
A
- האבחנה מתבססת על ערכי צפיפות עצם נמוכים לאחר שנשללה מחלה אחרת, שבר בטראומה קלה, איבוד גובה משמעותי ועדות לשברי חוליות בהדמיה.
- הרב הוא ראשוני- נובע ממין, מנופאוזה מוקדמת,…
- יש לשלול סיבה שניונית- היפרפארא, תרופות, היפרתירואידיזם, פרולקטין גבוה, סכרת, אקרומגליה, עישון…
- FRAX סקור- מערכת גורמי סיכון שמחשבת סיכון לשבר בשנים הקרובות.
- על סמך כל אלה אפשר להתחיל טיפול תרופתי-
- מונע פירוק עצם- אסטורגן, ביספוספנאטים, דנוזומאב
- עידוד בניית עצם- טריפאפאטייד, נוגדן נגד סקלרוסטין, אבאלפרטייד
- טיפול לא תרופתי- פעילות גופנית נושאת משקל, הפסקת עישון ואלכוהול, ויטמין D
13
Q
ביספוספנטים
A
- מבוססות על נגזרות פירופוספט
- יש חשש לפגיעה בושט/ קיבה- לכן נוטלים בצום עם כוס מים, לא בשכיבה
- קונטרה אינדיקציה- בעיות בושט, אי ספיקת כליות קשה
- סיבוכים נדירים- אוסטאונקרוזיס של הלסת, שברים בעצם הירך באופן פרדוקסלי- רק לאחר מספר שנים
- לכן מומלץ להפסיק את הטיפול לאחר 5 שנים
14
Q
חוסר בויטמין D
A
- קליניקה- חולשת שרירים, כאבי גב.
- חוסר בסידן, במקרה הזה- הולך יחד עם חוסר בזרחן. רמז!
- ALKP מוגבר, בגלל העצם, PTH מוגבר
- מדובר בהיפרפארא שניוני על רקע ירידה בויטמין D
- טיפול- ויטמין D פומי. נספג מעולה
- ויטמין די מגיע בכמות נמוכה מהדיאטה. המקור העיקרי הוא השמש.
- מספיק לצאת 3 פעמים בשבוע חשופים למשך עשר דקות
- אנשים כהים הם בסיכון לפתח חוסר בויטמין.
- יש המלצה לתת תוסף ויטמין די לכל האוכלוסייה הקשישה
