גסטרו Flashcards
מה נכון לגבי הפטיטיס בי
- כשאי אנטיגן שלילי הטיפול בדרך כלל קצר יותר
- דיכוי הוירוס מעכב התקדמות לצירוזיס והפטומה
- אצל רוב החולים אנטיגן אס נעלם ספונטנית או בעקבות הטיפול
- אם אנטיגן אס נעלם, לא יכולה להיות רה אקטיבציה
התשובה היא 2
בכל מקרה ובעיקר כשאי אנטיגן שלילי הטיפול הוא ממושך מאוד, אפילו כל החיים
נדיר שאס אנטיגן נעלם וגם אז נשאר סיסיסי די אן איי ויכולה להיות רה אקטיבציה
מה מהבאים אינו מהווה קריטריון בהחלטה על טיפול בהפטיטיס בי
- סיפור משפחתי
- ALT מוגבר
- DNA מעל 2000
- eAG חיובי
- גיל מעל לארבעים
התשובה היא 5
מטפלים באי אנטיגן חיובי, די אן איי מעל 2000 ואלט מוגבר
גיל מתחת לארבעים, סיפור משפחתי של הפטומה, ודלקת או פיברוזיס בביופסיה מחזקים את ההחלטה
בת 50 עם צירוזיס ע”ר הפטיטיס בי, מאושפזת עם עליית קריאטנין עד 2.5 סביב הקאות דמיות, התייצבה עם טיפול תומך וגסטרוסקופיה. אנזימי כבד תקינים, די אן איי מוגבר, אי אנטיגן חיובי
מה נכון?
1. היות ואין דלקת אין צורך לתת טיפול אנטיויראלי
2. מועמדת להשתלה
3. זקוקה לטיפול אנטיויראלי בכל מקרה ללא קשר לרמת הדי אן איי
4. טיפול הבחירה הוא אינטרפרון
התשובה היא 2
בדה קומפנסציה צריך לטפל גם אם אין דלקת, אלא אם הדי אן איי שלילי
צירוזיס מהווה ק”א לאינטרפרון
מה נכון לגבי הטיפול בהפטיטיס בי
- שיעורי עמידות לאינטרפרון גבוהים ביחס לאנאלוגים לנוקלאוזיד כמו למיבודין
- הטיפול בפג אינטרפרון הוא למשך זמן ארוך, לעיתים לכל החיים
- יש יותר סיכוי להיעלמות אס אנטיגן עם אנלוגים לנוקלאוזיד מאשר אינטרפרון
- יותר תופעות לוואי באינטרפרון מאשר באנלוגים לנוקלאוזיד
התשובה היא 4
הטיפול באינטרפרון הוא למשך שנה
לאינטרפרון כמעט אין עמידות ויש סיכוי גבוה יותר להיעלמות אנטיגן אס, אך יותר ת”ל
עמידות ללמיבודין כשבעים אחוז בחמש שנים
מה נכון לגבי מעקב בהפטיטיס בי
- אלט כל 3 חודשים
- פיברוסקאן אחת לשנה
- די אן איי כל 3 חודשים
- אין צורך במעקב מיוחד במטופל אסיפטומטי
התשובה היא 1
בנוסף לדי אן איי אחת לחצי שנה
מה מהבאים נכון לגבי הפטיטיס ויראלית
1. הפטיטיס די בקו אינפקציה מעלה סיכון לכרוניות
2. הפטיטיס די בסופר אינפקציה מעלה סיכון לכרוניות ומחמיר צירוזיס
3. הפטיטיס די מעלה רפליקציה של הפטיטיס בי
4. הפטיטיס די גורם ליצירת נוגדנים
anti-LKM1
התשובה היא 2
בקו אינפקציה לא מעלה סיכון לכרוניות אך בסופר אינפקציה כן ואף מחמיר את מחלת הכבד, מדכא רפליקציה של הפטיטיס בי וגורם ליצירת נוגדנים אך כנגד סוג 3 ולא סוג 1 (הנוגדנים בהפטיטיס אוטואימונית)
מה נכון לגבי הפטיטיס סי
- אינדיקציות לטיפול זהות לאלו של בי עם דגש על אלט מוגבר
- יש צורך בביופסיה לפני טיפול על מנת לשלול פיברוזיס, אז יש ק”א
- לרוב אין צורך בהוספת ריבבירין לטיפול
- בחולים עם מחלה מתקדמת מומלץ טיפול עם מעכבי פרוטאז
התשובה היא 3
האינדיקציה לטיפול היא בכל החולים הכרוניים (רנ”א חיובי), ללא קשר לאלט, בכל שלבי הפיברוזיס, בעדיפות לפיברוזיס מתקדמת (אין צורך בביופסיה, מספיק נון-אינבייזיב)
יש כיום תרופות עם >95% ריפוי כלומר אס וי אר- אין נגיף בדם מעל 24 שבועות
משך הטיפול בהן 8-12 שבועות. כמעט לא צריך כיום להוסיף ריבוירין. מעכבי פרוטאז הם ק”א בצ’יילד בי או סי
מה מהבאים נכון
- היתרון בסופוסבוויר שמותר באי ספיקת כליות
- אסור סופוסבוויר בשילוב עם אמיודרון
- משך טיפול אנטיויראלי בהפטיטיס סי הוא כ-24 שבועות
- ריבוירין היא התרופה היחידה המומלצת בהריון
התשובה היא 2
סופוסבוויר אסור באיס”כ, ק”א עם אמיודרון, משך טיפול ברוב התרופות 8-12 שבועות, ק”א לריבוירין בהריון
מה נכון לגבי מחלת מעי דלקתית
- שכיחות זהה בין לבנים ושחורים במדינות מפותחות
- בעשורים 7-9 שכיח יותר קוליטיס מקרוהן
- אפנדקטומי עקב אפנדציטיס מעלה סיכון לקוליטיס
- גלולות מגינות
התשובה היא 2
בלבנים השכיחות הגבוהה ביותר, בפרט באוכלוסיה היהודית. ההיארעות עולה עם הגירה, כנראה בקשר לתזונה מערבית, איזורים עירוניים ויותר מפותחים סוציואקונומית.
עישון מעלה סיכון לקרוהן ומגן מקוליטיס.
אפנדקטומי עקב אפנדציטיס מפחית סיכון לקוליטיס.
הנקה מגינה ממחלת מעי דלקתית בעוד שגלולות מעלות סיכון לקרוהן.
מה נכון לגבי מחלת מעי דלקתית
- בקוליטיס יכולה להיות מעורבות של איליום טרמינלי
- בקוליטיס יתכנו פסאודופוליפים בניגוד לקרוהן
- אם אין מעורבות רקטום, מדובר בקרוהן ולא בקוליטיס
- בקוליטיס יכולה להיות מעורבות פרי-אנאלית
התשובה היא 1, הכוונה ל-
backwash ileitis
בשתי המחלות יתכנו פסאודופוליפים
רקלט ספארינג יכולה להיות בקוליטיס שטופל בנרות/חוקנים
מעורבות פרי אנאלית אופיינית לקרוהן ולא לקוליטיס
מה נכון לגבי מחלת מעי דלקתית
- גרנולומות הן פתוגנומוניות אך יודגמו רק ב-10% מחולי קרוהן
- סי אר פי תקין לחלוטין שולל התלקחות
- קלפרוטקטין הוא מדד ספציפי
- התלקחות קוליטיס יכולה להתבטא בעצירות
התשובה היא 4 עצירות במחלה דיסטלית עקב האטת הפריסטלטיקה גרנולומות בכחמישים אחוז סי אר פי תקין יכול להיות במחלה דיסטאלית קלפרוטקטין לא מבחין בין התלקחות לזיהום
מה נכון לגבי מחלת מעי דלקתית
- טוקסיק מגה קולון מאופיינת בהתרחבות של מעל 10 ס”מ של הצקום
- היעדר מעי מורחב שולל פרפורציה
- ניתן לטפל שמרנית בטוקסיק מגה קולון
- לכאבים עזים מומלץ לתת אופיאטים ולהימנע מנוגדי דלקת שאינם סטרואידליים
התשובה היא 3
חמישים אחוז יסתדרו עם טיפול תרופתי
טוקסיק מגה קולון מאופיינת בהתרחבות של מעל 6 ס”מ של מעי רוחבי או ימני, והיעדר הרחבת מעי אינו שולל פרפורציה
יש להימנע מאופיאטים ומאותה סיבה לתקן הפרעות אלקטרוליטריות אשר עלולות להאט פריסטלטיקה כמו היפוקלמיה
מה נכון לגבי מחלת מעי דלקתית
- בקוליטיס סטריקטורה שאינה מאפשרת מעבר אנדוסקופ מהווה אינדיקציה לניתוח, וגם בקרוהן יש לשקול זאת
- בקרוהן אין קורלציה בין מיקום המחלה להסתמנות הקלינית
- טוקסיק מגה קולון מופיע בשיעורים זהים בקרוהן ובקוליטיס
- קרוהן דואודניטיס מערב בשכיחות הגבוהה ביותר את הבצל
התשובה היא 1
טוקסיק מגה קולון נדיר בקרוהן ויכול להופיע בשלבים מוקדמים של מחלה קשה
מעורבות דואודנלית שכיחה יותר בחלק השני מאשר הבצל
חולה קרוהן עם מעורבות שהיא בעיקרה איליוצקאלית מתייצג עם כאב בטן ימנית תחתונה, שלשול, וחום גבוה, מה הסיבוך הסביר?
- פרפורציה
- אבצס
- חסימת מעי
- טוקסיק מגה קולון
התשובה היא 2
באיליוקוליטיס הביטוי יהיה אירועים חוזרים של כאב בטן ימנית תחתונה ושלשול, לעיתים ההתייצגות הראשונית מחקה אפנדציטיס. הכאב קוליקי, מקדים שלשול ומוקל לאחריו. בולטים תסמינים סיסטמיים של חום וירידה במשקל (עד 10-20% מהמשקל), כאשר חום גבוה צריך להחשיד לאבצס בטני. יכולה להיות מסה נמושה בבטן ימנית תחתונה עקב לולאות מודלקות ולימפאדנופתיה, לעיתים גורמת לחסימה של האורטר הימני ו/או ציסטיטיס המתבטאת בדיסאוריה וחום.
מה נכון לגבי קרוהן
- אבני אוקסלט הם ביטוי של קרוהן קוליטיס
- אירועי ציסטיטיס חוזרים יכולים להיות ביטוי של מעורבות איליוצקאלית
- לכל החולים עם פיסטולה פרי-אנאלית נצפה שתהיה דלקת אנדוסקופית במעי הגס
- מחלה של דרכי עיכול עליונות מאפיינת יותר מבוגרים ונדירה בילדים
התשובה היא 2
אבני אוקסלט יותר במעורבות ג’ג’וג’ונלית עקב הפרעה בספיגת מרה, סטיאטוריאה, הקלציום נקשר לשומן ומאפשר לאוקסלט להיספג
עוד נצפה לחסרים תזונתיים, הפרעות אלקטרוליטריות, גדילת יתר של חיידקים במעי הגס
פיסטולה פרי אנאלית אינה בהכרח מלווה בדלקת בקולון
מחלה של דרכי עיכול עליונות יותר מאפיינת ילדים
מה נכון לגבי קרוהן
- סטרואידים מעלים סיכון לאבצס בחולים שלא עברו ניתוח
- נוגדי דלקת שאינם סטרואידלים נחשבים בטוחים
- גיל מבוגר בהתייצגות > 40 מהווה מרקר פרוגנוסטי רע
- איפילימומאב מהווה את אחת האופציות הטיפוליות
התשובה היא 1
נוגדי דלקת לא סטרואידלים מעלים סיכון להתלקחות
גיל < 40 כמו גם מחלה פריאנאלית וצורך בסטרואידים בהתייצגות מנבאים מחלה קשה
MMF, איפילימומאב
יכולים לגרום לקוליטיס אוטואימונית
מה נכון לגבי קוליטיס אטיפית
- לימפוציטיק וקולגנוס שתיהן יותר בנשים
- חוסמי ביתא בלימפוציטיק אך לא בקולגנוס
- סרטרלין בלימפוציטיק אך לא בקולגנוס
- היסטולוגיה של דייברז’ן קוליטיס זהה לזו של קוליטיס כיבית
התשובה היא 3
קולגנוס יותר בנשים ולימפוציטיק באופן שווה
חוסמי ביתא בקולגנוס ולא בלימפוציטיק
היסטולוגיה של דייברז’ן דומה אך עם ארכיטקטורה שלמה של הקריפטות
לזכור לשלול צליאק בלימפוציטיק
מה נכון לגבי הסתמנות אקסטרה אינטסטינלית במחלות מעי דלקתיות
- אריתמה נודוזום יותר בקוליטיס
- ארתריטיס יותר בקרוהן
- ארתריטיס אינה בקורלציה עם מהלך המחלה
- אובאיטיס יותר בקוליטיס ובקורלציה עם מהלך המחלה
התשובה היא 2
אריתמה נודוזום בקרוהן
ארתריטיס בקורלציה
אובאיטיס בשתיהן
מה נכון לגבי הסתמנות אקסטרה אינטסטינלית במחלות מעי דלקתיות
- כולליתיאזיס יותר בקוליטיס
- אנקילוזינג ספונדיליטיס יותר בקוליטיס
- סאקרואיליאיטיס יותר בקוליטיס
- קולקטומי בקוליטיס מרפאת את הארתריטיס אך לא משפיעה על האנקילוזינג ספונדיליטיס
התשובה היא 4
כולליתיאזיס ואנקילוזינג יותר בקרוהן
סקרואיליאטיס בשיעורים דומים ולרוב אסימפטומטית
מה נכון לגבי הסתמנות אקסטרה אינטסטינלית במחלות מעי דלקתיות
- סיכון מוגבר לשברים
- אין עליה בסיכון לאירועים תרומבואמבוליים
- כשיש פי אס סי נלווית יש לבצע קולונוסקופיה אחת לשלוש שנים
- פיודרמה גנגרנוזום בקורלציה לחומרת המחלה
התשובה היא 1
קולונו + ביופסיות אחת לשנה
מה נכון לגבי טיפול במחלות מעי דלקתיות
- אנטיביוטיקה אינה מהווה אפשרות טיפול בהיעדר הוכחה למרכיב זיהומי
- בודזון יכול לשמש כטיפול אחזקה בקרוהן המוגבלת למעי הדק
- מתוטרקסט יכול לשמש כטיפול אחזקה בקרוהן אך לא בקוליטיס כיבית
- אין אינדיקציה לנוגדי טי אן אף כאינדוקציה
התשובה היא 3
ציפרו פלג’יל כאינדוקציה בקרוהן אך לא בקוליטיס אם אין זיהום
אמנם בודזון מתאים למחלה של מעי דק אך אין לתת סטרואידים כטיפול אחזקה
נוגדי טי אן אף יכולים לשמש כאינדוקציה במחלה קשה
מה נכון לגבי טיפול במחלות מעי דלקתיות
- אנטי טי אן אף כמונותארפיה עלול להעלות סיכון ללימפומה
- אנטי טי אן אף עלול להעלות סיכון לאיס”ק לב וממאירות עורית
- צום וטי פי אן יעיל כמו סטרואידים הן באינדוקציה והן כאחזקה, הן בקרוהן והן בקוליטיס
- פורמולות יעילות אך פחות מסטרואידים
התשובה היא 2
סיכון מוגבר ללימפומה בעיקר כאשר ניתן בשילוב עם תרופה אימונומודולטורית
צום וטי פי אן יעילים כמו סטרואידים אך באינדוקציה בלבד ורק בקרוהן
פורמולות יעילות כמו סטרואידים אך לא טעימות
מה נכון לגבי טיפול ניתוחי בקוליטיס
- מעל 6 שלשולים ביום לאחר הניתוח מהווה עדות לכישלון של הניתוח
- אבחנה וודאית של פאוצ’יטיס מצריכה ביופסיה
- פאוצ’יטיס הוא סיבוך לא שכיח המופיע בכ-1% מהחולים
- פרוביוטיקה לא הוכחה כיעילה במניעה
התשובה היא 2
לרוב 6-10 שלשולים לאחר הניתוח
פאוצ’יטיס ב-30-50 אחוז
פרוביוטיקה יכולה למנוע הישנויות
מה נכון לגבי טיפול ניתוחי בקוליטיס
- ברוב הנשים תהיה פגיעה בפוריות
- לאחר ניתוח מוצלח ההמלצה לבדיקות סקר אנדוסקופיות כמו ליתר האוכלוסיה
- לרוב לא תהיה תגובה לאנטיביוטיקה
- ברוב המטופלים התפקוד האנאלי נפגע
התשובה היא 1 שמונים אחוז פגיעה בפוריות בנשים אנדוסקופיות תקופתיות לאחר הניתוח היעדר תגובה לאנטיביוטיקה בעד 5% ואז צריך טיפול אימונוסופרסיבי ולעיתים פאוצ'קטומי לרוב תפקוד אנאלי נשמר
מה נכון לגבי מעקב במחלות מעי דלקתיות
- החל מהאבחנה אנדוסקופיות מדי 5 שנים
- קולונוסקופיות + ביופסיות אחת לשנה החל מ-12 שנים של מחלה שמאלית
- דיספלזיה בביופסיה שגרתית מצריכה אנדוסקופיה חוזרת עם ביופסיות נוספות מאותו איזור
- ההנחיות תקפות לקוליטיס אך לא לקרוהן
התשובה היא 2
בקוליטיס כיבית ככל שהמחלה יותר נרחבת וקשה עולה הסיכון לסרטן.
מתחילים אנדוסקופיות כולל ביופסיות אחת ל-1-2 שנים לאחר 12-15 שנים של מחלה שמאלית, או 8-10 שנים של פן-קוליטיס.
בקרוהן קוליטיס- אותה אסטרטגיה.
אם מופיעה דיספלזיה בקולונוסקופיה שגרתית, הטיפול המומלץ הוא קולקטומי.
מה מהבאים אינו באבחנה המבדלת של סאאג גבוה עם חלבון נמוך
- צירוזיס
- באד כיארי מאוחר
- גרורות בכבד
- פריקרדיטיס קונסטריקטיבית
התשובה היא 4 לסאאג גבוה וחלבון נמוך מ-2.5 3 אפשרויות בלבד- צירוזיס, באד כיארי מאוחר וגרורות בכבד כאשר החלבון גבוה מ-2.5 האפשרויות הן: באד כיארי מוקדם איס"ק לב פריקרדיטיס קונסטריקטיבית חסימת הוריד הנבוב התחתון סינדרום חסימת סינוסואידים
מה נכון לגבי דימום מדליות?
א- בעוד שעד למחצית מהחולים יש דליות בדרגה כלשהי, שיעור התמותה הוא כ-10%
ב- הסיכון גובר כאשר הלחץ הפורטלי מעל 8-10 ממ”כ
ג- תרומבוציטופניה מהווה גורם סיכון משמעותי לדמם מדליות
ד- נוכחות מיימת לוחצת מהווה גורם סיכון לדמם מדליות
ה- צ’יילד אינו מהווה מדד להערכת הסיכון לדמם מדליות
התשובה היא ד. לשליש מהחולים דליות, מתוכם שליש מדממים עם 30% תמותה. גורמי הסיכון כוללים בין היתר ל”ד פורטלי מעל 12 ממ”כ, מיימת לוחצת, צ’יילד סי. תרומבוציטופניה אינה מהווה ג”ס.
מה נכון לגבי דימום מדליות?
א- הטיפול בשלב החריף אינו כולל אנטיביוטיקה
ב- כאשר הדליות מתמשכות עד לקיבה, טיפס עדיף על טיפול אנדוסקופי
ג- טיפס מפחית את הסיכון לאנצפלופתיה או החמרתה
ד- במטופלים עם צ’יילד בי/סי ניתן לשקול ניתוח במקום טיפס
התשובה היא ב.בדליות בקיבה פרוקסימלית טיפס עדיף על ליגציה/סקלרותרפיה. טיפס מחמיר אנצפלופתיה. רק בחולים עם צ’יילד איי ניתן לשקול ניתוח במקום טיפס.
מה נכון לגבי מחלות של הושט:
א- כאב רטרוסטרנלי שורף המחמיר במאמץ הוא תלונה טיפוסית
ב- הסיבה השכיחה ביותר לכאב חזה ממקור ושטי היא ספאזם של הושט
ג- דיספאגיה למוצקים בלבד מחשידה להפרעת תנועתיות בעוד שדיספאגיה למוצקים ונוזלים מכוונת לסטריקטורה או גידול
ד- המטופל לרוב ירגיש במדוייק את מיקום ההיצרות
התשובה היא א. הסיבה השכיחה לכאב חזה ממקור ושטי היא ריפלוקס. דיספאגיה למוצקים בלבד מחשידה להיצרות בעוד שדיספאגיה למוצקים ונוזלים מחשידה להפרעת תנועתיות כמו אכלזיה. תחושת המטופל לגבי מיקום החסימה אינה מדוייקת.
מה נכון לגבי מחלות של הושט:
א- אודינופאגיה לרוב תהיה משנית לריפלוקס
ב- אנדוסקופיה יעילה יותר מצילום בריום באבחנה של היצרויות
ג- אבחנה של מחלת ריפלוקס מצריכה הדגמה של אזופגיטיס אנדוסקופית
ד- צילום בריום כמעט אף פעם אינו חוסך ביצוע אנדוסקופיה
התשובה היא ד
אודינופאגיה בדרך כלל תהיה משנית לאזופגיטיס עקב תרופה או זיהום, ופחות לריפלוקס.
אחד היתרונות של צילום בריום הוא היכולת לאבחן היצרויות דיפוזיות וכן הערכה טובה יותר של תפקוד ומורפולוגיה. עדיין כמעט אף פעם לא נחסכת אנדוסקופיה המבוצעת כדי לאשש או לשלול ממצאים ולצורך פעולות טיפוליות כמו הרחבה למשל.
ניתן לאבחן ריפלוקס גם ללא אזופגיטיס אנדוסקופית (עקב טיפול חלקי, מוקוזה רגישה או ללא הסבר) ואז בדיקת הבחירה היא פי אייצ’ מטריה, אשר ניתן להוסיף לה בדיקת מוליכות למקרה שהריפלוקס אינו חומצי.
מה נכון לגבי טבעת ע”ש שצקי?
א- טבעת ע”ש שצקי מופיעה לרוב לפני גיל 40
ב- הקליניקה האופיינית של טבעת ע”ש שצקי היא אירועים אינטרמיטנטיים של היתקעות מזון אך לא נוזלים.
ג- טבעת ע”ש שצקי היא סיבה יחסית נדירה לדיספאגיה
ד- האטיולוגיה לטבעת ע”ש שצקי היא כנראה מולדת
ה- המיקום האופייני הוא בושט העליונה
התשובה היא ב.
לעד 15% מהאוכלוסיה יש טבעת מוקוזלית בושט התחתונה, כאשר אם קוטרה < 13 מ”מ היא גורמת לדיספאגיה אינטרמיטנטית למוצקים.
רוב המקרים מעל גיל 40 מה שמרמז על אטיולוגיה נרכשת.
הטיפול הוא ע”י הרחבה.
מה נכון לגבי מחלות של הושט:
א- אין קשר בין הגודל של סעיף ע”ש זנקר לתסמינים
ב- היצרות דיסטלית בנוכחות חסר בי12 מחשידה לתסמונת פלאמר וינסון.
ג- היצרות דמויית רשת בניגוד לטבעת ע”ש שצקי תגרום לדיספאגיה קבועה ומצריכה טיפול ניתוחי
ד- הסיבה להיווצרות סעיף ע”ש זנקר היא לרוב חולשה מולדת של דופן הושט
ה- סיבה אפשרית לסעיף ושטי היא שחפת
התשובה היא ה.
סעיף קטן לרוב יהיה אתסמיני בעוד שסעיף גדול יצריך ניתוח.
פלאמר וינסון היא היצרות פרוקסימלית דמוית רשת בנוכחות אנמיה מחסר ברזל בנשים בגיל המעבר.
היצרות דמויית רשת תגרום לתסמינים דומים לטבעת ע”ש שצקי ומטופלת באופן זהה ע”י
הרחבה.
הסיבה לסעיף ע”ש זנקר היא חסימה דיסטלית עקב שריר קריקופרינגאוס סטנוטי.
סעיף מיד-אזופגיאלי יכול להיגרם כתוצאה מדלקת סמוכה (טיפוסי- שחפת) ובמקרה זה מדובר בסעיף אמיתי המערב את כל שכבות המוקוזה, או עקב הפרעות תנועתיות.
בת 60 עם דיספאגיה קשה קבועה למוצקים ונוזלים מבצעת גסטרוסקופיה. מה מהבאים סביר שנמצא בושט? א- גידול ב- טבעת ע"ש שצקי ג- סעיף אפיפרני ד- סטריקטורה
התשובה היא ג. סעיף אפיפרני הולך עם אכלזיה. שאר המצבים לא יגרמו לדיספאגיה קבועה ו/או לנוזלים.
מה נכון לגבי ממאירות של הושט?
א- שכיחות נמוכה פי 2 לעומת ממאירות מעי גס
ב- כיום אדנוקרצינומה שכיחה יותר מקרצינומה קשקשית
ג- קרצינומה קשקשית היא דיסטלית יותר ומופיעה יותר בלבנים
ד- אדנוקרצינומה קשורה בעיקר בעישון ואלכוהול
ה- גידולים שפירים הם שכיחים יותר אך גם הם מצריכים טיפול ניתוחי עקב פוטנציאל לממאירות.
התשובה היא ב.
שכיחות נמוכה פי 10 אך תמותה מגיעה לכדי רבע מהמקרים של ממאירות מעי גס.
קרצינומה קשקשית יותר בשחורים, פרוקסימלית, קשורה בעישון, אלכוהול, וירוס הפפילומה, חומרים קאוסטיים.
אדנוקרצינומה יותר בלבנים, דיסטלית, קשורה בריפלוקס ובארט.
ההסתמנות הטיפוסית היא דיספאגיה פרוגרסיבית למוצקים וירידה במשקל; בגידולים מיד-אזופגיאליים צרידות עקב מעורבות של העצב הלרינגיאלי החוזר.
גידולים שפירים אינם שכיחים ובדרך כלל מאובחנים במקרה. אינדיקציה להסרה של גידול שפיר היא הופעה של תסמינים.
מה נכון לגבי אכלזיה?
א- מחלה פרוגרסיבית מאופיינת בהיצרות דיפוזית של הושט ואטרופיה של סוגר הושט התחתון
ב- תהליך אוטואימוני המיוחס לזיהום בהרפס1 בנוכחות נטיה גנטית
ג- היפרפלסיה של תאי גנגליון בושט
ד- רוב החולים מעל גיל 70
ה- כאב חזה לרוב מופיע בשלבים מאוחרים
התשובה היא ב. המחלה מאופיינת דווקא בהרחבה של הושט והיפרטרופיה של סוגר הושט התחתון אובדן של תאי גנגליון הגיל החציוני 25-60 כאב החזה מופיע מוקדם במחלה.
מה נכון לגבי אכלזיה?
א- מכיוון שמדובר בהפרעת תנועתיות, אין הכרח בביצוע גסטרוסקופיה לצורך קביעת האבחנה.
ב- מנומטריה אינה יכולה לזהות אכלזיה לפני הרחבה של הושט
ג- אם בגסטרוסקופיה מראה דמוי סיגמא, זה מכוון לפסאודואכלזיה
ד- ברוב המקרים טיפול תרופתי הוא יעיל ואף עוצר את התקדמות המחלה
ה- אכלזיה מהווה גורם סיכון לקרצינומה קשקשית של הושט
התשובה היא ה.
חובה לבצע גסטרוסקופיה- לא לאבחנה כי אם לשלילת פסאודואכלזיה, שהיא למעשה הסננה גידולית של קרצינומה ממקור קיבה/ושט דיסטלית ומופיעה ב-5% מהאנשים עם אכלזיה.
יכולה להיות גם תופעה פאראנאופלסטית עקב נוגדנים אנטי-גנגליון.
בדיקות הבחירה הן מנומטריה ובליעת בריום, כאשר מנומטריה היא הבדיקה הרגישה ביותר ויכולה לזהות אכלזיה עוד לפני ההרחבה של הושט.
באכלזיה ממושכת ולא מטופלת הושט עלולה לקבל צורת סיגמא, וכן עולה הסיכון לקרצינומה קשקשית עקב סטזיס אזופגיטיס.
אין טיפול מונע או כזה שהופך את התהליך, בפרט טיפול תרופתי (חוסמי סידן/ניטרטים לפני האוכל) הוא בעל יעילות נמוכה וניתן כגישור עד לטיפול פולשני.
מה נכון לגבי הטיפול באכלזיה?
א- יש לחזור על הזרקות בוטוליניום מדי חצי שנה
ב- מעכבי פוספודיאסטראז אינם יעילים בהפחתת הלחץ בסוגר הושט התחתון
ג- הרחבה פנאומטית לא הראתה יעילות לטווח ארוך
ד- חוסמי תעלות סידן וניטרטים ניתנים לאחר האוכל
התשובה היא א.
מעכבי פוספודיאסטראז יעילים אך השימוש בהם מוגבל מסיבות פרקטיות
הטיפולים שהראו יעילות לטווח ארוך הם הרחבה פנאומטית ומיוטומיה
חוסמי תעלות סידן וניטרטים ניתנים לפני האוכל
בכל מקרה הטיפול התרופתי בעל יעילות נמוכה וניתן רק כגישור לפני פעולה פולשנית
מה נכון לגבי ריפלוקס?
א- לרוב הפרשת יתר של חומצה אינה הגורם לאזופגיטיס.
ב- גסטריטיס אטרופית משנית להליקובקטר מעלה סיכון לריפלוקס
ג- ברוב החולים תודגם אזופגיטיס בגסטרוסקופיה
ד- בכל תלונה המחשידה לריפלוקס מעל גיל 40 חובה לבצע גסטרוסקופיה
ה- אודינופאגיה היא תלונה אופיינית.
התשובה היא א.
יוצאת דופן זולינגר-אליסון עם 50% אזופגיטיס קשה.
גסטריטיס אטרופית מגנה מפני מחלת ריפלוקס.
רק בשליש מהחולים תהיה אזופגיטיס בגסטרוסקופיה.
האסטרטגיה הקלינית היא טיפול אמפירי עם מעכבי חומצה, ובירור במקרה של כשלון טיפולי.
יוצאי דופן הם מצבים של כאבים בחזה או דיספאגיה פרסיסטנטית, המצריכים הרחבת הבירור כדי לשלול מצבים שירוויחו מאבחנה מוקדמת (מקור קרדיאלי/קרצינומה/היצרות).
אודינופאגיה אינה אופיינית באזופגיטיס ע”ר ריפלוקס כך שנוכחותה מצריכה שלילת אטיולוגיות אחרות.
מה נכון לגבי סיבוכי מחלת ריפלוקס:
א- עם העליה בשימוש במעכבי משאבות פרוטונים, עלתה ההיארעות של אדנוקרצינומה של הושט.
ב- הוכח כי בדיקות אנדוסקופיות תקופתיות יעילות בהפחתת סיבוכי מחלת ריפלוקס
ג- הוכח כי טיפול אגרסיבי במעכבי חומצה מפחית סיכון לאדנוקרצינומה של הושט
ד- דיספלסיה בדרגה גבוהה בבארט מצריכה עליה בתדירות המעקב האנדוסקופי אך אינה מהוה אינדיקציה לכריתה של הושט, ניתוח עם 10% סיכון לתמותה.
התשובה היא א.
אין הוכחה ליעילות של בדיקות תקופתיות או טיפול במעכבי משאבות פרוטונים.
במקרה של דיספלסיה בדרגה גבוהה בבארט יש אינדיקציה לטיפול פולשני- כיום מקובל אבלציה.
מה נכון לגבי הטיפול במחלת ריפלוקס?
א- מעכבי משאבות פרוטונים מפחיתים ריפלוקס
ב- למעכבי משאבות פרוטונים וחוסמי רצפטור להיסטמין יעילות דומה
ג- חומרת הצרבת היא בקורלציה טובה לחומרת הדלקת
ד- העלאת מינון של מעכבי משאבות פרוטונים מספקת אפקט תסמיני מתון בלבד
ה- פונדופליקציה ע”ש ניסן יעילה יותר ממעכבי משאבות פרוטונים אך נושאת בחובה סיכון ניתוחי
התשובה היא ד.
מעכבי משאבות פרוטונים אינם מפחיתים ריפלוקס אלא מורידים את רמת החומציות כך שיש הקלה בתסמינים והרירית יכולה להירפא.
מעכבי משאבות פרוטונים יותר יעילים מחוסמי רצפטור להיסטמין.
הצרבת היא בקורלציה גרועה לאזופגיטיס האנדוסקופית, המודגמת רק בשליש מהחולים.
יעילות של פונדופליקציה זהה לזו של מעכבי משאבות פרוטונים.
מה נכון לגבי אזופגיטיס אאוזינופילית? א- יותר בשחורים ב- השכיחות עולה ברחבי העולם ג- יותר בנשים ד- הופעת סטריקטורות מחייבת שלילת אבחנה אחרת
התשובה היא ב.
יותר בגברים, לבנים, צעירים. קשור כנראה בנטיה אטופית + תגובה לאנטיגנים במזון.
במחלה שאינה מטופלת יותר סטריקטורות.
בן 22 עם אסתמה ברקע. מתייצג עם דיספאגיה למוצקים וצרבת פרסיסטנטית שאינה מגיבה למעכבי משאבות פרוטונים במינון גבוה. מה סביר שנמצא בגסטרוסקופיה? א- טבעת ע"ש שצקי ב- אכלזיה ג- טבעות אסופגיאליות מרובות ד- בארט
התשובה היא ג.
מה נכון לגבי הטיפול באזופגיטיס אאוזינופילית?
א- למעכבי משאבות פרוטונים אין מקום בטיפול.
ב- טיפול סטרואידי נמצא יעיל ביותר
ג- לתבחיני עור רגישות וספציפיות גבוהה בזיהוי המזון הגורם לאלרגיה
ד- הרחבה אנדוסקופית של הושט היא בטוחה ומומלצת
התשובה היא ב.
לרוב מתחילים מנסיון טיפולי עם מעכבי משאבות פרוטונים לשלול מחלת ריפלוקס נלווית, עם תגובה בעד 50% מהחולים.
טיפול סטרואידלי טופיקלי וסיסטמי הוא אכן יעיל כמו גם טיפול תזונתי.
תבחיני אלרגיה בעלי רגישות וספציפיות נמוכה.
הרחבה אנדוסקופית יכולה לספק הקלה תסמינית אך מסכנת ללסרציה או פרפורציה עקב הדופן הנוקשה ולכן מומלצת גישה שמרנית.
מה מהבאים נכון לגבי אזופגיטיס?
א- בחולי איידס יכולה להופיע אזופגיטיס זיהומית בכל רמת סידי4
ב- אבחנה של מאלורי וייס מחייבת סיפור קליני של הקאה מאומצת
ג- פגיעה משנית לחומר חומצי שכיחה יותר מפגיעה עקב חומר אלקאלי
ד- תרופות כמותרפיות מעלות את הסיכון לאזופגיטיס משנית לקרינה
ה- היעדר מעורבות של חלל הפה שולל בסבירות גבוהה אזופגיטיס משני לפגיעה קאוסטית
התשובה היא ד.
אזופגיטיס מופיעה לרוב בסידי4 מתחת ל-100 ונדירה מעל 200.
אבחנה של מאלורי וייס אינה מחייבת סיפור של הקאה.
חומר אלקאלי שכיח יותר מחומר חומצי כגורם לאזופגיטיס, והיעדר מעורבות חלל הפה אינה שוללת פגיעה בושט.
מה מהבאים אינו מוזכר כגורם ל-PILL ESOPHAGITIS? א- מגנזיום ב- אשלגן כלוריד ג- נוגדי דלקת ד- ביספוספונטים ה- ברזל ו- פניטואין
התשובה היא א.
מה נכון לגבי התקעות של אוכל בושט?
א- מומלץ לנסות מרככי בשר לפני פעולה פולשנית
ב- גלוקגון תוך ורידי עשוי להיות יעיל
ג- אין צורך לבצע בירור אם מדובר באירוע יחיד
ד- כאשר יש חסימה מלאה המלווה ביציאת קצף מהפה- טיפול הבחירה הוא ניתוחי
התשובה היא ב.
מרככי בשר עלולים לגרום לפגיעה בושט.
מומלץ לבצע בירור לסיבות אפשריות לחסימה (שצקי? אזופגיטיס אאוזינופילית? ממאירות?).
הטיפול הוא אנדוסקופי ולא ניתוחי.
מה מהבאים נכון לגבי scleroderma esophagus:
א- סוגר הושט התחתון יהיה לרוב היפרטנסיבי
ב- במעל 90% מהמקרים יש עדות למחלה סיסטמית
ג- לרוב תהיה דיספאגיה קשה
ד- הפריסטלטיקה נעדרת
התשובה היא ד.
סוגר הושט התחתון היפוטנסיבי ללא פריסטלטיקה
ב-50% אין עדות למחלה סיסטמית
לרוב ריפלוקס קשה אך דיספאגיה קלה המוקלת עם אכילה זקופה ושתיה
מה נכון לגבי PBC
- האבחנה תמיד בביופסיה
- המרקר המעבדתי החשוב לאבחנה הוא ALT
- היעדר אמא שולל את האבחנה
- רוב החולים אתסמיניים באבחנה
- הדעה הרווחת היא שהנוגדנים לוקחים חלק בפתוגנזה של המחלה
התשובה היא 4
האבחנה לפי אלקפוס, אמא והיסטולוגיה וצריך 2/3
עשרה אחוזים שליליים לאמא ואז חשובה ביופסיה
אמא אינם קשורים לפתוגנזה ומהווים מרקר בלבד
מה נכון לגבי PBC
- UDCA משפרת את הממצאים הביוכימיים וההיסטולוגיים
- UDCA משפרת בעיקר את הגרד
- UDCA יעילה בעיקר בחולים עם מחלה מתקדמת
- לא הוכחו אפשרויות טיפוליות אחרות פרט ל-UDCA
התשובה היא 1
יחד עם זאת אינה מרפאת את המחלה
הגרד דווקא מחמיר עם תחילת הטיפול. ת”ל נוספות כוללות כאב ראש ושלשול
יעילה ככל שמתחילים מוקדם יותר במהלך המחלה
בחולים רפרקטוריים הוכחה יעילות לחומצה אובטיכולית
מה נכון לגבי קוליטיס
- ב40% מהביופסיות ניתן לראות גרנולומות
- במחלה פולמיננטית יכולה להיות מעורבות של כל שכבות המעי
- לא נפוץ לראות פסאודופוליפים דלקתיים
- אין מעורבות של האיליום הטרמינלי
התשובה היא 2
גרנולומות יותר אופייניות לקרוהן, בה נראה גרנולומות לא גבינתיות בחצי מהחולים וזה פתוגנומוני
יכולה להיות backwash ileitis
מה מהבאים נכון לגבי אימונוגלובולינים במחלת כבד?
- במחלת כבד אלכוהולית עליה ב IgA
- בפי אס סי היפוגאמאגלובולינמיה
- בפיביסי עליה ב IgG
- בהפטיטיס אוטואימונית עליה ב IgM
התשובה היא 1
עמוד 1340
PBC-IgM
AIH-IgG
מי מהבאים אינו זקוק לאנטיביוטיקה מניעתית לפריטוניטיס ראשוני?
- דימום פעיל מדליות
- מטופל שסבל מעבר מפריטוניטיס
- חלבון בנוזל המיימת 2.2 גר’/ד”ל
- חלבון בנוזל המיימת 1 גר’/ד”ל
התשובה היא 3
פרופילקסיס מגיע גם לחלבון מתחת 1.5 יחד עם פגיעה כלייתית ו/או כשל כבדי
מי מהבאים עם פריטוניטיס ראשונית אינו זקוק לטיפול באלבומין?
- בילירובין 5
- קריאטנין 1.2
- BUN 40
- אלבומין 2.1
התשובה היא 4 מתן אלבומין 1.5 גר'/ק"ג עד 6 שעות מתחילת הטיפול ו-1 גר'/ק"ג ביום 3 הפחית תמותה למי שענה על אחד מהבאים: קריאטנין 1 ומעלה בילירובין 4 ומעלה BUN 30 ומעלה
מה נכון לגבי פריטוניטיס
- סיבה נדירה להפסקת דיאליזה פריטונאלית
- הישנות של 70% בשנה לאחר אירוע של פריטוניטיס ראשונית
- בדומה לפריטונטיס ראשונית, פריטוניטיס שניונית יכולה להתייצג בצורה אינדולנטית
- לויקוציטים < 100 בנוזל שולל פריטוניטיס משנית לדיאליזה פריטונאלית
- לרוב פריטוניטיס משנית לדיאליזה פריטונאלית נגרמת על ידי יותר מפתוגן אחד
התשובה היא 2
הסיבה השכיחה ביותר להפסקת דיאליזה פריטונאלית
התייצגות עם כאב בטן דיפוזי וסימנים פריטונאליים
מכיוון שנוזל פריטונאלי תקין מכיל מעט מאוד נויטרופילים, שיעור של 50% מספיק לאבחנה גם אם אין 100 לויקוציטים
לרוב נגרם ע”י פתוגן בודד, בדר”כ חיידקי עור, הרוב סטאפילוקוקים
מה מהבאים אינו נכון לגבי הוצאת קתטר דיאליזה פריטונאלית
- בכל פריטוניטיס כחלק מהטיפול יש להוציא את הקתטר
- כאשר יש זיהום פטרייתי חובה להוציא את הקתטר מיידית
- בחולה שלא הגיב לטיפול תוך 48 שעות רצוי להוציא את הקתטר
- בחולה עם אודם או הפרשה סביב הפיסטולה יש להוציא את הקתטר
התשובה היא 1
בת 60 המטופלת במאקרודנטין פונה בשל חולשה ועייפות, במעבדה הפרעה קשה באנזימי הכבד, מה מהבאים אינו מאפיין את מצבה?
- תמונה היסטולוגית הנבדלת מהותית מהפטיטיס אוטואימונית
- טיפול בסטרואידים עשוי לשפר את מצבה
- הופעת התסמינים יכולה להופיע זמן רב לאחר תחילת נטילת התרופה
- יכולים להופיע נוגדנים כנגד מרכיבי גרעין
התשובה היא 1
לשים לב שהשאלה היא מה לא נכון
מה הסיבה לפגיעה כבדית עקב כלכלה פאראנטראלית?
- עומס ליפידים
- עומס חלבון
- עומס פחמימות
- לא ידוע
התשובה היא 3
הפתרון הוא החלפת הפורמולה לכזו המבוססת על ליפידים
איזו מהבאים אינו יתרון של אינטרפרון על פני אנלוגים לנוקלאוזידים
- משך קצר יותר
- פחות עמידויות
- סיכוי גבוה יותר להיעלמות אנטיגן אס
- דיכוי חזק יותר של די אן איי נגיפי
התשובה היא 4
לשים לב שהשאלה היא מה לא נכון
אינטרפרון ניתן למשך עד שנה
אין עמידויות כי לא עובד על הנגיף אלא על התא
מי מבאים אינו גורם סיכון למחלת כבד אלכוהולית?
- פולימורפיזם גנטי
- מחלת כבד שומני
- זיהום כרוני בהפטיטיס סי
- מין זכר
התשובה היא 4
דווקא מין נקבה הוא גורם סיכון כי רגישות יותר לאלכוהול
מי מהבאים אינו קשור בכבד שומני?
- טמוקסיפן
- הפטיטיס בי כרוני
- אמיודרון
- כלכלה פאראנטראלית
- וילסון
התשובה היא 2
מי מהבאים הוכח כמשפר היסטולוגיה בנאש
- יו די סי איי
- פיוגליטזון
- אומגה 3
- מטפורמין
התשובה היא 2
יש להיזהר באיס”ל
גם ויטמין אי יכול להועיל אך יש להיזהר בחולי סוכרת כי מעלה סיכון לתמותה ק”ו
מה שיעור הירידה במשקל המומלץ בכבד שומני?
- 10%
- 3-5%
- תלוי בהיסטולוגיה
- תלוי בגיל
התשובה היא 3
כשיש כבר סטאטוהפטיטיס צריך 10%
בת 50 עם רקע של תת תריסיות וויטיליגו, מגיעה לבירור ממצא של כבד שחמתי בהדמיה. בבדיקה סימנים של מחלת כבד כרונית. במעבדה אנא חיובי, גלובולינים גבוהים, אסמא חיובי. מה השלב הבא?
- טיפול בסטרואידים
- טיפול באימורן
- טיפול משולב סטרואידים + אימורן
- ביופסיית כבד
התשובה היא 4
מכיוון שרוצים לראות שמחלת הכבד אינה כבר בשלבים סופיים שלא ירוויחו מטיפול
(“burned out”)
בת 45 מגיעה לבירור הפרעה כולסטטית כרונית, עייפות וגרד. א.מ.א שלילי. בירור ויראלי אוטואימוני ומטבולי תקין. מה הצעד הבא?
- UDCA
- ביופסיית כבד
- MRCP
- סיטי תלת פאזי
התשובה היא 3
לשלול פי אס סי לפני התקדמות לפעולה פולשנית כמו ביופסיה, במחשבה על אמא נגטיב פי בי סי
בן 60 אושפז עקב כאבי בטן עליונה ויציאה שחורה. בבדיקת גסטרוסקופיה נשלל דימום פעיל. נצפה כיב ועליו קריש דם. לא בוצעה התערבות אנדוסקופית והחולה אושפז להשגחה. מה צריך להיות ניהול המקרה כעת?
- אשפוז ל-3 ימים ומתן חוסמי תעלות מימן תוך ורידי
- בהיעדר דימום פעיל ניתן לשחרר עם טיפול פומי
- לאשפז להשגחה ליממה ולתת טיפול פומי
- לאשפז להשגחה ליממה ולתת טיפול תוך ורידי
- אשפוז ל-3-5 ימים וגסטרוסקופיה חוזרת לביקורת במהלך האשפוז
התשובה היא 1
תרשים 44-1
גבר בן 30 מרים משקולות במקצועו, מתייצג עם ממצא בכבד החשוד כאדנומה בקוטר של 2 ס”מ. מה נכון לגבי הממצא?
- אין הכרח לבצע ביופסיה
- אבחנה דפיניטיבית מצריכה מ.ר.י
- הממצא יצריך כריתה במידה ויתברר עם מוטציה CTNB1
- אין סיכון להתמרה להפטומה
- נדיר שיש אדנומות מרובות
התשובה היא 3
אדנומה כבדית מצריכה כריתה אם גדולה מ-5 ס”מ או סיטיאנבי1
אחרת מומלצת ירידה במשקל והפסקת גלולות, מעקב אחרי שנה
סיטיאנבי1 ואדנומות מעל 5 ס”מ בעלות פוטנציאל להתמרה ממאירה
סיטיאנבי1 אינו ניתן לאבחנה במ.ר.י ומצריך ביופסיה
שכיח שיש אדנומות מרובות ומטפלים לפי הנגע העיקרי
מה מהבאים אינו נכון לגבי FNH?
- יותר בנשים
- ספציפיות של 100% במ.ר.י אם מדגים ממצאים טיפוסיים
- קשור בגלולות או סטרואידים אנבוליים
- נגרם כתוצאה ממלפורמציה עורקית
התשובה היא 3
ההתייחסות הטיפולית היא כמו להמנגיומה
מה נכון לגבי הטיפול בהפטיטיס בי
- למיבודין הוא הפוטנטי ביותר מבין הנוקס
- בתום שנת טיפול מתפתחת עמידות של 20% לאינטרפרון
- התנרמלות של אנזימי הכבד שכיחה יותר באינטרפרון לעומת נוקס
- הטיפול בנוקס נמשך מספר שנים
התשובה היא 4
מה נכון לגבי מחלת וילסון?
- בתאחיזה לאיקס
- שיעור נשאות של 1%
- רמות נחושת בסרום יהיו גבוהות
- רמות צרולופלסמין בסרום תהיינה גבוהות
התשובה היא 2
אוטוזומלית רצסיבית, הגן הפגום הוא
ATP7B
החלבון הפגוע הוא משאבה ביליארית של נחושת, גורם להצטברות נחושת במאגרים
ריכוז נחושת וצרולופלסמין בסרום יהיה נמוך, וככל שהמחלה מתקדמת הנחושת החופשית תהיה גבוהה ותתחיל לשקוע באיברים