אנדוקרינולוגיה

Question 1

מה נכון לגבי בלוטת התריס:

1. הורמוני התריס אינם חוצים שיליה
2. תאי סי מייצרים קלציטונין לו תפקיד מרכזי במשק הסידן, ואינם מהווים מקור לגידולים סרטניים של הבלוטה
3. שרשרת אלפה היא יחודית להורמון בעוד שרשרת ביתא מופיעה בהורמונים אחרים
4. שיא ההפרשה של טי אס אייצ’ הוא בלילה

Answer 1

התשובה היא 4
היפותירואידיזם קונגניטלי ב-1:4000, הורמוני התריס חוצים שיליה ומספקים תמיכה בעובר עד שהבלוטה הנטיבית מתחילה לעבוד
לקלציטונין תפקיד שולי במשק הסידן, תאי סי מהווים מקור למדולרי קרצינומה
שרשרת ביתא יחודית להורמון, שרשרת אלפה משותפת ל:
FSH LH BETA-HCG

Question 2

מה נכון לגבי בלוטת התריס:

1. סטרואידים, דופאמין וסומטוסטטין מדכאים את הפרשת טי אס אייצ’ אך אינם בעלי משמעות פיזיולוגית גדולה אלא אם ניתנים במינונים פרמקולוגיים
2. חסר יוד מהווה סיבה לא שכיחה לפיגור שכלי
3. עודף יוד אינו גורם לביטויים קליניים כלשהם היות ומה שאינו נקשר לאלבומין מופרש בשתן
4. אין קשר בין אקרומגלי ובין הופעת גויטר

Answer 2

התשובה היא 1
חסר יוד הוא הסיבה השכיחה ביותר לפיגור שכלי הניתן למניעה
עודף יוד קשור במחלות אוטואימוניות של הבלוטה
באקרומגלי יש שכיחות גבוהה יחסית של גויטר, כנראה עקב הפרשה ביתר של איי ג’י אף 1

Question 3

מה נכון לגבי בלוטת התריס:

1. חסר ביוד מוריד את ביטוי תעלת נתרן/יוד
2. עודף יוד מעלה את ביטוי התעלה כך שיותר יוד נכנס לבלוטה
3. אפקט וולף-צ’ייקוף הוא אפקט בו חסר יוד גורם לירידה בתפקוד הבלוטה, אשר יכולה להישאר קבועה באנשים מסויימים
4. תעלת נתרן/יוד מופיעה כמעט רק בבלוטת התריס

Answer 3

התשובה היא 4
חסר יוד מעלה את ביטוי התעלה
עודף יוד מעכב את ביטויה ויכול לגרום לשיתוק זמני של הבלוטה (אפקט וולף-צ’ייקוף) אשר יכול להימשך אם הבלוטה אינה תקינה
העובדה שהתעלה מופיעה כמעט רק בבלוטה מאפשרת מיפוי, טיפול ביתר תריסיות ואבלציה של הבלוטה בסרטן

Question 4

מה נכון לגבי בלוטת התריס בהריון:

1. ביתא אייצ’ סי ג’י אינו משפיע על פעילות הבלוטה
2. אסטרוגן אינו משפיע על רמות טירוגלובולין
3. הריון אינו משפיע על מחלות אוטואימוניות של הבלוטה
4. לשיליה אין השפעה על הורמוני התריס
5. הפרשת יתר של יוד בשתן במהלך ההריון יכולה לגרום לגויטר והיפותירואידיזם באם ובעובר

Answer 4

התשובה היא 5
ביתא אייצ’ סי ג’י מדכא טי אס אייצ’ ויכול לגרום ליתר תריסיות של הריון, מצב הקשור בהיפראמזיס
אסטרוגן מעלה רמות טי בי ג’י אך לא משפיע על תפקוד הבלוטה
הריון יכול להשרות, להקל או להחמיר מחלות אוטואימוניות של הבלוטה
השיליה מגבירה את המטבוליזם של הורמוני הבלוטה

Question 5

מה נכון לגבי בלוטת התריס בהריון:

1. שכיחות היפותירואידיזם תת קליני בהריון 1:500
2. קיימת חובה לבדיקות סקר של פעילות הבלוטה בהריון
3. חובה לבדוק את פעילות הבלוטה לפני הריון בנשים עם סיפור משפחתי של מחלות אוטואימוניות של הבלוטה
4. הפלות חוזרות או הפרעות בפוריות אינן מהוות אינדיקציה לבדיקת סקר של פעילות הבלוטה טרום הריון
5. בנשים שמקבלות הורמון תחליפי הדרישה יורדת ב-45% בזמן הריון

Answer 5

התשובה היא 3
היפותירואידזם תת קליני ב-1:50, אוברטי ב-1:500
אין התוויה לבדיקות סקר במהלך ההריון מה גם שערכי הרפרנס משתנים בהריון ואף בין שלבי ההריון השונים
הפלות חוזרות/הפרעות פוריות מהוות אינדיקציה לבדיקת סקר טרום הריון כמו גם גיל מעל 30, סיפור משפחתי, תלונות חשודות לתת תריסיות, או מחלות אוטואימוניות אחרות כמו סוכרת סוג 1 או צליאק
בנשים המקבלות הורמון תחליפי הדרישה עולה ב-45% עקב עליה ברמות טי בי ג’י בהריון או בטיפול באסטרוגן

Question 6

מה נכון לגבי פעילות בלוטת התריס

1. סטרואידים מגבירים את המעבר טי4->טי3
2. בסיק אאותיירואיד בעיקר עם היפופרפוזיה יש פעילות מוגברת של דיודנאז שהופך טי3 לריברס טי3
3. מצבים המשפיעים על טי בי ג’י הם נדירים
4. אם לחולה יש רמות טי אס אייצ’ נמוכות אך רמות טי4 חופשי תקינות- יש לחזור על הבדיקות כעבור כחודש כי קרוב לוודאי שמדובר בסיק אאותיירואיד

Answer 6

התשובה היא 2
סטרואידים מדכאים מעבר טי4->טי3 כמו גם צום, מחלה סיסטמית, טראומה, ח”נ פומי ומגוון תרופות לרבות פי טי יו, דרלין, פרוקור
יש שלל מצבים המשפיעים על טי בי ג’י כמו הורמונים (אסטרוגן, אנדרוגנים), תרופות, מחלת כבד דלקתית, תסמונת נפרוטית, מחלה חריפה, תרופות (פניטואין, טגרטול, נוגדי דלקת)
ב-2-5% יש טי3 טוקסיקוזיס ולכן אם יש תסמינים של יתר תריסיות ולחולה טי אס אייצ’ נמוך וטי4 תקין יש לבדוק טי3

Question 7

באיזה מהמצבים הבאים אפשר להסתפק במדידת טי אס אייצ’ בלבד:

1. מחלה קשה
2. גידולים בהיפופיזה
3. בדיקת סקר טרום הריון
4. תרופות כמו דופאמין, סטרואידים, סומטוסטטין
5. חולים המקבלים טיפול ליתר תריסיות

Answer 7

התשובה היא 3
כן חשוב לבדוק גם טי4 טי 3 בטרימסטר הראשון כי מעלה טי אס אייצ’
בגידולי היפופיזה- יכול להיות גידול מפריש (נדיר) או חסר היפופיזרי ואז טי אס אייצ’ יכול להיות תקין אך נמוך באופן לא הולם לרמות טי4 בסרום

Question 8

מה נכון לגבי בלוטת התריס

1. באנשים אאותירואידליים לא נצפה למצוא נוגדנים
2. בתירוטוקסיקוזיס פקטיציה האבחנה לפי רמות טירוגלובולין גבוהות בסרום
3. בדיקת רמות טירוגלובולין משמשת בעיקר למעקב לאחר טיפול בסרטן של הבלוטה
4. לא קיימת בדיקה לנוגדנים בגרייבס, האבחנה היא קלינית ולפי רמות הורמונים

Answer 8

התשובה היא 3
לאחר תיירואידקטומי מלאה ואבלציה רמות טירוגלובולין אמורות להיות לא מדידות, אחרת מדובר על אבלציה לא מלאה או הישנות
עד 15% מהנשים האאותירואידליות ו-2% מהגברים יהיו עם נוגדנים ולהם סיכון מוגבר ללקות במחלת תריס
המצב היחיד של יתר תריסיות בו רמות טירוגלובולין תהיינה נמוכות הוא בתירוטוקסיקוזיס פקטיציה
הבדיקה לרמות נוגדנים המפעילים את הבלוטה נקראת:
TRAb
היעלמותם לאחר טיפול מקושרת עם סיכויי רמיסיה גבוהים

Question 9

מה מהבאים אינו נכון לגבי מיפוי של הבלוטה:

1. מיפוי בגרייבס יראה בלוטה מוגדלת ודיסמורפית עם איזורים פוקאליים חלקם עם קליטה מוגברת ובחלקם מדוכאת
2. בתיירואידיטיס ובתירוטוקסיקוזיס פקטיציה, נראה קליטה מופחתת מאוד
3. בעודף יוד (מתזונה או חומר ניגודי) נראה קליטה מופחתת גם בנוכחות ייצור מוגבר
4. מיפוי כלל גופי ושל הבלוטה משמש גם כטיפול ומעקב בחולי סרטן

Answer 9

התשובה היא 1

מיפוי בגרייבס יראה בלוטה מוגדלת וקליטה הומוגנית בעוד שמיפוי בגויטר מולטינודולארי טוקסי יהיה כפי שמתואר במסיח 1

Question 10

מה נכון לגבי הדמיה של הבלוטה:

1. יש לבצע סונר בכל חולה שאובחן עם קשר
2. יש לבצע מיפוי בכל חולה שאובחן אצלו קשר
3. קשרים איזואקואים מהווים סיכון של 1% לממאירות
4. קשריות ספוגיות עם חללים ציסטיים קטנים בתוכן הן בעלות סיכון גבוה לממאירות

Answer 10

התשובה היא 1
מיפוי בנודול רק כאשר רמות טי אס אייצ’ נמוכות, אחרת הולכים לאספירציה
ההמלצה לבצע סונר בכל חולה שאובחן אצלו קשר בבדיקה גופנית או בהדמיה אחרת. סונר מאפשר אפיון מצויין של קשרים וציסטות > 3 מ”מ. קשרים איזואקואים מהווים סיכון של 5-10% לממאירות בעוד קשרים היפואקואים עם גבולות לא סדירים וקלסיפיקציות מהווים 90% סיכון. ציסטות פשוטות או קשריות ספוגיות עם חללים ציסטיים קטנים בתוכן מהווים < 3% סיכון ונחשבים בניגנים.

Question 11

מה נכון לגבי תת תריסיות

1. האטיולוגיה השכיחה בעולם היא חסר ביוד
2. השכיחות אצל יפנים נמוכה במיוחד עקב תזונה עתירת יוד
3. ההיסטולוגיה של הבלוטה בהאשימוטו ובאייג’יג’י4 היא זהה- אטרופיה ופיברוזיס
4. נוגדני אנטי תיירואיד חוצים שיליה ויכולים לגרום למחלה בעובר

Answer 11

התשובה היא 1
השכיחות אצל היפנים גבוהה עקב עודף יוד וגנטיקה
באייג’יג’י4 יש תאי פלסמה
הנוגדנים חוצים שיליה אך לא גורמים למחלה בעובר כי ההנחה היא שצריך להיות נזק של תאי טי כדי להתחיל את התהליך האוטואימוני

Question 12

מה מבין המצבים הבאים אינו מוכר כאסוציאציה עם האשימוטו

1. פרנישס אנמיה
2. תסמונת דאון
3. תסמונת טרנר
4. קרניופארינגיומה

Answer 12

התשובה היא 4

Question 13

מה מהבאים אינו תסמין של תת תריסיות

1. ליבידו ירוד
2. גלקטוריאה
3. אוליגומנוריאה
4. נטיה להפלות
5. תיאבון מוגבר

Answer 13

התשובה היא 5
מנוראגיה בהתחלה ובהמשך אוליגו ואמנוריאה
בנוסף פוריות מופחתת, פרולקטין מוגבר העלול לגרום לגלקטוריאה
התיאבון הוא ירוד וחרף זאת תהיה עליה במשקל עקב צבירת נוזלים

Question 14

מה מהבאים אינו תסמין של תת תריסיות

1. תפליט פריקרדיאלי
2. תת ל”ד
3. ירידה בשמיעה
4. תפליט פלאורלי

Answer 14

התשובה היא 2
דווקא יל”ד בעיקר דיאסטולי
התפליט הפריקרדיאלי לרוב אסתמיני

Question 15

מה מהבאים אינו תסמין של תת תריסיות

1. אופתלמופתיה
2. OSA
3. חולשת שרירי נשימה
4. ארתריטיס
5. סי פי קיי מוגבר

Answer 15

התשובה היא 4
ב-5% אופתלמופתיה בהאשימוטו
אין ארתריטיס אך שכיח סינדרום התעלה הקרפלית

Question 16

מטופלת בת 35 פנתה לבירור עייפות ועליה במשקל, במעבדה טי אס אייץ’ 8, טי4 תקין. מה השלב הבא?

1. מדובר בהיפותירואידיזם תת קליני, אם אתסמינית למעקב בלבד
2. יש לבדוק נוגדנים אנטי טי פי או
3. יש להתחיל טיפול תחליפי כי בגיל הפוריות
4. יש לבדוק גם טי3

Answer 16

התשובה היא 2
נוכחות נוגדנים מהווה הוריה לטיפול כי חלק יתקדמו לתת תריסיות אוברטית
יש לבדוק נוגדנים גם אם טי4 נמוך, כי אם אין נוגדנים צריך לברר סיבות אחרות לתת תריסיות

Question 17

מה אינו נכון לגבי הטיפול בהיפותירואידיזם

1. מינון מומלץ 1.6 מק”ג/ק”ג/יום
2. התגובה לרוב מהירה ונראה שיפור מעבדתי תוך מס ימים ושיפור קליני תוך 1-2 שבועות
3. חולים עם טי אס אייץ’ נמוך הם עם סיכון מוגבר לאוסטאופורוזיס
4. כשרמות טי אס אייץ’ מתייצבות ניתן לעקוב אחת לשנה

Answer 17

התשובה היא 2- תגובה איטית של מס’ חודשים

Question 18

חולה מטופל בלבותירוקסין 200 ליום, טי אס אייץ’ מוגבר וטי4 תקין, מה הסיבה?
מה לעשות אם החולה פספס כדור?

Answer 18

היענות נמוכה לטיפול, זכר לקחת את התרופה כמה ימים לפני הבדיקה ולכן טי4 תקין (מחצית חיים שבוע), לא אמורות להיות פלוקטואציות בטי אס אייץ’ אם המינון לא השתנה.
חולה שפספס כדור יכול לקחת שניים ביחד ביום שלמחרת.

Question 19

מה מהבאים אינו מהווה אינדיקציה לטיפול בתת תריסיות תת קלינית?

1. טי אס אייץ’ 9
2. גבר עם פרפור פרוזדורים
3. אישה אתסמינית עם אנטי טי פי או חיובי
4. גבר עם מקטע פליטה 45

באיזה תזמון מתחילים לטפל? באיזה מינון? כל כמה זמן מעקב אם לא מטפלים?

Answer 19

התשובה היא 1- מטפלים מעל 10
אינדיקציה נוספת היא הריון או אישה המתכוונת להיכנס להריון
חשוב לוודא לפני תחילת הטיפול שהעליה ב-טי אס אייץ’ נותרת בעינה כעבור 3 חודשים.
מקובל להתחיל במינון נמוך של 25-50 מק”ג/יום כשהיעד הוא התנרמלות טי אס אייץ’.
אם לא מטפלים יש לעקוב אחת לשנה.

Question 20

מה נכון לגבי טיפול בהיפותירואידיזם בהריון:

1. מספיק לבדוק אחת לטרימסטר
2. לרוב אין צורך בהתאמת מינון
3. גם נוכחות של נוגדנים ללא היפותירואידיזם קשורה בסיבוכי הריון
4. רמות היעד של טי אס אייץ’ הן בחצי העליון של טווח הנורמה

Answer 20

התשובה היא 3
מנטרים כל חודש בחצי הראשון וכל 1.5-2 חודשים בחצי השני
מינון עולה בדרך כלל בכ-45% ומומלץ בתחילת ההריון להעלות מ-7 ל-9 בשבוע
רמות היעד בחצי התחתון של טווח הנורמה

Question 21

בן 78 עם תת תריסיות ברקע, לאחר אוטם קדמי שעבר התערבות לפני יומיים, שוקע הכרתית ומפרכס. בראדיקרדי. טמפרטורת הגוף צונחת ל-30 מ”צ. נזקק להנשמה. במעבדה סודיום 116, גלוקוז 40. סי טי מח תקין. מה מהבאים נכון?

1. במצב זה 10% תמותה
2. בנוסף לגלוקוז וסליין היפרטוני, רצוי להוסיף אנטיביוטיקה רחבת טווח וסטרואידים
3. המצב שכיח יותר בצעירים
4. יש להעלות את טמפרטורת הגוף במהירות

Answer 21

התשובה היא 2
מדובר במיקסאדמה קומה, שכיח יותר במבוגרים, ללא מחלה ידועה או עם היענות ירודה, לאחר טריגר סטרסוגני, חשיפה לקור או תרופות (סדטיביות, נוגדות דיכאון), תמותה עד 40% עם טיפול אינטנסיבי ללא קשר לרמות ההורמונים
רצוי להעלות טמפ’ עד 30 מ”צ אחרת יכול לגרום לקריסה קרדיווסקולרית

Question 22

מה נכון לגבי מחלת גרייבס

1. טיפול אנטי רטרוויראלי מהווה גורם סיכון
2. שכיח יותר בגברים, בניגוד להאשימוטו
3. יש קורלציה ישירה בין טיטר הנוגדנים לרמות ההורמונים
4. עישון אינו מהווה גורם סיכון

Answer 22

התשובה היא 1

Question 23

מה נכון לגבי גרייבס

1. אמנם מעלה סיכון לפרפור אך נדיר שיחזור לסינוס עם טיפול הורמונלי בלבד, אלא אם מוסיפים טיפול אנטיאריתמי
2. יכולה להיות היפרקלצמיה והיפרקלציאוריה עקב עליה בפירוק עצם
3. נדיר שאופתלמופתיה מופיעה ללא היפרתירואידיזם, ולרוב מופיעה שנים רבות לאחר הופעת המחלה
4. אין צורך לבצע הדמיה לחולה ללא אופתלמופתיה קלינית

Answer 23

התשובה היא 2
כמחצית החולים יהפכו לסינוס עם הטיפול בבלוטה
אופתלמופתיה מופיעה ב-10% ללא היפרתירואידיזם, וב-75% בשנה שלפני או אחרי האבחנה
ב-10% אופתלמופתיה בסיטי או סונר ללא ביטוי קליני

Question 24

מה לא נכון לגבי תירוטוקסיקוזיס

1. אופתלמופתיה יכולה להיות קשה אך לא מביאה לאובדן ראיה
2. יכולה להתבטא בשיתוק גפיים, הטיפול הוא חוסמי ביתא
3. יכולה להתבטא בקשישים בעייפות וירידה במשקל
4. ב-10% אופתלמופתיה חד צדדית

Answer 24

התשובה היא 1

Question 25

מה נכון לגבי גרייבס: 1. אלופציה היא נדירה 2. קלאבינג לרוב מופיע ללא תסמינים עוריים או עיניים 3. דרמופתיה בלפחות 40% מהחולים ואינה קשורה באופתלמופתיה 4. טיפוסי אינדורציה פריטיביאלית לאחר טראומה

Answer 25

התשובה היא 4 אלופציה ב-40% הממשיכה גם אחרי האיזון קלאבינג ב-1% וכמעט תמיד בנוכחות תסמינים עוריים ועיניים דרמופתיה ב-5% כמעט תמיד בנוכחות אופתלמופתיה בינונית-קשה

Question 26

מה מהבאים נכון לגבי תירוטוקסיקוזיס 1. מיפוי לא יבחין בין גרייבס לבין תירוטוקסיקוזיס פקטיציה 2. רמות טי אס אייץ' תקינות שוללות אבחנה של גרייבס 3. אבחנה מבדלת אינה כוללת הפרעת חרדה 4. רמות טי4 תקינות שוללות טירוטוקסיקוזיס

Answer 26

התשובה היא 2 בגרייבס תהיה קליטה דיפוזית בניגוד לתירוטורסיקוזיס פקטיציה יכול להיות טי3 טוקסיקוזיס בעד 5%

Question 27

מה נכון לגבי הטיפול בגרייבס 1. תרופת הבחירה היא פי טי יו 2. בדרך כלל משיגים איזון מהיר 3. מתימאזול אינו מומלץ בטרימסטר ראשון 4. ניטור על ידי רמות טי אס אייץ' בחודשים הראשונים לטיפול

Answer 27

התשובה היא 3 פי טי יו שמור לסערת תריס קשה, טרימסטר ראשון, ת"ל קלות למתימאזול (פריחה, ארתראלגיה) לרוב לא משיגים איזון עד 6-8 שבועות וטי אס אייץ' נותר מדוכא במשך חודשים ולא משמש אינדיקטור טוב ליעילות הטיפול.

Question 28

מה נכון לגבי הטיפול בגרייבס 1. פי טי יו עלול לגרום לוסקוליטיס, תופעה שלא תוארה במתימאזול 2. אין צורך לנטר ס"ד תחת הטיפול 3. חולים תירוטוקסיים נזקקים למינוני וורפרין גבוהים ומינוני דיגוקסין נמוכים 4. אבלציה עם יוד אינה יכולה לגרום לתירוטוקסיקוזיס

Answer 28

התשובה היא 2 שתי התרופות יכולות לגרום לוסקוליטיס ולאגרנולוציטוזיס ב-1% אין צורך לנטר ס"ד כי הירידה בספירה הלבנה היא אידיוסינקרטית ופתאומית תירוטוקסים נזקקים לפחות וורפרין ויותר דיגוקסין אבלציה עם יוד יכולה לגרום בשיעורים נמוכים לתירוטוקסיקוזיס

Question 29

מה נכון לגבי הטיפול באבלציה לגרייבס 1. הריון והנקה זו קונטרה אינדיקציה, לאחר הטיפול אין מניעה להיכנס להריון 2. מומלץ להמשיך טיפול בתרופה אנטי תיירואיד + חסם ביתא כי הטירוטוקסיקוזיס יכול להימשך 2-3 חודשים לאחר הטיפול 3. אין צורך להפסיק תרופה אנטי תיירואיד לפני אבלציה 4. אין מניעה לטפל ביוד רדיואקטיבי בחולים עם אופתלמופתיה, גם אם קשה 5. קיים סיכון בינוני להתפתחות ממאירות במבוגרים

Answer 29

התשובה היא 2 אין להיכנס להריון חצי שנה לאחר הטיפול מומלץ להפסיק טיפול מס' ימים לפני אבלציה עקב אפקט רדיופרוטקטיבי, ולחדשו לאחר מכן בשילוב עם חסם ביתא באופתלמופתיה בינונית-קשה עדיף שלא לטפל ביוד רדיואקטיבי כי יכול להחמיר, ובכל מקרה מומלץ להוסיף סטרואידים במהלך הטיפול אין סיכוי להתפתחות ממאירות במבוגרים

Question 30

מטופל עם היפרתירואידיזם שלא קיבל טיפול, עבר ניתוח לבלוטה. לאחר הניתוח הופיע חום גבוה > 40, דליריום ובהמשך פירכוסים, מה נכון לגבי הטיפול? 1. הטיפול הוא במתימאזול במינון גבוה + סטרואידים 2. פרופרנולול אינו יעיל במקרה זה 3. אין לקרר מהר מדי על מנת שלא לגרום לפגיעה קרדיווסקולרית 4. הטיפול כולל בין היתר כולסטיראמין

Answer 30

התשובה היא 4 מדובר בסערת תריס, הטיפול הוא בפי טי יו במינון גבוה כי מעקב הפיכה של טי4 לטי3, בנוסף פרופראנולול בזכות אותו אפקט. שעה אחרי העמסת פי טי יו מוסיפים אשלגן יודי על מנת לגרום לאפקט וולף-צ'ייקוף הטיפול כולל בנוסף סטרואידים, אנטיביוטיקה אם צריך, כולסטיראמין לקשירת הורמוני תריס, קירור, חמצן ונוזלים.

Question 31

בן 70 עם קרצינומה פפילרית של בלוטת התריס, מתייצג עם כאבי גרון ואזניים, חום גבוה וכאבים בצוואר. מה נכון? 1. מדובר בתירואידיטיס תת חריפה, הטיפול הוא תומך 2. האבחנה היא באספירציה 3. לרוב תפקוד הבלוטה יהיה מופרע 4. בדרך כלל מדובר בזיהום ויראלי

Answer 31

התשובה היא 2 השאלה מכוונת לתירואידיטיס חריפה שזו מחלה חיידקית, גורמי סיכון במבוגרים הם גויטר ממושך וממאירות של הבלוטה. לרוב מדדי דלקת מוגברים אך תפקוד בלוטה תקין. אבחנה באספירציה ותרבית ואז טיפול אנטיביוטי בהתאם, לעיתים נדרש ניקוז כירורגי. במדוכאי חיסון יכול להיות זיהום פונגאלי, מיקובקטריאלי או פנאומוציסטיס.

Question 32

מה נכון לגבי תירואידיטיס תת חריפה 1. לרוב נגרם מתרופות 2. אין הבדל בשכיחות בין גברים לנשים 3. התלונות יכולות להיות של היפותירואידיזם או תירוטוקסיקוזיס, בהתאם לשלב המחלה 4. תמיד נראה בסופו של דבר התאוששות של הבלוטה

Answer 32

התשובה היא 3 לרוב אטיולוגיה ויראלית נשים פי 3 מגברים ב-15% הבלוטה לא מתאוששת

Question 33

מה אינו נכון לגבי הטיפול בתירואידיטיס תת חריפה 1. ניתן להוסיף סטרואידים 2. אין מקום לתרופות אנטי תירואיד 3. טיפול בהורמון תחליפי בשלב ההתאוששות יכול לעכב החלמה 4. תמיד צריך להוסיף חסמי ביתא

Answer 33

התשובה היא 4 הטיפול כולל מינונים גבוהים של אספירין או נוגדי דלקת. אם לא מספק ניתן להוסיף פרדניזון כתלות בחומרה. הוספת חסמי ביתא להפחתת תסמינים אדרנרגיים במידת הצורך ניטור מעבדתי כל 2-4 שבועות אין מקום לטפל בתרופות אנטי-תירואיד טיפול תחליפי בשלב ההיפותירואידלי אם הוא ממושך אך במינונים נמוכים כי מעכב החלמה.

Question 34

בת 29, ברקע סוכרת סוג 1. חודשיים לאחר לידה. מלינה על רעד, פלפיטציות, הזעה מוגברת, גלי חום וקושי בשינה. ללא חום סיסטמי או כאבי צוואר. מה נכון? 1. מדובר בתיירואידיטיס 2. בסיס הטיפול הוא סטרואידים סיסטמיים 3. שיעורי החלמה גבוהים מאוד, כמעט ללא הישנויות 4. מדדי הדלקת צפויים להיות מוגברים

Answer 34

התשובה היא 1 מדובר בתירואידיטיס שקטה, ללא עליית מדדי דלקת או כאבים, המופיעה בחולים עם נוגדנים נגד טי פי או. 5% פוסט פארטום. שכיחה פי 3 בנשים עם סוכרת סוג 1. לא מטפלים בסטרואידים.- פרופרנולול בשלב הטוקסי ותירוקסין בשלב ההיפו 6-9 חודשים עד להחלמה. צפויות הישנויות בהריונות הבאים וכן שיעור גבוה של היפותירואידיזם קבוע בהמשך.

Question 35

מה נכון לגבי אמיודרון 1. בחמישים אחוז יגרום לאפקט וולף צ'ייקוף המצריך הפסקת הטיפול 2. סוג 1 מאופיין בתיירואידיטיס 3. סונר דופלר יכול לסייע להבחין בין שני הסוגים של תירוטוקסיקוזיס 4. מיפוי הוא יעיל באבחנה

Answer 35

התשובה היא 3 אפקט וולף צ'ייקוף ב-13% באנשים עם נוגדנים, אין צורך להפסיק טיפול- נותנים לבוטירוקסין סוג 1 מאופיין באפקט ג'וד-באזדוף, הגברת הפעילות בחולים עם מולטינודולר גויטר או גרייבס תת קליני סונר ידגים וסקולריות מוגברת בסוג 1 לעומת סוג 2 מיפוי לא יעיל בגלל רמות היוד האנדוגניות הגבוהות

Question 36

מה נכון לגבי הטיפול בתירוטוקסיקוזיס משני לטיפול באמיודרון 1. הפסקת התרופה תביא בדרך כלל לשיפור מהיר 2. תרופות אנטי תירואיד בעלות יעילות מוגבלת בסוג 1 3. סטרואידים יעילים ביותר בסוג 2 4. קונטרה אינדיקציה יחסית לתיירואידקטומי

Answer 36

התשובה היא 2 יש להפסיק טיפול אך לרוב יעברו חודשים עד לשיפור לסטרואידים יעילות מתונה בסוג 2 בנוסף פוטסיום פרכלורט מפחית את תכולת היוד בבלוטה, ליתיום יכול להיות יעיל, וכן תירואידקטומי כמעט מלאה המהווה את הטיפול היעיל ביותר לטווח ארוך

Question 37

הגישה לקשר בבלוטת התריס, מה נכון: 1. מעל גיל 50 ל-50% יש קשרים בבלוטה 2. אם טי אס אייץ' תקין או גבוה יש להפנות ישירות לאספירציה 3. אספירציה לכל קשרית מעל 5 מ"מ 4. פחות מ-1% מהאספירציות שאינן אבחנתיות, יהיו אבחנתיות בבדיקה חוזרת ולכן לרוב מפנים ישירות לניתוח

Answer 37

התשובה היא 1 אם טי אייס אייץ' אינו נמוך- מפנים לסונר אספירציה אינה בגיידליינס לקשריות פחות מ-1 ס"מ בהיעדר לימפאדנופתיה צווארית חמישים אחוז מהאספירציות שאינן אבחנתיות יהפכו אבחנתיות באספירציה חוזרת

Question 38

הגישה לקשר בבלוטת התריס, מה נכון: 1. קשריות בניגניות אינן מצריכות מעקב 2. בחולים עם פוליקולר נאופלזם או אטיפיה/נגע פוליקולרי עם משמעות לא ברורה, קיימת אינדיקציה חד משמעית לניתוח לצורך אפיון היסטולוגי 3. אין אינדיקציה לטיפול הורמונלי תחליפי בחולים עם קשריות באיזורי חסר יוד 4. קשר היפואקואי עם גבולות חלקים מהווה פחות מ-3% סיכון לממאירות

Answer 38

התשובה היא 3 קשריות בניגניות מצריכות המשך מעקב ושקילת אספירציה חוזרת אם גדלות חולים עם פוליקולר נאופלזם או אטיפיה/נגע פוליקולרי עם משמעות לא ברורה, באופן מסורתי נותחו ו-85% היו עם ממצא שפיר, ולכן מומלץ בירור מולקולרי על מנת להפחית ניתוחים מיותרים קשר היפואקואי עם גבולות חלקים מהווה סיכון של 10-20 אחוז לממאירות

Question 39

מטופל אובחן עם קשרית קרה, נשלח לסונר, לאחריו בוצעה אספירציה עם תיאור של נאופלזיה פוליקולרית, מה השלב הבא? 1. בירור מולקולרי 2. סונר להערכת פיזור לימפתי טרום ניתוח 3. ניתוח 4. מעקב בלבד

Answer 39

התשובה היא 1 סונר טרום ניתוח נחוץ תמיד כאשר החולה מופנה לניתוח AUS/FLUS: ניתן לבצע אספירציה חוזרת או בירור מולקולרי בדומה לנאופלזיה פוליקולרית מעקב בלבד- רק בקשריות בניגניות

Question 40

מה מהבאים אינו מוזכר כמשפיע על תבחין דיכוי דקסמתזון 1. גלולות למניעת הריון 2. חוסמי ביתא 3. תרופות אנטיאפילפטיות 4. ריפמפיצין

Answer 40

התשובה היא 2

Question 41

מה מהבאים יש להפסיק לפני בדיקת רנין/אלדוסטרון 1. אלדקטון 2. מעכבי אייס 3. מעכבי ארב 4. חוסמי ביתא

Answer 41

התשובה היא 1 יש להפסיק אלדקטון 4-6 שבועות לפני הבדיקה, הסטנדרט הוא לבצע אותה בצום ובישיבה מעכבי אייס/ארב יכולים לגרום לתוצאה שלילית כוזבת כי מעלים רנין חוסמי ביתא יכולים לגרום לתוצאה חיובית כוזבת כי מעכבים רנין גם נון סטרואידלס מעכבים רנין

Question 42

מה מהבאים אינו תסמין של פאוכרומוציטומה: 1. כאב ראש 2. הסמקה 3. היפרקלצמיה 4. DCM

Answer 42

התשובה היא 2 | פאוכרומוציטומה גורם לחיוורון עקב ואזוקונסטריקציה, הסמקה היא תסמין של קרצינואיד או מאסטוציטוזיס

Question 43

מה נכון לגבי סוכרת 1. סוכרת הריון מוגדרת כסוכרת שאובחנה מאמצע ההריון ואילך 2. סוכרת הריון מהווה סיכון מוגבר לסוכרת סוג 2 אצל האם אך אינה משפיעה על הסיכון לסוכרת ביילוד 3. סוכרת הריון מהווה סיכון של 20% לפתח סוכרת בעשרים השנה הקרובות 4. ההמלצה לנשים עם סוכרת הריון היא לבצע בדיקות סקר אחת לשלוש שנים למשך כל החיים

Answer 43

התשובה היא 4 עמ' 2851 סוכרת הריון היא סוכרת המאובחנת בטרימסטר 2-3 מעלה סיכון לתסמונת מטבולית וסוכרת סוג 2 גם ביילוד מהווה סיכון של עד 60% לפתח סוכרת סוג 2 בהמשך

Question 44

מה נכון לגבי סוכרת 1. יש עליה בהיארעות של סוג 2 אך ירידה בהיארעות של סוג 1 2. סוג 1 מאובחן יותר בתקופה האחרונה בגילאים מאוחרים יותר 3. שכיחות שווה בין נשים לגברים אך יותר תמותה בגברים 4. רוב חולי הסוכרת חיים במדינות עם הכנסה גבוהה

Answer 44

התשובה היא 3 עמ' 2582-2583 עליה בהיארעות של שני סוגי הסוכרת סוג 1 בגילאים צעירים יותר

Question 45

``` מהם הערכים המגדירים סבילות תקינה לגלוקוז: ערך סוכר בצום? ערך סוכר לאחר העמסה? המוגלובין מסוכרר? מה הם הערכים המגדירים סוכרת: ערך סוכר בבדיקה אקראית? המוגלובין מסוכרר? ערך סוכר לאחר העמסת סוכר? ```

Answer 45

``` ערכים תקינים: סוכר בצום 100 סוכר לאחר העמסה 140 המוגלובין מסוכרר 5.7 סוכרת: מעל 200 + תסמיני סוכרת המוגלובין מסוכרר 6.5 סוכר 200 שעתיים לאחר העמסה * העמסת סוכר אינה משמשת בדרך כלל לאבחנה אלא במקרה של סוכרת הריון ```

Question 46

מה מהבאים אינו מהווה קריטריון לבדיקת סקר לסוכרת? 1. גיל 2. BMI 3. סיפור משפחתי 4. ל"ד 5. LDL

Answer 46

``` התשובה היא 5 עמ' 2853 מומלץ לבדוק החל מגיל 45 כל 3 שנים, או קודם לכן אם מתקיים אחד או יותר מהבאים: השמנת יתר, סיפור משפחתי, ל"ד>140/90, מחלה קרדיווסקולרית, טריגליצרידים>250, תסמונת שחלות פוליציסטית, אקנטוזיס ניגריקנס, סוכרת הריון, היעדר פעילות גופנית, קדם-סוכרת HDL מתחת ל-35 ```

Question 47

איזו מהתרופות הבאות עלולה לגרום לעליה במשקל? 1. גלימפירייד 2. לירגלוטיד 3. מטפורמין 4. אמילין

Answer 47

התשובה היא 1 עמ' 2866 תרופות העלולות לגרום לעליה במשקל כוללות סולפוניל אוריאה, תיאזולידינדיונס (רוזיגליטזון ופיוגליטזון), ואינסולין רוזיגליטזון (אבנדיה) ופיוגליטזון (אקטוס) אסורים באיס"ק לב דרגה 3-4 ובמחלת כבד, מעלים סיכון לשברים בנשים פוסט מנופאוזאליות, ובאופן נדיר תוארו גם כגורמים לבצקת מאקולרית. רוזיגליטזון העלה סיכון לאירועים קרדיווסקולריים. פיוגליטזון תואר עם עליה בסיכון לסרטן שלפוחית. לירגלוטיד (ויקטוזה, אגוניסט של גלפ-1) מפחיתה אירועים קרדיווסקולריים (כמו גם סמגלוטיד אך לא יתר התרופות מהקבוצה הזו) אך לזכור שמאטה את התרוקנות הקיבה ועלולה להחמיר גסטרופרזיס. תוארו מקרים של פנקריאטיטיס ולא מומלץ לתת כשיש מחלת לבלב או גורמי סיכון לפנקריאטיטיס חריפה. כמו כן תואר קרצינומה מדולרית של התירואיד במכרסמים

Question 48

איזו מהתרופות הבאות עלולה לגרום לעליה במשקל? 1. אקרבוז 2. רוזיגליטזון 3. סיטגליפטין 4. קנגליפלוזין

Answer 48

התשובה היא 2 עמ' 2866 אקרבוז מעכב את האנזים שמפרק את הסוכר במעי הדק ומפחית ספיגה של גלוקוז. קונטרה אינדיקציה במחלת מעי דלקתית, גסטרופרזיס או קריאטנין מעל 2 קנגליפלוזין היא דוגמה לתרופה ממשפחת סגלט2, מוריד את רמות הגלוקוז באופן עצמאי מאינסולין, מוריד במשקל, מהווה משתן ומוריד ל"ד 3-6 ממ"כ. מפחית אירועים ק"ו ותמותה. תוארה עליה בשברים ובאמפטוציות. לא לשכוח ד.ק.א אאוגליצמי.

Question 49

מה מהבאים נכון לגבי משק הסידן 1. פי טי אייץ' מעכב הפרשת זרחן בכליות 2. היפומגנזמיה קשה מעכבת פי טי אייץ' 3. ויטמין די מעכב פי טי אייץ' דרך הרצפטור לסידן 4. אף ג'י אף 23 מעכב הפרשת זרחן בכליות 5. הרצפטור לפי טי אייץ' הוא ראנק על אוסטאוקלסטים

Answer 49

``` התשובה היא 2 פי טי אייץ' מגביר הפרשת זרחן בכליות ויטמין די הוא מסיס שומן ועובד על רצפטור גרעיני אף ג'י אף 23 מגביר הפרשת זרחן בכליות הרצפטור לפי טי אייץ' נמצא באוסטאובלסטים ```

Question 50

מה מהבאים נכון לגבי משק הסידן 1. הפרשות פולסטיליות של פי טי אייץ' גורמות לספיגת עצם 2. הרצפטור לקלציטונין נמצא רק בתאי סי של המדולה 3. הרצפטור לקלציטונין נמצא על אוסטאובלסטים 4. קלציטונין מעכב פעילות של אוסטאוקלסטים ומגביר הפרשת סידן בכליות

Answer 50

התשובה היא 4 הפרשות פולסטיליות גורמות לבניית עצם והפרשה קבועה לספיגת עצם הרצפטור לקלציטונין נמצא על אוסטאוקלסטים

Question 51

מה נכון לגבי היפרקלצמיה 1. חולים עם היפרקלצמיה של ממאירות והיפרפאראתירואידיזם מהווים כחמישים אחוז ממקרי ההיפרקלצמיה 2. פרוגנוזה של חולים עם היפרקלצמיה של ממאירות היא סביב שנתיים 3. היפרקלצמיה גורמת למרווח קיו-טי קצר 4. נוכחות של פוליאוריה שוללת היפרקלצמיה, אשר אמורה להתבטא בעיקר כהתייבשות

Answer 51

התשובה היא 3 הסיבה השכיחה ביותר היא היפרפאראתירואידיזם ואחריה ממאירות, שתיהן מהוות 90% מהסיבות להיפרקלצמיה. הפרוגנוזה לרוב < 6 חודשים פוליאוריה מהווה חלק מההסתמנות של היפרקלצמיה

Question 52

מה מהבאים אינו גורם להיפרקלצמיה: 1. פוסיד 2. ויטמין איי 3. תיאזיד 4. ליתיום 5. נקרוזיס של שומן

Answer 52

התשובה היא 1

Question 53

מה מהבאים אינו מוזכר כחלק מהסתמנות של היפרפאראתירואידיזם 1. אי ספיקת כליות 2. כיב פפטי 3. היפרפוספטמיה 4. עווית כיליה

Answer 53

התשובה היא 3 | גורם להיפופוספטמיה

Question 54

מה נכון לגבי היפרפאראתירואידיזם 1. בדרך כלל מעורבות 2 בלוטות או יותר 2. שכיח יותר בתסמונת מן2בי 3. קרצינומות הן כמעט תמיד אגרסיביות ביותר, והישנות מהווה התוויית נגד לטיפול ניתוחי 4. האדנומות לרוב ממוקמות בבלוטות התחתונות אך יכולות להיות אף באיברים אחרים

Answer 54

התשובה היא 4 ב-80% מהמקרים אדנומה אחת ללא אנדוקרינופתיה אחרת במן2בי פאוכרומוציטומה וקרצינומה מדולרית של בלוטת התריס עם מאפיינים נוספים כמו נוירומות מרובות אך בדר"כ ללא היפרפאראתירואידיזם קרצינומות הן לרוב לא אגרסיביות (אך כן יותר אגרסיביות קלינית מאדנומה עם ערכי סידן גבוהים יותר) וקורטיביות עם כריתה מלאה. הישנות בדר"כ מתבטאת בגדילה איטית עם התפשטות מקומית וניתנת לטיפול ניתוחי. האדנומות לרוב ממוקמות בבלוטות התחתונות אם כי ב-6-10% הן יימצאו בבלוטת התריס, תימוס, פריקרד או מאחורי הושט.

Question 55

מה נכון לגבי היפרפאראתירואידיזם 1. רוב החולים יתייצגו עם סיבוך כלייתי (נפרוליתיאזיס עד כדי חסימה, זיהום או פגיעה בתפקוד הכלייתי 2. הופעת תסמינים מהווה אינדיקציה לניתוח 3. לא קיימת מעורבות קרדיאלית במחלה 4. ירידה בריכוז פי טי אייץ' בסרום של פחות מ-80% מהווה כישלון ניתוחי ומצריכה רביזיה

Answer 55

התשובה היא 2 עשרים אחוז עם סיבוך כלייתי קיימת מעורבות קרדיאלית עם הגדלה של חדר שמאל, ירידה בתפקוד והפרעה בתפקוד אנדותל לאחר ניתוח הירידה הצפויה בריכוז פי טי אייץ' היא לפחות 50%

Question 56

מה נכון לגבי היפרפאראתירואידיזם 1. רמות הסידן צפויות להתחיל לרדת רק 3-5 ימים לאחר הניתוח 2. רמות הסידן לעולם לא יורדות אל מתחת לנורמה אם לא נפגעו כל הבלוטות 3. במקרה של היפוקלצמיה לאחר ניתוח יש לשלול היפומגנזמיה 4. הגישה הניתוחית לאדנומה ולקרצינומה היא זהה

Answer 56

התשובה היא 3 יממה לאחר הניתוח רמות הסידן יורדות ובדר"כ מגיעות לגבול התחתון של הנורמה 3-5 ימים עד שהבלוטה מתאוששת. במקרים מסויימים תהיה היפוקלצמיה חריפה- אם יש מחלת עצם קשה (אוסטאיטיס פיברוזה) ואז נוצר מצב שפי טי אייץ' לא מצליח לספק את הדרישה- מצב זה יתבטא מעבדתית בסידן < 8 וזרחן מוגבר במקביל יש כמובן לשלול היפומגנזמיה קשה כאטיולוגיה להיפוקלצמיה לאחר הניתוח במקרה של היפרקלצמיה קשה יש לחשוד בקרצינומה, ואז הגישה הניתוחית תהיה הסרה מלאה של הרקמה תוך זהירות שלא לפגוע בקופסית למניעת זריעת תאי גידול

Question 57

מה נכון לגבי היפרקלצמיה 1. בפגיעה משנית לליתיום רמות פי טי אייץ' תהיינה תקינות או נמוכות 2. אדנומה אינה הסתמנות אופיינית של היפרקלצמיה ע"ר ליתיום 3. אף אייצ' אייצ' תהיה לרוב סימפטומטית 4. היפרקלציאוריה שוללת אבחנה של אף אייצ' אייצ

Answer 57

התשובה היא 4 ליתיום גורם לירידה ברגישות של הרצפטור לסידן עם פגיעה ממושכת תופיע אדנומה כמו במקרה של איס"ק כליות לרוב אף אייצ אייצ היא אתסמינית ואינה מצריכה טיפול

Question 58

מה נכון לגבי היפרקלצמיה 1. הגידול השכיח הוא קרצינומה של תאים קטנים 2. מופיעה ב-50% מחולי הסרטן 3. סטרואידים מהווים טיפול מקובל בחלק מהמקרים 4. כריתת הגידול אינה יעילה במקרים של פי טי אייצ' אר פי

Answer 58

התשובה היא 3 היפרקלצמיה מופיעה ב-20% בחולי הסרטן, בעיקר בגידולים מסויימים כגון קרצינומה קשקשית של הריאה (נדיר שקרצינומה של תאים קטנים ואדנוקרצינומה גורמות להיפרקלצמיה, למרות שכיחות גבוהה ביותר של פיזור גרמי). סטרואידים לא יעילים בהיפרפארא ראשוני אך כן במטופלים עם ממאירויות אוסטאוליטיות מסויימות- מיילומה, לוקמיה, הודג'קין, לימפומות אחרות וקרצינומה של השד בשלבים מוקדמים. כמו כן בסרקואיד והרעלת ויטמין די ואיי, כמו גם בהיפרפארא אוטואימונית. במקרה של פי טי אייץ' אר פי כריתת הגידול תתקן את ההפרעה

Question 59

בן 56 עם רקע פסיכיאטרי מתקבל עם היפרקלצמיה של 11.9 מ"ג/ד"ל, אתסמיני. באנמנזה צריכת יתר של ויטמינים ובמעבדה אכן רמות ויטמין די ואיי גבוהות. לאחר הפסקת הויטמינים ויעוץ דיאטנית, אין שיפור בערכי הסידן. מה הקו הטיפולי הבא? 1. סטרואידים 2. ביספוספונטים 3. קלציטונין 4. הידרציה

Answer 59

התשובה היא 1 לעיתים יכולה להיות הפרעה קשה/מתמשכת עקב הצטברות של הויטמין ברקמת שומן ואז ניתן סטרואידים כקו שני. כמובן שהרעלה קשה מצריכה טיפול אגרסיבי כמקובל

Question 60

``` מה מהבאים אינו מוזכר כביטוי של היפוקלצמיה? 1. הרעלת דיגוקסין 2. לרינגוספאזם 3. עווית מעי 4. עליה בלחץ תוך גולגלתי 5 תת ספיגה ```

Answer 60

התשובה היא 1 | היפוקלצמיה מפחיתה יעילות של דיגוקסין

Question 61

מה מהבאים אינו נחשב כמהווה גורם סיכון לשבר אוסטאופורוטי 1. עישון פעיל 2. דמנציה 3. שבר אוסטאופורוטי לפני עשר שנים 4. אלכוהוליזם 5. שבר אוסטאופורוטי בקרוב מדרגה ראשונה

Answer 61

התשובה היא 3 | הסיכון לאחר שבר אחד אינו לינארי, גבוה בעיקר בשנתיים הראשונות ויורד לאחר מכן, לאחר 5 שנים חוזר לבייסליין

Question 62

מה נכון לגבי אוסטאופורוזיס 1. ראנק ליגנד מופרש ונקלט על ידי אוסטאוקלסטים 2. צריכת סידן מומלצת היא 400 מ"ג ליום 3. צריכת סידן מעל 1500 מ"ג ליום אינה מומלצת 4. כהי עור נמצאים בסיכון נמוך לחסר ויטמין די

Answer 62

התשובה היא 3 ראנק ליגנד מופרש מאוסטאובלסטים, אוסטאוציטים ותאים של מע' החיסון, הרצפטור שלו הוא על אוסטאוקלסטים צריכת סידן מומלצת היא 1000-1200 מ"ג ליום, רצוי שיגיע מהתזונה ורק אם לא ניתן אז תוספים מעל 1500 ליום מעלה סיכון לנפרוליתיאזיס ויתכן גם קלסיפיקציות וסקולריות כהי עור בסיכון גבוה דווקא לחסר בויטמין. בנוסף- עודף משקל, מחלת כליות או כבד כרונית, ילדים וקשישים ואנשים במדינות צפוניות

Question 63

מה נכון לגבי אוסטאופורוזיס 1. צריכה מומלצת של ויטמין די היא 400 יחידות ליום 2. חסר אסטרוגן גורם לירידה בהפרשת ראנק ליגנד 3. השברים השכיחים ביותר עקב חסר אסטרוגן הם שברי ירך 4. טיפול במעכבי ארומטז בסרטן השד מהווה גורם סיכון 5. ההשפעה של פעילות גופנית על צפיפות העצם עולה ככל שעולים בגיל

Answer 63

התשובה היא 4 הצריכה המומלצת היא 800-1000 יחידות ליום ואף יותר אם קיימים גורמי סיכון חסר אסטרוגן גורם לעליה בהפרשת ראנק ליגנד השברים הראשונים השכיחים עקב חסר אסטרוגן הם שברי חוליות מעכבי ארומטאז וגם טיפול הורמונלי לסרטן הערמונית מהווים גורם סיכון כי מפחיתים ייצור של אסטרוגן ההשפעה של פעילות גופנית גבוהה בעיקר במהלך הגדילה ולפני גיל ההתבגרות. בגיל המבוגר השפעתה צנועה אך עדיין מומלצת כי תורמת ליציבה, שיווי משקל, סיכון לנפילות ואף מאטה ירידה קוגניטיבית.

Question 64

מה מהבאים אינו מוזכר כגורם סיכון לאוסטאופורוזיס 1. סוכרת 2. אדיסון 3. סרקואידוזיס 4. קושינג 5. היפותירואידיזם

Answer 64

התשובה היא 5

Question 65

מה מהבאים אינו מוזכר כגורם סיכון לאוסטאופורוזיס 1. פוליציטמיה ורה 2. הריון והנקה 3. עמילואידוזיס 4. מאסטוציטוזיס 5. היפרפרולקטינמיה

Answer 65

התשובה היא 1

Question 66

מה מהבאים אינו מוזכר כגורם סיכון לאוסטאופורוזיס 1. תסמונת קליינפלטר 2. תסמונת דאון 3. תסמונת טרנר 4. המופיליה 5. תלסמיה

Answer 66

התשובה היא 2

Question 67

איזו מהתרופות אינה מוזכרת כגורם סיכון לאוסטאופורוזיס 1. thiazoledinediones 2. SSRI 3. H2B 4. נוגדי פירכוס 5. CNI

Answer 67

התשובה היא 3 | מוזכרים מעכבי משאבות פרוטונים אך לא מעכבי רצפטור להיסטמין

Question 68

מה מהבאים נכון לגבי צפיפות עצם 1. ציון טי הוא השוואה לאנשים מאותו מגדר וגיל 2. ציון זי הוא השוואה לאנשים צעירים מאותו מגדר 3. באנשים רזים עלולה להתקבל תוצאה שלילית כוזבת 4. כאשר ציון זי נמוך יש לחפש סיבה שניונית אלא אם מוסברת על ידי מבנה גוף קטן ורזה

Answer 68

התשובה היא 4 ציון טי הוא השוואה לאנשים צעירים מאותו מגדר, ופתולוגי אם נמוך ממינוס 2.5 ציון זי הוא השוואה לאנשים מאותו מגדר וגיל, ופתולוגי אם נמוך ממינוס 1 באנשים רזים וקטנים יכולה להתקבל תוצאה נמוכה מהאמיתי באנשים עם הסתיידויות יכולה להתקבל תוצאה גבוהה מהאמיתי

Question 69

מה מהבאים אינו נכון לגבי צפיפות עצם 1. יש לבצע דקסה לכל אדם מעל גיל 50 עם גורמי סיכון 2. בחולים המתייצגים עם שבר יש לשלול ממאירות חבויה 3. אין צורך לבצע הערכה ספינלית באנשים צעירים מגיל 50 גם אם יש גורמי סיכון 4. ציון טי נמוך ממינוס אחד בנשים מעל גיל 70 מצריך לבצע הדמיה ספינלית בנוסף לדקסה

Answer 69

התשובה היא 3 | מי שמטופל באופן כרוני בסטרואידים או חווה שבר אוסטאופורוטי או שקיים איבוד גובה, יש לבצע הערכה ספינלית מבלי קשר לגיל

Question 70

מה נכון לגבי שבר ורטברלי 1. רוב השברים הורטברליים אינם כואבים 2. טיפול בצמנט הוא טיפול הבחירה מבין האפשרויות הפולשניות 3. טיפול בקלציטונין לא נמצא יעיל 4. רוב השברים האוסטאופורוטיים הם בחוליות צוואריות 5. חל איסור על מחוך כי מפחית מוביליזציה

Answer 70

התשובה היא 1 רק רבע עד שליש כואבים טיפול בצמנט שנוי במחלוקת מבחינת יעילות וכרוך בסיבוכים כמו אקסטרווזציה ושבר בחוליה סמוכה קלציטונין עשוי להועיל, כמו גם מרפי שרירים וטיפול בחום מומלצת אמנם מנוחה מחד אך יש להקפיד על מוביליזציה ומחוך עשוי לסייע בכך כמעט ואין שברים אוסטאופורוטיים בחוליות צוואריות

Question 71

מה מהבאים נכון בטיפול באוסטאופורוזיס 1. ויטמין די 4000 יחידות ליום מעל גיל 70 2. ויטמין קיי נחוץ למטבוליזם של סידן 3. חסר במגנזיום הוא שכיח 4. לא נמצאה השפעה על משק הסידן למלח, חלבון מן החי או קפאין 5. בחולים ירודים עם שבר צוואר ירך מומלצת הגבלה חלבונית

Answer 71

התשובה היא 2 ולכן מטופלים תחת קומדין שנים ארוכות נמצאים בסיכון ויטמין די 200 עד גיל 50, 400 בין 50-70 ו-600 מעל 70. 1000 לקשישים וחולים כרוניים. בחולים בסיכון לאוסטאופורוזיס 1000-2000 יחידות. עד 4000 יחידות ליום נחשב בטוח. חסר במגנזיום די נדיר בהיעדר מחלה כרונית של תת ספיגה בחולים ירודים עם שבר צוואר ירך מומלצת העשרה קלורית וחלבונית, אמנם העמסת חלבון יכולה לגרום לקלציאוריה אך ניתן לתקן זאת עם תוספי סידן

Question 72

מה מהבאים נכון בטיפול באוסטאופורוזיס 1. רלוקסיפן מומלץ לנשים מעל גיל 70 2. אסטרוגן לא נמצא כמעלה סיכון לממאירות 3. חומצה זולדרונית ניתנת כטיפול תוך ורידי 4. קלציטונין מומלץ כטיפול למניעת אוסטאופורוזיס

Answer 72

התשובה היא 3 טמוקסיפן אינו מאושר בכלל לאינדיקציה של אוסטאופורוזיס, רלוקסיפן בטוח יותר מבחינת סיכון לממאירות רחם ותחלואה קרדיווסקולרית אך עדיין מעלה סיכון לשבץ ואירועים תרומבוטיים ואינו מומלץ לנשים מעל גיל 70 אסטרוגן אמנם יעיל מאוד אך מעלה סיכון לממאירות שד, אירועים תרומבוטיים עורקיים וורידיים, והסיכון לשבר עולה מיד עם הפסקת הטיפול חומצה זולדרונית אכן ניתנת תוך ורידית אחת לשנה, בניגוד לאלנדרונט וריזדרונט שניתנות פומית אחת לשבוע עובדת בונוס- חומצה זולדרונית היא גם היחידה שנמצאה כמפחיתה תמותה לאחר שבר צוואר ירך! קלציטונין מאושר כטיפול באוסטאופורוזיס בנשים לפחות 5 שנים לאחר מנופאוזה בארה"ב אך לא באירופה עקב עליה בסיכון לממאירות, ואינו מאושר כלל למניעה.

Question 73

מה מהבאים אינו ת"ל של ביספוספונטים 1. אזופגיטיס 2. פגיעה כלייתית 3. שבר ירך 4. היפרקלצמיה 5. כאב גרמי

Answer 73

התשובה היא 4 יש לשתות את התרופה עם מים ובמצב זקוף התרופה נפרוטוקסית ואינה מומלצת בפינוי כלייתי פחות מ-30 עלולה לגרום לשבר ירך לא טיפוסי וכן אוסטאונקרוזיס של הלסת בנוסף עלולה לגרום לכאב גרמי והיפוקלצמיה

Question 74

מה מהבאים אינו נכון לגבי דנוסומאב 1. גם עם הפסקת התרופה צפיפות העצם ממשיכה להשתפר 2. בדומה לביספוספונטים עלולה לגרום לאוסטאונקרוזיס של הלסת ושבר ירך אטיפי 3. ניתן בעירוי תת עורי 4. האפקט נותר גבוה גם לאחר 10 שנות טיפול

Answer 74

התשובה היא 1 | עם הפסקת התרופה מופיעה תגובת ריבאונד המצריכה גישור עם ביספוספונטים

Question 75

מה נכון לגבי טריפרטייד 1. הטיפול היחיד שבאמת משפר את הארכיטקטורה של העצם 2. ניתן לכל החיים 3. בחולים שלא הגיבו בצורה מספקת לביספוספונטים ודנוסומאב מומלץ להפסיק ולעבור לטריפרטייד 4. המנגנון הוא בעיקר עיכוב אוסטאוקלסטים

Answer 75

התשובה היא 1 אכן משפר ארכיטקטורה כי המנגנון הוא גיוס אוסטאובלסטים בחולים שטופלו בביספוספונטים ודנוסומאב מומלץ להוסיף ולא להחליף כי ההשפעה על הירך פחותה בחולים שלא טופלו מומלץ לתת כמונותרפיה עד שנתיים ואז להחליף, כי העלה סיכון לסרקומות בחולדות

Question 76

מה נכון לגבי אוסטאופורוזיס משני לטיפול בסטרואידים 1. עצם קורטיקלית נפגעת יותר מעצם טרבקולרית 2. הסיכון עולה לאחר 3 חודשי טיפול 3. אין צורך לבצע הערכה על ידי דקסה או שתן לסידן, כי כל המטופלים יקבלו טיפול 4. הסיכון אינו תלוי מינון

Answer 76

התשובה היא 2 הסיכון עולה בהתאם למינון ומשך הטיפול. איבוד עצם מהיר יותר במשך החודשים הראשונים לטיפול עצם טרבקולרית נפגעת יותר מעצם קורטיקלית. הסיכון לשבר עולה לאחר 3 חודשי טיפול. יש לבצע הערכה כוללת לכל מטופל כולל דקסה ומעבדה לרבות איסוף שתן לסידן. יש להקפיד על אסטרטגיות מניעה ולתת לכל המטופלים סידן + ויטמין די.

Question 77

מה נכון לגבי הטיפול באוסטאופורוזיס? א- רלוקסיפן מומלץ לנשים פרה מנופאזואליות ב- תוספת סידן עדיפה על תזונה עשירה בסידן ג- דנוסומאב מעכב אוסטאוקלסטים ד- ביספוספונטים מעודדים פעילות של אוסטאובלסטים ה- טיפול הורמונלי תחליפי אינו מוריד סיכון לשבר

Answer 77

התשובה היא ג. רלוקסיפן מומלץ לנשים פוסטמנופאוזאליות מתחת לגיל 70. דנוסומאב ניתן תת עורית פעמיים בשנה, חוסם ראנק ליגנד, ומעכב אוסטאוקלסטים ביספוספונטים מעכבים אוסטאוקלסטים וגורמים לאפופטוזיס שלהם

Question 78

בן 32 עובר בירור ליל"ד עמיד. יחס אלדוסטרון/רנין גבוה בשתי בדיקות. אשלגן תקין. מה השלב הבא בבירור? 1. מרי של יותרת הכיליה 2. סיטי בטן 3. מבחן העמסת סליין 4. אין צורך בהמשך בירור במקרה זה, האבחנה ברורה

Answer 78

התשובה היא 3 ראה תרשים 379-12 ניתן לדלג על בדיקת האישוש ולהתקדם לסיטי בטן אם מדובר בחולה עם היפוקלמיה ואלדוסטרון מוגבר משמעותית

Question 79

מה נכון לגבי פאוכרומוציטומה 1. יכולה להיות כחלק מתסמונת תורשתית כמו פון היפל לינדאו 2. גידולים בילטרליים הם נדירים ביותר ומופיעים בפחות מ-1% 3. התסמינים בקורלציה עם גודל הגידול 4. לחץ הדם תמיד אפיזודי, בניגוד לאטיולוגיות אחרות ליל"ד שניוני 5. התסמינים מופיעים ספונטנית ללא טריגר ידוע

Answer 79

התשובה היא 1 בנוסף יכול להיות כחלק ממן2 ונוירופיברומטוזיס1 עשרה אחוזים הם בילטרליים (יותר בתסמונות תורשתיות), עשרה אחוזים הם אקסטרה אדרנליים (פאראגנגליומות) ועשרה אחוזים ממאירים הגידול יכול להגיע לגודל מרשים לפעמים עד שמופיעים תסמינים התיאור הקלאסי הוא של התקפי יל"ד אך גם יל"ד קבוע הוא שכיח ההתקפים יכולים להיגרם בעקבות ניתוח, שינוי תנוחה, פעילות גופנית, הריון, הטלת שתן (בעיקר בגידולים בשלפוחית) ומגוון תרופות לרבות אופיאטים, טריצקלים ופרמין

Question 80

מה מהבאים תואר כתסמין של פאוכרומוציטומה 1. היפוקלצמיה 2. היפוגליקמיה 3. אצירת שתן 4. אורתוסטטיזם

Answer 80

התשובה היא 4 ובנוסף כאבי ראש, היפרקלצמיה, היפרגליקמיה, פוליאוריה ופולידיפסיה, תגובה פרדוקסלית לאנטיהיפרטנסיבים, חיוורון, בחילה, אריתרוציטוזיס, קרדיומיופתיה מורחבת ועוד

Question 81

מה נכון לגבי הטיפול בפאוכרומוציטומה 1. בשל הנטיה לאורתוסטטיזם יש להוריד ל"ד רק בעת משבר היפרטנסיבי 2. יש להנחות את החולים להרבות בשתיה וצריכת מלח 3. הטיפול האנטיהיפרטנסיבי ההתחלתי חייב לכלול חסמי ביתא 4. הריון מהווה קונטרה אינדיקציה לניתוח

Answer 81

התשובה היא 2 מכיוון שהחולים מיובשים, יש להנחות אותם לשתות מים ולצרוך מלח יש לשמור על ל"ד < 160/90 הורדת ל"ד מתחילה מחסמי אלפה (פנוקסיבנזמין- חסם לא סלקטיבי בלתי הפיך), עם שילוב של פרזוסין פומי או פנטולאמין תוך ורידי להתקפים. רק לאחר מכן ניתן להוסיף חסמי ביתא (כמו פרופרנולול) ותרופות אחרות. התחלה עם חסמי ביתא עלולה לגרום להפעלה ביתר של אלפה והחמרה ביל"ד ניתן לנתח בהריון אם במהלך הניתוח יש יל"ד ניתן לתת ניטרופרוסיד, ואם מופיע תת ל"ד נותנים נוזלים

Question 82

מה מהבאים נכון 1. בכל האנשים עם תסמונת מן2 יש קרצינומה מדולארית של התירואיד 2. לאנשים עם מן2איי יש הביטוס מרפנואידי 3. לאנשים עם מן2בי יש היפרפאראתריואידיזם 4. בכל האנשים עם מן2 יש פאוכרומוציטומה 5. כמעט כל הפאוכרומוציטומות במן2 הן ממאירות וחד צדדיות

Answer 82

התשובה היא 1 בכולם יש קרצינומה מדולרית אך לעומת זאת רק 50% פאוכרומוציטומות, כמעט כולן שפירות ובילטרליות אנשים עם מן2איי עם פאו, קרצינומה מדולרית והיפרפארא אנשים עם מן2בי עם פאו, קרצינומה מדולרית אך ללא היפרפארא ועם נוירומות ומרפאן

Question 83

בן 24, אובחן עם היפרפאראתירואידיזם ומועמד לניתוח. לאימו קרצינומה מדולרית בבלוטת התריס. מה מהבאים מומלץ לבצע לפני הניתוח? 1. אקו לב 2. איסוף שתן לקורטיזול 3. איסוף שתן למטנפרינים 4. איסוף שתן לסידן

Answer 83

התשובה היא 3 | השאלה רומזת למן2, יש לשלול פאוכרומוציטומה

Question 84

מה נכון: 1. FGF23 מעכב הפרשת זרחן בכיליה 2. אףג'יאף23 מגביר הפרשת פי טי אייץ' 3. היפרמגנזמיה מעכבת הפרשת PTH 4. PTH מגביר הפרשת זרחן בכיליה

Answer 84

התשובה היא 4 | פי טי אייץ' מעוכב על ידי סידן, ויטמין די, היפומגנזמיה קשה ואףג'יאף23

Question 85

מה נכון: 1. הרצפטור לפיטיאייץ' נמצא על אוסטאוקלסטים 2. פולסים קצרים של פיטיאייץ' מעודדים בניית עצם 3. קלציטונין משמש כאגוניסט של פיטיאייץ' 4. קלציטונין מעכב הפרשת סידן בכליות

Answer 85

התשובה היא 2 הרצפטור על אוסטאובלסטים הפרשה פולסטילית אכן מעודדת בניית עצם בעוד שהפרשה מתמשכת מעודדת פירוק. קלציטונין הוא אנטגוניסט עקיף, מופעל על ידי קאסר בתאי סי, מעכב אוסטאוקלסטים ומגביר הפרשת סידן בכיליה.

Question 86

למי מהבאים אין אינדיקציה לניתוח בנוכחות היפרפארא ראשוני 1. בן 49 אתסמיני, קלציום 11 2. בת 58 אתסמינית, עם פינוי קריאטנין 49 3. בן 53 אתסמיני עם 300 מ"ג/יממה סידן בשתן 4. בת 65 אתסמינית עם צפיפות עצם -3

Answer 86

התשובה היא 3 אינדיקציות בחולים אתסמיניים כוללות גית מתחת ל-50, קלציום > 1 מעל הנורמה, נפרוליתיאזיס, פינוי כלייתי<60, קלציאוריה > 400 מ"ג/יממה, שבר בהדמיה, צפיפות עצם < -2.5

Question 87

מה מהבאים נכון לגבי מיקרואלבומינוריה בחולי סוכרת? 1. בסוג 1 יש להתחיל מעקב מיד עם האבחנה 2. בקורלציה עם נפרופתיה בסוג 1 יותר מאשר בסוג 2 3. בטיפול באייס בסוג 1 יש יותר סיכון להיפרקלמיה מאשר בסוג 2 4. מעלה סיכון לאיס"כ, זיהומים וסיבוכים קרדיווסקולריים בסוג 1 אך לא בסוג 2

Answer 87

התשובה היא 2

Question 88

מה נכון לגבי מחלת פאדג'ט 1. הנגעים תמיד המשכיים וממוקמים 2. נגרמת עקב פעילות יתר של אוסטאובלסטים ודיכוי של אוסטאוקלסטים 3. רוב החולים הם אתסמיניים 4. מכיוון שמדובר במחלה של בנית עצם, הסיכון לשבר אינו מוגבר

Answer 88

התשובה היא 3 הנגעים מפושטים ולא המשכיים התהליך הפתופיזיולוגי מתחיל עקב הפעלת יתר של אוסטאוקלסטים, ובהמשך פיצוי על ידי פעילות אוסטאובלסטית ויצירת עצם לא תקינה עם נטיה לשברים

Question 89

מה נכון לגבי מחלת פאדג'ט 1. רוב החולים ממוצא צפון אפריקאי או מזרח תיכון 2. אין מרכיב גנטי למחלה 3. ככל הנראה קיימת אטיולוגיה ויראלית 4. שכיחות המחלה עולה והיא מאובחנת בגיל צעיר יותר

Answer 89

התשובה היא 3 רוב החולים ממוצא מערב אירופאי ויש בסיס גנטי חזק- עליה משמעותית בסיכון בקרב קרובים מדרגה ראשונה כנראה שיש אטיולוגיה ויראלית- חצבת? שכיחות המחלה בירידה ומאובחנת בגיל מבוגר יותר, יותר בגברים

Question 90

מה נכון לגבי מחלת פאדג'ט 1. במחלה זו אין עליה בסיכון לממאירות 2. יכולים להיות במקביל איזורים של ספיגת עצם ואיזורים של בניית עצם 3. העצמות המעורבות בשכיחות הגבוהה ביותר הן עצמות הידיים וכלוב הצלעות והסטרנום 4. נדיר שהמטופלים מלינים על כאב

Answer 90

התשובה היא 2 יש 3 שלבים למחלה היכולים להתקיים במקביל באיזורים שונים בגוף, שלב 1 של ספיגה מוגברת, שלב 2 של בניה מוגברת בו זמנית הגורמת למצב של עצם לא תקינה ובשלב האחרון הפעילות האוסטאוקלסטית פוחתת ונוצרת עצם קשיחה יש עליה קלה בסיכון לאוסטאוסרקומות המתייצגות ככאב חדש בעצם עם נגע פאדג'טי ישן יכולים להיות גם גידולים שפירים של תאי ענק אוסטאוקלסטים המגיבים לטיפול בסטרואידים העצמות המעורבות הן בעיקר הגולגולת, חוליות, עצמות האגן והגפיים התחתונות כאב הינו הסימפטום השכיח ביותר בהתייצגות

Question 91

מה מהבאים אינו חלק מסיבוכי מחלת פאדג'ט 1. איבוד שמיעה 2. מחלות שיניים 3. אי ספיקת לב 4. חולשת שרירי הנשימה

Answer 91

התשובה היא 4. קיים מצב של high output עקב וסקולריזציה מוגברת של הנגעים הגרמיים יחד עם זאת אי ספיקת לב היא נדירה ומופיעה באנשים עם מחלת לב בבסיס

Question 92

מה נכון לגבי מחלת פאדג'ט 1. מכיוון שאינו ספציפי לעצם, אלקפוס אינו מהווה מרקר יעיל לאבחנה או למעקב 2. אלקפוס תקין שולל פאדג'ט 3. אוסטאוקלצין, מרקר של בניית עצם, הוא המרקר היעיל ביותר לאבחנה ומעקב 4. פי1אןפי הוא מרקר המשקף את פעילות המחלה ויכול לשמש לצורך מעקב במקום אלקפוס

Answer 92

התשובה היא 4 אלקפוס הוא בדיקת הבחירה לאבחנה ומעקב יחד עם זאת בחלק מהחולים הסימפטומטיים עם התקדמות מחלה באתר יחיד, אלקפוס יהיה תקין ורק אלקפוס הספציפי לעצם יהיה מוגבר אוסטאוקלצין אינו תמיד מוגבר ואינו מומלץ לצורך אבחנה או מעקב

Question 93

מה נכון לגבי מחלת פאדג'ט 1. היפרקלצמיה והיפרפוספטמיה כתוצאה מספיגת עצם הם שכיחים ביותר 2. היפוקלצמיה אינה ממצא אופייני למחלת פאדג'ט 3. אין לתת ויטמין די וסידן לפני התחלת טיפול בביספוספונטים 4. רוב החולים עם מחלה פעילה זקוקים לטיפול

Answer 93

התשובה היא 4 קלציום וזרחן בדר"כ תקינים ואם יש היפרקלצמיה זה מצריך חיפוש אחר סיבה אחרת קלציום יכול להיות נמוך עקב פעילות אוסטאובלסטית גבוהה וחסר בויטמין די וסידן, ולכן אין להתחיל ביספוספונטים לפני מתן ויטמין די וסידן

Question 94

מה מהבאים הוא הטיפול המומלץ במחלת פאדג'ט 1. חומצה זולדרונית 2. טריפאראטייד 3. ניתוח 4. לא קיים טיפול יעיל

Answer 94

התשובה היא 1

Question 95

במי מהבאים אינדיקציה לביצוע צפיפות עצם? 1. בת 64, נמצאות בבירור לראומטואיד ארתריטיס 2. בן 72 עם יל"ד ברקע 3. בת 32 עם שבר בשורש כף היד לאחר נפילה 4. בת 39 מעשנת הנמצאת בבירור ירידה במשקל

Answer 95

התשובה היא 2 יש לבצע בכל גבר מגיל 70 ואישה מגיל 65 בנוסף- נשים פוסט מנופאוזאליות צעירות יותר וגברים מגיל 50 כאשר קיימים ג"ס נוספים שבר מעל גיל 50 מבוגר עם מצב המעלה סיכון לאוסטאופורוזיס כמו ראומטואיד ארתריטיס או טיפול ממושך בסטרואידים וכיו"ב

Question 96

בחשד לתסמונת קושינג, בוצע מבחן דקסמתזון במינון נמוך בעקבותיו רמות קורטיזול היתה גבוהה, ובהמשך מבחן נוסף עם דקסמתזון במינון גבוה בעקבותיו רמות קורטיזול היו בגבול העליון של הנורמה. מה נכון? 1. קרוב לוודאי שמדובר באדנומה באדרנל 2. קרוב לוודאי מדובר בגידול המפריש איי סי טי אייץ' באופן אקטופי 3. קרוב לוודאי מדובר באדנומה היפופיזרית 4. קרוב לוודאי שמדובר בקושינג יאטרוגני

Answer 96

התשובה היא 3 כאשר יש אדנומה באדרנל או הפרשה אקטופית, בכל מקרה קורטיזול יהיה גבוה כאשר מדובר באדנומה היפופיזרית, היא יכולה להגיב למינון הגבוה

Question 97

מה מהבאים נכון לגבי מחלות של קורטקס האדרנל 1. לקורטיזול ולאלדוסטרון אפיניות זהה לרצפטור המינרלוקורטיקואידי 2. הריכוז של אלדוסטרון בדם גבוה בסדר גודל מהריכוז של קורטיזול 3. מחלת קושינג מופיעה יותר בגברים 4. הפרשה אקטופית של איי סי טי אייץ' מופיעה יותר בנשים

Answer 97

התשובה היא 1 האפיניות זהה אך קורטיזול בסירקולציה פי 1000 יותר מאלדוסטרון רק פעילות גבוהה של 11ביתא-הידרוקסילאז מונעת מהפעלה מוגברת של הרצפטור המינרלוקורטיקואידי ע"י קורטיזול

Question 98

מה מהבאים נכון לגבי מחלות של קורטקס האדרנל 1. ב-90% מהמקרים של סינדרום קושינג, מדובר בהפרשה שאינה תלויית איי סי טי אייץ' 2. רוב החולים עם קושינג ראשוני הם נשים 3. רוב האדנומות ההיפופיזריות המפרישות איי סי טי אייץ' הן מאקרואדנומות 4. גידולים המפרישים איי סי טי אייץ' באופן אקטופי הם לרוב גדולים ומאובחנים במהירות 5. קרצינומה נוטה להפריש פחות מאשר אדנומה

Answer 98

התשובה היא 2 רק ב-10% מדובר בהפרשת קורטיזול שאינה תלויית איי סי טי אייץ', ורובם נשים רק 5-10% מהאדנומות ההיפופיזריות הן מאקרואדנומות הפרשה אקטופית היא בדרך כלל מגידולים נוירואנדוקריניים קטנים וקשים לאיתור, לרוב מהריאה אך גם יכול להיות תימוס ולבלב קרצינומות הן לרוב גדולות עם הפרשה עודפת של מספר סוגי קורטיקוסטרואידים

Question 99

מה מהבאים נכון לגבי מחלות של קורטקס האדרנל 1. נטילה של גלולות לא אמורה להשפיע על בדיקת סקר לקושינג 2. נטילה של פניטואין עלולה לגרום לתשובה חיובית כוזבת בתבחין דיכוי דקסמתזון 3. כאשר בדיקת סקר חיובית לקושינג, השלב הבא הוא הדמיה כלל גופית 4. ארבעים אחוז מהאדנומות ההיפופיזריות המפרישות איי סי טי אייץ' אינן מודגמות במ.ר.י 5. מ.ר.י אינו יעיל באבחנה של קרצינואיד

Answer 99

התשובה היא 4 ארבעים אחוז קטנות מדי, וכולן באופן טיפוסי לא עוברות האדרה עם גדוליניום בטי1 נטילה של גלולות מעלה קורטיזול ויש לבצע את הבדיקה לאחר 4-6 שבועות של הפסקה פניטואין וריפמפין, כמו שאר התרופות המגבירות פעילות של ציפ3איי3, גורמות למטבוליזם מהיר של דקסמתזון כאשר מס' בדיקות סקר חיוביות לקושינג, השלב הבא הוא בדיקת איי סי טי אייץ' מ.ר.י של החזה יכול לסייע באבחנה של קרצינואיד, אשר יעבור האדרה בטי2

Question 100

``` בת 50 עוברת בירור בחשד לתסמונת קושינג. איסוף שתן לקורטיזול ותבחין דיכוי דקסמתזון חיוביים, בהמשך בדיקת איי סי טי אייץ' - מוגבר מעל 15 פ"ג/מ"ל מ.ר.י מוח לא מדגים ממצא היפופיזרי בדיקת דיכוי דקסמתזון במינון גבוה חוזרת גבולית מה השלב הבא? 1. IPSS 2. סיטי אדרנלים 3. PET-CT 4. מיפוי סומטוסטטין ```

Answer 100

התשובה היא 1 IPSS אינו משמש ללטרליזציה אלא לאבחנה של מחלת קושינג סיטי אדרנלים מבוצע במקרה שמדובר במחלה שאינה תלויית איי סי טי אייץ' פט סיטי אינו באלגוריתם מיפוי סומטוסטטין יכול לשמש כחלק מהחיפוש אחר גידול אקטופי, לאחר ששללנו מחלת קושינג ב-IPSS

Question 101

מה מהבאים נכון לגבי תסמונת קושינג 1. ניתוח יעיל ברוב המקרים עם שיעורי הישנות נמוכים מאוד 2. בהישנות של אדנומה היפופיזרית, אפשרויות הטיפול כוללות אדרנלקטומי דו צדדית 3. לאחר הסרת הגידול, הציר ההורמונלי לרוב מתאושש במהירות ואינו מצריך גישור עם גלוקוקורטיקואידים 4. מיטוטן משמש כטיפול בקרצינומה של האדרנל אך לא באדנומה מפרישה באדרנל

Answer 101

התשובה היא 2 הניתוח אמנם יעיל ב-80% אך שיעורי הישנות גבוהים בטווח הארוך, המצריכים מעקב בהישנות יש אפשרויות טיפול רבות הכוללות ניתוח חוזר, קרינה ואדרנלקטומי לאחר הסרת הגידול הציר ההורמונלי מתאושש לאט אם בכלל ומצריך גישור עם הידרוקורטיזון, שיעורי התאוששות גבוהים עם גידול אקטופי ונמוכים עם קושינג אדרנלי מיטוטן יכול להינתן גם לאדנומה מפרישה במינונים נמוכים

Question 102

מה נכון לגבי יל"ד שניוני עם עודף מינרלוקורטיקואידים 1. אדנומה חד צדדית שכיחה יותר מהיפרפלסיה דו צדדית 2. תיאזיד היא תרופת הבחירה במקרה של היפוקלמיה 3. יש להפסיק אנטגוניסטים לאלדוסטרון שבוע לפני הבדיקה 4. בדר"כ אין צורך להפסיק חוסמי אייס או חוסמי ביתא לפני הבדיקה 5. אין הכרח לתקן היפוקלמיה לפני הבדיקה

Answer 102

התשובה היא 4 היפרפלסיה דו צדדית שכיחה יותר 60% לעומת 30% תיאזיד תחמיר היפוקלמיה יש להפסיק 4 שבועות לפני הבדיקה את שאר התרופות ללחץ הדם אין צורך להפסיק למרות שחוסמי ביתא יכולים לגרום לתשובה חיובית כוזבת וחוסמי אייס לתשובה שלילית כוזבת, במקרים קלים חובה לתקן היפוקלמיה לפני הבדיקה

Question 103

בן 41 עובר בירור ליל"ד שניוני והיפוקלמיה בבדיקה אלדוסטרון גבוה, רנין נמוך והיחס גבוה מאוד. מה השלב הבא? 1. מבחן העמסת סליין 2. סיטי אדרנלים 3. סונר כליות 4. איסוף שתן לגלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים

Answer 103

התשובה היא 2 ניתן לדלג על מבחן העמסת סליין אם יש יל"ד, היפוקלמיה, אלדוסטרון גבוה והיחס אלדוסטרון:רנין גבוה מאוד סונר לא רלוונטי במקרה זה השלב הבא הוא סיטי לשלילת אדנומה/היפרפלסיה דו"צ איסוף שתן רלוונטי במקרה שרנין ואלדוסטרון שניהם נמוכים, על מנת לשלול חסר HSD11B2 או CAH או גידול המפריש DOC או תסמונת לידל

Question 104

בן 41 עובר בירור ליל"ד שניוני והיפוקלמיה, מאובחן עם היפראלדוסטרוניזם ועובר סיטי אדרנלים המדגים גוש בגודל 4 ס"מ באדרנל שמאל. מה השלב הבא? 1. איסוף שתן למטנפרינים וקורטיזול, מבחן דיכוי דקסמתזון ובדיקה בסרום של 17 הידרוקסיפרוגסטרון ו-DHEAS 2. הפניה לניתוח 3. adrenal vein sampling 4. IPSS

Answer 104

התשובה היא 1 כאשר מודגמת מסה חד צדדית יש להשלים בירור כמקובל לגידול באדרנל (לפי אלגוריתם אינסידנטלומה) לאחר מכן, אם גילו נמוך מ-40 ילך לניתוח אם מעל 40 ומיועד לניתוח, עושים adrenal vein sampling שמטרתו לטרליזציה, כי בגילאים אלו יש סיכוי שמדובר באדנומה מקרית לא מפרישה. אם חיובי הוא ילך לניתוח אחרת טיפול תרופתי גם אם הסיטי תקין, ניתן לבצע דגימת ורידי אדרנל למקרה של אדנומה קטנה מ-5 מ"מ

Question 105

מה מהבאים נכון לגבי סוכרת הריון 1. סוכרת שהופיעה בטרימסטר ראשון אינה נחשבת סוכרת הריון 2. ברוב הנשים עם סוכרת הריון, ערכי הסוכר אינם חוזרים לנורמה לאחר ההריון 3. ילודים לנשים עם סוכרת הריון אינם סובלים מסיכון מוגבר לסינדרום מטבולי בהמשך החיים 4. המעקב אחר נשים שסבלו מסוכרת הריון זהה למעקב באוכלוסיה הכללית

Answer 105

התשובה היא 1 טרימסטר 2-3 נחשבים סוכרת הריון בעוד שטרימסטר 1 נחשב סוכרת לפני הריון ברוב הנשים ערכי הסוכר חוזרים לנורמה אך קיים סיכון של עד 60% לפתח סוכרת סוג 2 ב-20 השנים הקרובות, וגם לילוד יש סיכון מוגבר לתסמונת מטבולית וסוכרת סוג 2 ההמלצה היא בדיקה אחת ל-3 שנים לפחות ללא קשר לגיל או לגורמי סיכון נוספים

Question 106

מה נכון לגבי סוכרת 1. השכיחות של סוכרת בעליה בעשורים האחרונים, למרות ירידה בשיעור של סוכרת סוג 1 2. סוכרת סוג 1 מאובחנת כיום בגילים מבוגרים יותר 3. שכיחות סוכרת גבוהה יותר בגברים אך התמותה שווה 4. קיימת שונות גאוגרפית משמעותית הן בשיעור סוכרת סוג 1 והן בשיעור סוכרת סוג 2

Answer 106

התשובה היא 4 שני סוגי הסוכרת בעליה אך סוג 2 בעליה מהירה יותר שני הסוגים מאובחנים בגיל צעיר יותר מבעבר שכיחות שווה בין המינים אך תמותה עקב סיבוכי סוכרת יותר בגברים

Question 107

מה נכון לגבי סוכרת 1. סוכר בצום 100-125, סוכר לאחר העמסת גלוקוז של 140-199 והמוגלובין מסוכרר בין 5.7-6.4 הם בדיקות שונות המזהות אותה אוכלוסיה של של אנשים קדם סוכרתיים 2. העמסת גלוקוז הוא המבחן המקובל לאבחנה של סוכרת סוג 2 במרפאה 3. בדיקות סקר למטופלים צעירים מגיל 45 מיועדות למי שיש לו השמנת יתר וגורם סיכון אחד נוסף 4. אנשים עם קדם סוכרת זקוקים לבדיקות סקר מדי 3 שנים

Answer 107

התשובה היא 3 הבדיקות המתוארות במסיח 1 מזהות אוכלוסיות שונות אם כי כולם קדם סוכרתיים (כלומר יתכן אותו אדם עם בדיקה אחת חיובית ואחרת שלילית) הבדיקות המקובלות הן סוכר בצום והמוגלובין מסוכרר, העמסת סוכר נעשית בעיקר כסקר לסוכרת הריון קדם סוכרת מצריכה מעקב מדי שנה עמ' 2857

Question 108

מי מהבאים זקוק לבדיקת סקר לסוכרת מדי 3 שנים? 1. בת 20 עם בי אם איי 24 ומחלות שחלות פוליציסטית 2. בן 40 עם אייץ' די אל 37, סוכרת סוג 2 אצל האם, סבלה בעבר גם מסוכרת הריונית. בי אם איי 22. 3. בת 35 מעשנת עם בי אם איי 27, טריגליצרידים 200 4. בן 39 עם בי אם איי 25, לא מבצע פעילות גופנית

Answer 108

``` התשובה היא 4 האינדיקציות הן בי אם איי 25 ועוד לפחות אחד מהבאים: סיפור משפחתי היעדר פעילות גופנית קדם סוכרת סוכרת הריון ל"ד של 140/90 ומעלה HDL < 35 טריגליצרידים > 250 PCOS או אקנטוזיס ניגריקאנס מחלה קרדיווסקולרית ```

Question 109

מה נכון לגבי סוכרת 1. רמות גלוקגון צפויות להיות מוגברות בחולי סוכרת 2. מחצית חיים של סי פפטייד קצרה יותר משל אינסולין 3. גלפ1 מעכב הפרשת אינסולין ומגביר הפרשת גלוקגון 4. בכל החולים עם סוכרת סוג 1 המנגנון הוא אוטואימוני

Answer 109

התשובה היא 1 באופן תקין גלוקגון עולה בהיפוגליקמיה, אינסולין נמוך ופעילות גופנית, אך בחולי סוכרת רמתו מוגברת והוא מגביר גליקוגנוליזה וגלוקונאוגנזה גלפ1 גורם להפרשת אינסולין ומעכב גלוקגון סי פפטייד מסולק לאט יותר מאינסולין יש חולי סוכרת סוג 1 ללא עדות לאוטואימוניות

Question 110

מה נכון לגבי סוכרת 1. בקרב חולי סוכרת סוג 1, קצב הירידה בהפרשת האינסולין הוא מהיר ודומה בכל החולים 2. כל תאי הביתא נהרסים בסוכרת סוג 1 3. לא תמיד יש צורך באינסולין בסוכרת סוג 1 4. לרוב החולים עם סוכרת סוג 1 יש קרוב מדרגה ראשונה עם סוכרת

Answer 110

התשובה היא 3 קיימת תקופת ירח דבש שיכולה להימשך עד שנתיים, ובה לאחר האירוע הקליני המשמעותי שהביא לאבחנה קיימת הפרשת אינסולין רזידואלית מספקת אשר אינה מצריכה אינסולין אקסוגני או שמספיקים מינונים קטנים מאוד לא כל תאי הביתא נהרסים אלא כנראה 70-80% בעת האבחנה וגם לאחר מכן עדיין יש הפרשת אינסולין, לעיתים גם לאחר 50 שנים, אם כי לא אפקטיבית למרות שהסיכון כן מוגבר בקרובי משפחה דרגה ראשונה (אחים>הורים) עדיין לרוב החולים אין קרוב משפחה דרגה ראשונה עם סוכרת סוג 1

Question 111

מה נכון לגבי סוכרת 1. נוגדנים כנגד תאי לבלב יכולים להימצא גם באנשים עם סוכרת סוג 2 ואף באנשים ללא סוכרת 2. הסיכון של אח תאום של חולה עם סוכרת סוג 2 לפתח מחלה הוא 10% 3. היעדר סבילות לגלוקוז מתבטא ברמות סוכר גבוהות לפני האוכל 4. רמות גלוקגון מוגברות גורמות להיפרגליקמיה לאחר האוכל

Answer 111

התשובה היא 1 נוגדנים נגד תאי לבלב מופיעים גם בעד 10% מהאנשים המאובחנים עם סוכרת סוג 2 ואף בנשים עם סוכרת הריון וקרובי משפחה מדרגה ראשונה של אנשים עם סוכרת סוג 1 הסיכון בתאומים בסוכרת סוג 2 הוא 70-90% היעדר סבילות לגלוקוז מתבטא ברמות סוכר גבוהות לאחר האוכל בעוד רמות גלוקגון מוגברות גורמות לגלוקוז גבוה בצום

Question 112

מה *אינו* נכון לגבי עמידות לאינסולין 1. בנשים עם תסמונת שחלות פוליציסטית ללא השמנת יתר, הסיכון לפתח סוכרת סוג 2 זהה לאוכלוסיה הכללית 2. עמידות לאינסולין יכולה להיות במנגנון אוטואימוני 3. נוגדנים לרצפטור לאינסולין עלולים לגרום להיפוגליקמיה 4. מטפורמין הוא טיפול מקובל גם למצבי תנגודת לאינסולין

Answer 112

``` התשובה היא 1 ההמלצה לטפל במטפורמין באנשים עם קדם סוכרת ועם סיכון גבוה להתקדם לסוכרת: גיל < 60 BMI 35 ומעלה נשים עם סוכרת הריון בעברן ```

Question 113

במי מהבאים קיימת אינדיקציה לטפל במטפורמין 1. בן 65 עם יל"ד, סוכר בצום 120 2. בת 40 עם סוכר בצום 105, בעברה סוכרת הריון 3. בן 72 עם בי אם איי 33 וסוכר בצום 119 4. בת 19 עם תסמונת שחלות פוליציסטית, בי אם איי 22, סוכר בצום 99

Answer 113

``` התשובה היא 2 עמ' 2857 ההמלצה לטפל במטפורמין באנשים עם קדם סוכרת ועם סיכון גבוה להתקדם לסוכרת: גיל < 60 BMI 35 ומעלה נשים עם סוכרת הריון בעברן ```

Question 114

מה מהבאים נכון לגבי סוכרת 1. מוטציות בגנים הקשורים במודי מופיעים בשכיחות גבוהה בחולים עם סוכרת סוג 2 2. כל החולים עם מודי יגיבו לטיפול בסולפוניל אוריאה 3. מכיוון שמודי מתבטאת באופן זהה לסוכרת סוג 1, הטיפול היחיד הוא אינסולין 4. מודי מועברת בצורה אוטוזומלית דומיננטית

Answer 114

התשובה היא 4 למרות שהביטוי של מודי הוא סוכרת סוג 2 באנשים צעירים (לרוב < 25), מוטציות אלו אינן מהוות סיבה שכיחה להופעה של סוכרת סוג 2 לא כל הסוגים של מודי מגיבים לסולפוניל אוריאה, ולא כולם זקוקים לאינסולין

Question 115

מה מהבאים נכון לגבי סוכרת 1. הסף של יתר לחץ דם נמוך לעומת לא סוכרתיים 2. בדיקת כף הרגל מומלצת אחת ל-5 שנים 3 סקר לפולינוירופתיה מומלץ אחת ל-5 שנים 4. המלצות לחיסונים בדומה לאוכלוסיה הכללית

Answer 115

התשובה היא 1 הסף הוא 130/80 בדיקת כף רגל וסקר לנוירופתיה אחת לשנה מומלץ להתחסן לאינפלואנזה, פנאומוקוק והפטיטיס בי

Question 116

מה מהבאים נכון 1. לאדא מתבטא עם פנוטיפ של סוכרת סוג 1 2. חולי לאדא נוטים להיות מעל גיל 50 ועם השמנת יתר 3. הסוכרת אינה נוטה להתקדם בחולי מודי 4. סוכרת המאובחנת בגיל צעיר מאוד, בפרט בחצי השנה הראשונה לחיים, אינה טיפוסית למודי

Answer 116

התשובה היא 3 לאדא מתבטאת באנשים רזים מתחת לגיל 50 עם פנוטיפ של סוכרת סוג 2, אמנם יש נוגדנים אך אין חסר אינסולין מלא. יחד עם זאת סביר שיזדקקו טיפול באינסולין תוך 5 שנים מהאבחנה. מודי אופיינית לגיל צעיר מאוד, עם סיפור משפחתי אוטוזומלי, והיפרגליצמיה קלה ויציבה בצום.

Question 117

מה נכון 1. פעילות גופנית מאומצת מומלצת בעיקר לחולים עם רטינופתיה סוכרתית 2. המוגלובין מסוכרר אינו תלוי במסת הכדוריות האדומות 3. בחולים עם סוכרת ותחלואה קרדיווסקולרית, מומלץ איזון קפדני ואף אגרסיבי על מנת להפחית סיבוכים 4. אמילין הוא טיפול הניתן יחד עם אינסולין לחולי סוכרת סוג 1

Answer 117

התשובה היא 4 חולים עם רטינופתיה פרוליפרטיבית לא מטופלת צריכים להימנע מפעילות מאומצת העלולה לגרום לדימומים והיפרדות רשתית איזון אגרסיבי יכול לגרום לסיבוכים בחולים עם מחלה קרדיווסקולרית או סיכון גבוה לתחלואה ק"ו, ובכל מקרה יש להימנע מערכי המוגלובין מסוכרר נמוכים מ-6 אמילין הוא חלבון המופרש באופן פיזיולוגי יחד עם אינסולין, לא ברור מה תפקידו באנשים בריאים, אך בסוכרתיים הביא לשיפור ערכי הסוכר לאחר האוכל, יכול להינתן לחולים המקבלים אינסולין (סוג 1 ו-2), בנוסף הוא מעכב התרוקנות קיבה ומעכב הפרשת גלוקגון, ולכן יש להפחית את מינון האינסולין בתחילת הטיפול, להימנע ממתן באנשים עם חוסר מודעות להיפוגליקמיה, ולהימנע ממתן יחד עם תכשירים נוספים המעכבים התרוקנות הקיבה

Question 118

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. לעיתים טיפול פומי יכול להיות יעיל בחולי סוכרת סוג 1 2. המנגנון העיקרי של מטפורמין הוא הפחתת התנגודת לאינסולין ברקמות 3. היפוקסמיה קשה מהווה קונטרה אינדיקציה למטפורמין 4. אין הכרח להפסיק מטפורמין לפני הזרקת חומר ניגוד

Answer 118

התשובה היא 3 טיפול פומי אינו יעיל בסוכרת סוג 1 המנגנון העיקרי של מטפורמין הוא הפחתת גלוקונאוגנזה בכבד מטפורמין אינו מומלץ בפינוי כלייתי נמוך מ-45 (לכל הפחות יש להפחית מינון בין 30-45), מחלת כבד, היפוקסמיה קשה, חמצת מכל סוג ודקומפנסציה של איס"ל יש להפסיק מטפורמין בחולים מאושפזים, בחולים שלא יכולים לאכול, ובמי שמקבל חומר ניגוד

Question 119

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. הטיפול בסולפוניל אוריאה יעיל יותר בסמוך לאבחנה 2. יש ליטול סולפוניל אוריאה לאחר האוכל 3. סולפוניל אוריאה אינו מפחית סיבוכים מיקרו או מאקרו וסקולריים 4. אי ספיקת כליות או כבד אינה מהווה התוויית נגד לטיפול בסולפוניל אוריאה

Answer 119

התשובה היא 1 סולפוניל אוריאה גורמים להפרשת אינסולין ולכן יעילים כאשר יש עדיין רזרבה פנקריאטית יש ליטול לפני האוכל מפחית סיבוכים מיקרו ומאקרו וסקולריים עלול לגרום להיפוגליקמיה ממושכת וקשה המצריכה ניטור, מצבים המעלים סיכון כוללים פעילות גופנית מאומצת, צום, שתיית אלכוהול ואי ספיקת כליות סולפוניל אוריאה עוברת מאבוליזם בכבד, לעיתים לתוצרים פעילים, ואז התוצרים מפונים בכליות, ולכן ק"א באיס"ק כליות או כבד

Question 120

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. בדומה למטפורמין, לסולפוניל אוריאה השפעה מתונה על ירידה במשקל 2. לסולופניל אוריאה אין כמעט אינטראקציות בין תרופתיות ידועות 3. כל התרופות המגבירות הפרשת אינסולין שייכות למשפחת הסולפוניל אוריאה 4. לסולפוניל אוריאה השפעה על המוגלובין מסוכרר הדומה למטפורמין

Answer 120

התשובה היא 4 סולפוניל אוריאה גורמת לעליה במשקל יש תרופות העובדות במנגנון דומה (הגברת הפרשת אינסולין) אך אינן סולופניל אוריאה, כמו גלימפרייד לסולפוניל אוריאה הרבה אינטראקציות בין תרופתיות וגם עם אלכוהול כמו מטפורמין, סולפוניל אוריאה (אך לא התרופות המגבירות הפרשת אינסולין שאינן סופוניל אוריאה) מפחיתה המוגלובין מסוכרר ב-1-2 אחוז, יותר מכל טיפול תרופתי אחר

Question 121

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. גלפ1 מגבירים הפרשת אינסולין 2. גלפ1 עלולים לגרום להיפוגליקמיה במצבי צום 3. גלפ1 ניתנים לרוב ביחד עם אמילין 4. גלפ1 גורמים לירידה במשקל על ידי הגברת תנועתיות המעי

Answer 121

התשובה היא 1 הם עושים זאת במנגנון תלוי גלוקוז ולכן אינם גורמים להיפוגליקמיה אלא אם ניתנים יחד עם תרופה אחרת כמו סולפוניל אוריאה אסור לתת יחד עם אמילין כי שניהם מעכבים את התרוקנות הקיבה

Question 122

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. הטיפול בגלפ1 ניתן גם באינדיקציה של ירידה במשקל באותו מינון 2. כל התרופות ממשפחת הגלפ1 מפחיתות סיכון קרדיווסקולרי ונפרופתיה סוכרתית 3. סמגלוטיד, תרופה ממשפחת גלפ1, עלולה להחמיר רטינופתיה סוכרתית 4. דפפ4 וגלפ1 בעלי אפקט דומה על איזון הסוכר באותו חולה

Answer 122

``` התשובה היא 3 לירידה במשקל, לירגלוטיד ניתן במינון גבוה רק לירגלוטיד וסמגלוטיד מפחיתות סיכון ק"ו ונפרופתיה סמגלוטיד תוארה כמחמירה רטינופתיה גלפ1 אפקטיבית יותר מדפפ4 באותו חולה ```

Question 123

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. מעכבי אלפה גלוקוזידאז אינם משפיעים על הפרשת אינסולין 2. מעכבי אלפה גלוקוזידאז נלקחים לאחר האוכל 3. מעכבי אלפה גלוקוזידאז מפחיתים סיבוכי גסטרופרזיס 4. ניתן לתת מעכבי אלפה גלוקוזידאז באי ספיקת כליות

Answer 123

התשובה היא 1 תרופות אלו מפחיתות ספיגה של גלוקוז במעי על ידי עיכוב של האנזים המפרק סוכרים ולכן אינן משפיעות על הפרשת אינסולין הם נלקחים לפני האוכל ויחודיים בכך שמפחיתים ערכי סוכר אחרי אוכל אסור עם קריאטנין > 2, אסור בגסטרופרזיס או מחלת מעי דלקתית ואסור ביחד עם סופחי מלחי מרה ומעכבי חומצה

Question 124

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. טיזידי פועלים במנגנון של הגברת הפרשת אינסולין 2. טי זי די גורמים לירידה במשקל 3. אין מניעה לתת טי זי די לחולים עם מחלת כבד 4. טי זי די תוארו באסוציאציה עם סיכון מוגבר לשברים בנשים פוסטמנופאוזאליות

Answer 124

התשובה היא 4 פועלים במנגנון של הפחתת תנגודת לאינסולין גורמים לעליה במשקל, בצקות, החמרת איס"ק לב וכבד

Question 125

אישה עם תסמונת מטבולית ותסמונת שחלות פוליציסטית נכנסה להריון. איזו מהתרופות הבאות יתכן ותרמה לכך?? 1. מטפורמין 2. רוזיגליטזון 3. רפגליניד 4. לירגלוטיד

Answer 125

התשובה היא 2 | טיזידי תוארו כמשרות ביוץ בנשים פרה מנופאוזאליות עם שחלות פוליציסטיות

Question 126

בן 50, אלכוהוליסט עם סוכרת סוג 2, התקבל עם כאב אפיגסטרי עז המקרין לגב בצורת חגורה. איזו מהתרופות יתכן ותרמה לכך? 1. סיטגליפטין 2. פיוגליטזון 3. קנגליפלוזין 4. גלימפרייד

Answer 126

התשובה היא 1 | תוארה פנקריאטיטיס חדה עם דפפ4 וגלפ1

Question 127

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. סגלט2 מעכבים ספיגה מחדש של גלוקוז בטובול הדיסטלי 2. סגלט2 מעלים זיהומים במערכת המין והשתן בנשים אך לא בגברים 3. סגלט2 עלולים לגרום לפגיעה כלייתית חריפה 4. סגלט2 גורמים בנוסף להפחתת גלוקגון ובעקבות כך הפחתת ייצור גלוקוז בכבד

Answer 127

התשובה היא 3 מעכבים ספיגה מחדש בטובול הפרוקסימלי מעלים זיהומים מיקוטיים במערכת המין והשתן הן בגברים והן בנשים עלולים לגרום לפגיעה כלייתית פרה רנאלית בשל האפקט הדיורטי עלולים להוביל להגברת הפרשת גלוקגון מתאי אלפה בלבלב ולכן ייצור מוגבר של גלוקוז בכבד

Question 128

מה מהבאים נכון לגבי טיפול בסוכרת 1. בסוכרת סוג 2 לא מומלץ לתת אינסולין כטיפול ראשוני 2. האפקט של מטפורמין וטיזידי ניכר זמן קצר לאחר התחלת הטיפול 3. מינוני אינסולין הנחוצים לאיזון סוכרת סוג 2 לרוב נמוכים מאלו הנחוצים בסוכרת סוג 1 4. במטופלים הזקוקים למינוני אינסולין הגבוהים מ-1 יחידה/ק"ג יש לשקול תוספת של מטפורמין או טיזידי

Answer 128

התשובה היא 4 תוספת כזו תביא להפחתה במינוני האינסולין תוך שיפור האיזון הגליקמי יחד עם זאת יש לזכור שתוספת טיזידי לאינסולין גורמת לעליה במשקל, בצקת פריפרית, ולא מומלצת באי ספיקת לב ניתן לתת אינסולין כטיפול ראשוני בחולים עם היפרגליקמיה משמעותית ובהמשך ניתן להפסיק ולעבור לטיפול פומי עם השגת איזון האפקט של מטפורמין וטיזידי מופיע רק לאחר שבועות מינוני אינסולין בסוכרת סוג 2 גבוהים יותר עקב העמידות לאינסולין ברקמות

Question 129

למי מהבאים תמליץ על ניתוח בריאטרי? 1. בת 30 עם סוכרת סוג 1 ובי אם איי 34 2. בן 55 עם סוכרת סוג 2 ובי אם איי 31 3. בן 40 עם בי אם איי 38 ללא מחלות רקע 4. בת 32 עם יל"ד ובי אם איי 33

Answer 129

התשובה היא 2 בסוכרת סוג 2 ובי אם איי מעל 30 בבי אם איי 40 ומעלה בבי אם איי 35 ומעלה + תחלואת רקע משמעותית

Question 130

מה נכון לגבי סיבוכי סוכרת 1. סיבוכים קרדיווסקולריים מופיעים מאוחר יותר מאשר סיבוכי היפרגליקמיה 2. אירועים כליליים ותמותה נמצאים בקורלציה עם ערכי סוכר בצום 3. לא הוכח כי ירידה קוגניטיבית מהווה סיבוך של סוכרת 4. לאיזון סוכר אפקט משמעותי יותר מאיזון ל"ד מבחינת סיבוכים מיקרו ומאקרו וסקולריים

Answer 130

התשובה היא 2 סיבוכים ק"ו מופיעים מוקדם עוד כשהעמידות לאינסולין עדיין לא מתבטאת בהיפרגליקמיה, בעוד שסיבוכי היפרגליקמיה מופיעים רק לאחר 1-2 עשורים של מחלה אירועים כליליים ותמותה בקורלציה עם סוכר בצום, סוכר לאחר ארוחה והמוגלובין מסוכרר ירידה של 1% בהמוגלובין מסוכרר מפחיתה 35% מהסיבוכים המיקרווסקולריים ירידה קוגניטיבית מהווה סיבוך לא וסקולרי לאיזון ל"ד אפקט משמעותי יותר מאיזון סוכר

Question 131

מה נכון לגבי סיבוכי סוכרת 1. רטינופתיה פרוליפרטיבית ולא-פרוליפרטיבית הן סיבוכים שונים עם פתופיזיולוגיה נפרדת 2. הטריגר לנאווסקולריזציה ברטינופתיה פרוליפרטיבית הוא תוצרי גלוקוז טוקסיים 3. טיפול אינטנסיבי ברטינופתיה עלול לגרום להחמרה פרדוקסלית 4. אספירין כתוספת לטיפול המקובל הוכח כמעכב רטינופתיה

Answer 131

התשובה היא 3 רטינופתיה פרוליפרטיבית היא שלב מתקדם כאשר הסיכון להופעתה עולה ככל שהרטינופתיה קשה יותר, הטריגר לנאווסקולריזציה הוא היפוקסיה הטיפול עלול לגרום להחמרה חולפת אספירין לא הוכח אך פיברטים כן!

Question 132

בן 45 עם סוכרת סוג 2, בבדיקת שגרה אובחן עם אלבומינוריה, מה תמליץ להמשך מעקב? 1. הערכה חוזרת בעוד שנה 2. הערכה חוזרת בעוד 3-6 חודשים 3. הערכה חוזרת בעוד 3 שנים 4. הפניה לנפרולוג

Answer 132

התשובה היא 2 ההערכה צריכה לכלול ספוט וקריאטנין, כי יכולה להיות החמרה כלייתית ללא פרוטאינוריה במי שלא אובחן עם אלבומינוריה, המעקב הוא אחת לשנה אם יש אלבומינוריה- אחת ל-3-6 חודשים לא כל מי שמפתח אלבומינוריה, בהמשך יפתח נפרופתיה יש להפנות לנפרולוג כאשר יש אלבומינוריה ופינוי כלייתי נמוך מ-30

Question 133

מה נכון לגבי סיבוכי סוכרת 1. סיבוכים קרדיווסקולריים הם סיבת המוות העיקרית בחולי סוכרת עם נפרופתיה 2. אגוניסטים לגלפ1 ומעכבי סגלט2 עלולים להחמיר את המחלה הכלייתית בחולי סוכרת סוג 2 3. סיבוכי דיאליזה בחולי סוכרת זהים בשכיחותם לסיבוכי דיאליזה בחולים לא סוכרתיים 4. אלבומינוריה מנבאת נפרופתיה סוכרתית בחולי סוכרת סוג 2, יותר מאשר בחולי סוכרת סוג 1

Answer 133

התשובה היא 1 גלפ1 וסגלט2 מעכבים את ההידרדרות הכלייתית חולים סוכרתיים נוטים ליותר סיבוכי דיאליזה אלבומינוריה פחות בקורלציה עם נפרופתיה בסוכרת סוג 2 לעומת סוג 1

Question 134

מה נכון לגבי נוירופתיה סוכרתית 1. מופיעה ב-10% מהמטופלים עם סוכרת ממושכת 2. הכאב מערב לרוב את הגפיים העליונות 3. עלולה להופיע נוירופתיה חריפה בעקבות שיפור באיזון הגליקמי 4. התקדמות הנוירופתיה מתבטאת בהחמרת הכאב

Answer 134

התשובה היא 3 בחמישים אחוז נוירופתיה הכאב לרוב מערב גפיים תחתונות, מופיע בלילה יכולה להיות נוירופתיה חריפה בעקבות שיפור איזון גליקמי עם ההתקדמות הכאב שוכך ונותרת הפרעה סנסורית, לעיתים עם הופעה של חסרים מוטוריים

Question 135

מה *אינו* נכון לגבי סיבוכי סוכרת 1. נוירופתיה אוטונומית מעלה סיכון קרדיווסקולרי 2. נוירופתיה אוטונומית מעלה סיכון לכיבים 3. נוירופתיה אוטונומית קשורה ב- hypoglycemia unawareness 4. הנוירופתיה אינה מערבת את העצבים הקרניאליים

Answer 135

התשובה היא 4 יכולה להיות מונוירופתיה, אמנם פחות שכיחה מפולינוירופתיה, כאשר שכיח שמערבת את עצב 3 וגורמת לדיפלופיה ופטוזיס עם תגובת אישון תקינה לאור

Question 136

מה נכון לגבי סיבוכי הסוכרת 1. חסמי ביתא עשויים להפחית אירועי hypoglycemia unawareness 2. אגוניסטים לגלפ1 מומלצים במקרה של גסטרופרזיס 3. אין המלצה לסקור חולים אתסמיניים למחלה כלילית 4. אספירין אינו מומלץ כמניעה ראשונית

Answer 136

התשובה היא 3 חסמי ביתא מעכבים הורמונים קאונטר רגולטורים ומחמירים hypoglycemia unawareness גלפ1 מחמירים גסטרופרזיס אספירין מומלץ כמניעה ראשונית לחולים מעל גיל 50 עם לפחות ג"ס וסקולרי אחד נוסף

Question 137

מה נכון לגבי סיבוכי הסוכרת 1. סוכרת כשלעצמה גורמת לעליה בלדל 2. שמן דגים ופיברט עשויים לגרום לפנקריאטיטיס משני להיפרטריגליצרידמיה 3. לדל מעל 70 מצריך תוספת טיפול להפחתת כולסטרול דוגמת אזטימיב או מעכבי PCSK9 4. יש מקום לטפל באייס/ארב בכל חולה סוכרת גם אם לחץ הדם מאוזן ואין אלבומינוריה

Answer 137

התשובה היא 3 סוכרת לא גורמת לעליה בלדל אך הוא יותר אתרוגני שמן דגים ופיברט במצבי היפרטריגליצרידמיה מעל 500 יכולים למנוע פנקריאטיטיס אין צורך לטפל באייס/ארב בהיעדר אלבומינוריה או יל"ד

Question 138

מה נכון לגבי סיבוכי הסוכרת 1. בצלוליטיס, ללא כיב, יש להוסיף כיסוי לאנאירובים 2. זיהום המקיף כיב הוא לרוב תוצאה של פתוגן בודד 3. רה וסקולריזציה לא הוכחה כיעילה בפצע סוכרתי מזוהם 4. בכל זיהום של פצע סוכרתי יש לטפל באנטיביוטיקה תוך ורידית

Answer 138

התשובה היא 1 זיהום המקיף כיב בדרך כלל נובע ממספר פתוגנים רה וסקולריציזה יעילה כמו גם הימנעות מנשיאת משקל, הטריה, חבישה לחה (ללא חומרים אנטיספטים), שימוש הולם באנטיביוטיקה ואמפוטציה מוגבלת. בזיהומים קלים ניתן לטפל פומית עם כיסוי לסטרפטוקוק ומססא

Question 139

מה נכון לגבי הטיפול בקטואצידוזיס 1. המטרה של סליין היפוטוני היא למנוע היפרנתרמיה אשר לרוב מתלווה להפרעה המטבולית 2. הנפח החסר מגיע פעמים רבות עד 5 ליטר 3. אם האשלגן נמוך מ-3.3 מא"ק/ל' יש לתת אשלגן יחד עם האינסולין 4. קצב האשלגן צריך להיות 20 מא"ק/שעה כאשר נותנים ביקרבונט

Answer 139

התשובה היא 2 המטרה של סליין היפוטוני היא להפחית או למנוע היפרכלורמיה המופיעה מאוחר יותר, לצורך כך ניתן גם לתת רינגר לקטט הנפח החסר הרבה פעמים 3-5 ליטר אם האשלגן < 3.3 מא"ק/ל אין לתת אינסולין לפני תיקון קצב האשלגן צריך להיות 10 מא"ק/שעה אם האשלגן נמוך מ 5-5.2 מא"ק/ל ו-40-80 מא"ק/שעה אם האשלגן נמוך מ-3.5 מא"ק/ל או כאשר נותנים ביקרבונט אם האשלגן גבוה מ-5.2 אין לתת אשלגן עד שהאשלגן מתוקן

Question 140

מה נכון לגבי הטיפול בקטואצידוזיס 1. השאיפה היא לתקן את ערכי הסוכר מהר ככל הניתן 2. יעד הגלוקוז הוא 100-150 מ"ג/ד"ל 3. ערך הסף למתן ביקרבונט הוא 7.2 4. תיקון זרחן כאשר הוא מעל 1 מ"ג/ד"ל לא הוכח כיעיל בקטואצידוזיס

Answer 140

התשובה היא 4 תיקון מהיר מדי עלול לגרום לבצקת מוחית יעד הגלוקוז הוא 150-200 ערך הסף לביקרבונט הוא 7 וההמלצה היא לתת 50 מא"ק/ל במים סטריליים עם 10 מא"ק/ל אשלגן כלוריד למשך שעתיים היפופוספטמיה יכולה להיגרם משימוש מוגבר בגלוקוז, אך לא הוכח שתיקון יעיל אם הזרחן גבוה מ-1 מא"ק/ד"ל. אם נותנים תיקון יש להיזהר מהיפוקלצמיה

Question 141

מה נכון לגבי הטיפול בקטואצידוזיס 1. בצקת מוחית מתפתחת לרוב כאשר האצידוזיס משתפר 2. כאשר המטופל מתחיל לאכול במקביל להתנרמלות האצידוזיס, יש להפסיק אינסולין תוך ורידי ולעבור לאינסולין תת עורי 3. היפרמגנזמיה היא סיבוך אפשרי 4. התפתחות של אצידוזיס היפרכלורמית מעידה על כשלון הטיפול

Answer 141

התשובה היא 1 בנוסף שכיחה יותר בילדים, גורמי סיכון כוללים תיקון מהיר מדי של הגלוקוז ושתיה מופרזת של מים חופשיים במעבר לאינסולין תת עורי ארוך טווח יש לאפשר חפיפה של 2-4 שעות עם אינסולין תוך ורידי היפומגנזמיה היא סיבוך אפשרי התפתחות של אצידוזיס היפרכלורמית מתרחשת בעקבות טיפול מוצלח והיא נעלמת בהדרגה כאשר הכיליה מפנה את עודף הכלור

Question 142

מה אינו נכון לגבי HHS 1. בניגוד לד.ק.א, אינה מאופיינת בבחילה, הקאה וכאבי בטן 2. אם יש חמצת מטבולית היא כנראה לקטית 3. אם יש קטונוריה היא כנראה משנית לתת תזונה 4. פחות תמותה בהשוואה לד.ק.א

Answer 142

התשובה היא 4 | מדובר בחולים מבוגרים יותר, עם סבירות גבוהה יותר לטריגר משמעותי כמו אירוע כלילי, שבץ או ספסיס, ויותר שינויים במצב ההכרה

Question 143

בת 89 מתייצגת עם חום גבוה, קוצר נשימה, שיעול פרודוקטיבי, שקיעה הכרתית. ל"ד 90/50. במעבדה: קריאטנין 2.3 (בסיס תקין), אוריאה 102, גלוקוז 800, נתרן 148. בנוסף לאינסולין ואנטיביוטיקה, מה יכלול הטיפול הראשוני? 1. סליין 0.9% 2. סליין 0.45% 3. D5W. 6. ביקרבונט

Answer 143

התשובה היא 2 עמ' 2873 ראשית לייצוב המודינמי יש לתת 1-3 ליטר סליין במשך 2-3 שעות. אם הנתרן מעל 150 (בשאלה מתוקן לגלוקוז 159) יש לתת סליין היפוטוני בהמשך תיקון חסר הנוזלים יכול להינתן גם עם תמיסת דקסטרוז בדרך כלל החסר הוא 9-10 ליטר והתיקון נעשה על ידי מתן 200-300 מ"ל/שעה של נוזלים היפוטוניים, בהתחלה 0.45 ואח"כ דקסטרוז, במשך 1-2 ימים

Question 144

מה מהבאים אינו נכון לגבי איזון סוכרת במאושפזים 1. במטופלים ללא סוכרת אשר מפתחים במהלך האשפוז היפרגליקמיה מתונה, ניתן לתת תכשירים פומיים 2. היפרגליקמיה באשפוז מהווה פקטור פרוגנוסטי רע 3. איזון גליקמי הדוק עם יעדי גלוקוז 81-108 נמצא כמעלה תמותה 4. אין להשתמש באינסולין קצר טווח ללא כיסוי ארוך טווח בחולים מאושפזים

Answer 144

התשובה היא 1 באשפוז יש לטפל באינסולין יעדי גלוקוז 140-180 ובחולים מסויימים 110-140

Question 145

מה מהבאים נכון: 1. TPN עלול לגרום להיפרגליקמיה 2. סטרואידים מעלים גלוקוז בעיקר בצום 3. אינסולין חוצה שיליה 4. הטיפול בהריון הוא פומי בלבד

Answer 145

התשובה היא 1 סטרואידים מעלים גלוקוז לאחר ארוחות אינסולין אינו חוצה שיליה אין לטפל פומית בהריון למרות שמטפורמין וגליבורייד נבדקו ונמצאו בטוחים ויעילים

Question 146

מה נכון לגבי הריון בנשים עם סוכרת: 1. לקראת ההריון הטיפול פחות הדוק על מנת להימנע מהיפוגליקמיה 2. סיכון מוגבר למלפורמציות עובריות אם ערכי הגלוקוז אינם מאוזנים בעת ההפריה 3. אין טעם במעקב המוגלובין מסוכרר בשל היותו מושפע משינויים פיזיולוגיים של הריון 4. התקופה החשובה ביותר לאיזון סוכר היא בטרימסטר 3

Answer 146

התשובה היא 2 לקראת ההריון יש להקפיד על איזון הדוק עם יעד המוגלובין מסוכרר < 6.5 אם הסוכרת אינה מאוזנת בעת ההפריה, סיכון מוגבר פי 4-10 למלפורמציות עובריות יש לבדוק המוגלובין מסוכרר בתדירות גבוהה במהלך ההריון, אחת לחודשיים התקופה החשובה ביותר היא מיד לאחר ההפריה

Question 147

בן 40 הגיע לבירור עקב ממצא מקרי של תהליך בקוטר 3.8 ס"מ באדרנל שמאל. מה מהבאים נכון? 1. לרוב מדובר בגידול מפריש הורמונים 2. לרוב מדובר בגרורה 3. אין צורך בבירור תהליך קטן מ-4 ס"מ 4. תמיד יש צורך לבדוק מטנפרינים בשתן 5. לאחר בירור הורמונלי, השלב הבא הוא FNA

Answer 147

התשובה היא 4 בעד 85% מדובר בתהליך לא מפריש גרורות רק ב-1-2% מהמקרים יש לברר החל מ-1 ס"מ חלק מהבירור כולל שלילה של פיאוכרומוציטומה, כמו כן שלילה של עודף קורטיזול, אם יש יל"ד והיפוקלמיה- בירור להיפראלדוסטרוניזם, ואם הגידול גדול מ-4 ס"מ לבדוק 17-הידרוקסיפרוגסטרון ו-DHEAS ההתוויה היחידה לאספירציה היא בחולה עם גידול חוץ אדרנלי ידוע אצלו התגלה נגע אדרנלי חדש, ולאחר שנשללה פאוכרומוציטומה, ורק אם התוצאות של הדגימה ישנו את המשך הטיפול ברבע מהחולים הללו עם ממאירות חוץ אדרנלית, אותו ממצא אדרנלי לא יהיה גרורה

Question 148

בן 40 הגיע לבירור עקב ממצא מקרי של תהליך בקוטר 3.8 ס"מ באדרנל שמאל. מה מהבאים נכון? 1. תהליך גדול יחסית אינו מתאים לפאוכרומוציטומה 2. תהליך עם צפיפות גבוהה מעל 20 אינו מתאים לפאוכרומוציטומה 3. יש התוויה לדגימה של התהליך על ידי אספירציה או ביופסיה תחת סיטי, לאחר בירור הורמונלי 4. אם בירור הורמונלי תקין והצפיפות נמוכה מ-10, אין צורך בבירור נוסף

Answer 148

התשובה היא 4 תהליכים גדולים מעלים את הסבירות לפאוכרומוציטומה, מיילוליפומה שפירה, וקרצינומה של האדרנל בדרך כלל גידולים שפירים מכילים רקמת שומן רבה ולכן בעלי צפיפות נמוכה, אך בשיעור דומה גידולים שפירים יכולים להיות עם צפיפות גבוהה. פאוכרומוציטומות בעלות צפיפות גבוהה דווקא בסיטי. ביופסיה מפאוכרומוציטומה יכולה לגרום ליל"ד מליגני מסכן חיים, וביופסיה של קרצינומה של האדרנל יכולה לגרום לפיזור של הגידול. ההתוויה היחידה לאספירציה היא בחולה עם גידול חוץ אדרנלי ידוע אצלו התגלה נגע אדרנלי חדש, ולאחר שנשללה פאוכרומוציטומה, ורק אם התוצאות של הדגימה ישנו את המשך הטיפול ברבע מהחולים הללו עם ממאירות חוץ אדרנלית, אותו ממצא אדרנלי לא יהיה גרורה

Question 149

בן 40 הגיע לבירור עקב ממצא מקרי של תהליך בקוטר 3.8 ס"מ באדרנל שמאל. בירור הורמונלי ראשוני היה חיובי גבולי לעודף קורטיזול, אך בדיקה חוזרת שלילית. מה הצעד הבא? 1. אדרנלקטומי 2. בירור הורמונלי חוזר בעוד 6-12 חודשים 3. מעקב הדמייתי כל 3 חודשים 4. ביופסיה 5. אין צורך בבירור או במעקב

Answer 149

התשובה היא 2 | תרשים 379-13

Question 150

מה אינו נכון לגבי קרצינומה של האדרנל 1. הפרשה של מספר סוגי הורמונים היא מאפיין טיפוסי 2. בהרבה חולים אין ביטוי קליני של עודף הורמונים 3. גרורות בדרך כלל לעצמות ולמוח 4. ניתנת לריפוי בזיהוי מוקדם וכריתה מלאה

Answer 150

התשובה היא 3 גרורות בדרך כלל לכבד ולריאות גם לאחר כריתה מוצלחת יש לטפל במיטוטן תוך טיפול הורמונלי תחליפי בקורטיזול

Question 151

בן 35 מתקבל עם תת ל"ד, היפוגליקמיה וכאבי בטן. בבדיקתו רושם לשיזוף מוגבר. במעבדה נתרן 129, אשלגן 5.2. מה נכון לגבי מחלתו? 1. דיכוי תרופתי יאטרוגני של הציר הוא הסיבה השכיחה ביותר 2. כשל ראשוני של האדרנל שכיח הרבה יותר מכשל של ההיפופיזה 3. מבין הסיבות לאי ספיקת אדרנל ראשונית, אטיולוגיה אוטואימונית היא הנדירה ביותר 4. ההתייצגות הקלינית והמעבדתית מתאימה יותר לאי ספיקת אדרנל שניונית מאשר לראשונית

Answer 151

התשובה היא 1 מבין הסיבות האנדוגניות, כשל מרכזי שכיח יותר מכשל ראשוני מבין הסיבות לכשל ראשוני, מחציתן גנטיות ומחציתן נרכשות, לרוב במנגנון אוטואימוני באי ספיקת אדרנל ראשונית, בניגוד לשניונית, נצפה לסימנים של היפואלדוסטרוניזם והיפרפיגמנטציה בראשונית העור יהיה בגוון בהיר בשני המקרים יכולה להיות היפונתרמיה, כאשר באי ספיקה ראשונית זה מיוחס למצב קל של SIADH

Question 152

מה מהבאים נכון לגבי כשל אוטואימוני של האדרנל 1. לרוב מדובר באדרנליטיס אוטואימונית מבודדת ובמיעוט המקרים APS 2. אפס1 שכיחה יותר מאפס2 3. אפס1 היא מחלה אוטוזומלית רצסיבית הנגרמת על ידי מוטציה בגן בודד בעוד שאפס2 היא מחלה פוליגנית 4. בחולה עם אפס2 נצפה לקנדידיאזיס עורית

Answer 152

התשובה היא 3 ב-60-70% זה APS סוג 2 יותר שכיח, מורש פוליגנית בסוג 1 יש קנדידיאזיס עורית, היפופאראתירואידיזם, אלופציה טוטאליס ובמקרים מסויימים לימפומה בשני הסוגים שכיחות גבוהה של מחלות אוטואימוניות נוספות

Question 153

מה מהבאים אינו תסמין אופייני של אי ספיקת אדרנל 1. פוליציטמיה 2. אאוזינופיליה 3. כאבי מפרקים 4. חום

Answer 153

התשובה היא 1 | דווקא אנמיה נורמוכרומית, לימפוציטוזיס, אאוזינופיליה

Question 154

בן 35 מתקבל עם תת ל"ד, היפוגליקמיה וכאבי בטן. בבדיקתו רושם לשיזוף מוגבר. במעבדה נתרן 129, אשלגן 5.2. לאחר טיפול וייצוב ראשוני, מבוצע תבחין סינקטן ונמצא חיובי. מה הצעד הבא? 1. המשך טיפול קבוע בסטרואידים 2. בדיקת רמות רנין, אלדוסטרון ו-ACTH 3. סיטי אדרנלים 4. מ.ר.י מוח

Answer 154

התשובה היא 2 תרשים 279-16 השלב הבא הוא להבחין אם מדובר באי ספיקה ראשונית או שניונית, על ידי בדיקת רנין, אלדוסטרון ו-ACTH לאחר מכן טיפול בהתאם (סטרואידים לבד או בשילוב עם מינרלוקורטיקואידים) והשלמת בירור הדמייתי או סרולוגי לפי הצורך

Question 155

בן 35 מתקבל עם תת ל"ד, היפוגליקמיה וכאבי בטן. בבדיקתו רושם לשיזוף מוגבר. במעבדה נתרן 129, אשלגן 5.2. מבוצע תבחין סינקטן ונמצא חיובי. רמות רנין גבוהות, אלדוסטרון נמוך ואיי סי טי אייץ' גבוה. לאחר התחלת טיפול, מה השלב הבא? 1. המשך מעקב 2. סיטי אדרנל 3. מ.ר.י מח 4. סרולוגיה לנוגדנים עצמיים

Answer 155

התשובה היא 4 תרשים 379-16 אם נוגדנים חיוביים מדובר באדרנליטיס אוטואימונית או APS אם שלילית, צריך להמשיך בירור עם צילום חזה (שחפת?), סיטי אדרנל, בדיקה ל-17הידרוקסיפרוגסטרון, ובגברים לחומצות שומן ארוכות שרשרת לשלילת X-ALD

Question 156

מה מהבאים *אינו* נכון לגבי טיפול באי ספיקת אדרנל כרונית? 1. בהריון יש להפחית מינון סטרואידים 2. לפחות חצי מהמינון של הסטרואידים צריך להינתן בבוקר 3. סטרואידים ארוכי טווח כמו פרדניזולון או דקסמתזון אינם מומלצים 4. במחלה אינטרקורנטית יש להכפיל את המינון

Answer 156

התשובה היא 1 בהריון יש להעלות מינון בחמישים אחוז לפחות חצי מהמינון צריך להינתן בבוקר פרדניזולון ודקסמתזון אינם מומלצים

Question 157

מה נכון לגבי קטואצידוזיס אלכוהולית 1. התפקוד הכלייתי לרוב שמור בניגוד לד.ק.א 2. לרוב מרווח אניוני רחב מאוד 3. נדיר שיש הפרעת חומצה בסיס משולבת 4. בדרך כלל קשורה בצריכת אלכוהול כרונית ולא אופיינית לבינג'.

Answer 157

התשובה היא 1 מכיוון שתפקוד כלייתי שמור יכולה להיות קטנוריה משמעותית ולכן מרווח אניוני יחסית תקין ודיסקרפנס בדלתא/דלתא, שכיח הפרעות משולבות כולל לקטט גבוה ובססת מטבולית ונשימתית. בדרך כלל קשור בשתיית בינג', כאב בטן, תת תזונה והתייבשות

Question 158

בן 75 מתאשפז במצב סטופורוטי עם חום, ל"ד 80/50 ותסנין גדול מימין בצילום החזה. במעבדה גלוקוז 800, קריאטנין 2, נתרן 154 מה נכון לגבי הטיפול? 1. יש להתחיל עירוי סליין היפוטוני בקצב של 200 מ"ל/שעה 2. יש להתחיל טיפול באינסולין בדריפ בקצב של 0.1 יח'/ק"ג/שעה 3. תמותה של 50% למרות טיפול אופטימלי 4. בשחרור יש להמליץ על המשך טיפול באינסולין 5. החסר בנוזלים לרוב סביב 5-7 ליטר בחולים אלו

Answer 158

התשובה היא 4 יש לייצב את החולה במתן של כליטר בשעה ב-2-3 שעות הראשונות תמותה של 15% החסר בנוזלים הוא 9-10 ליטר בדר"כ

Question 159

בת 29, מתייצגת כשבועיים לאחר לידה עם כאב ראש, הפרעה בשדה ראיה טמפורלי דו"צ וחולשה. במעבדה ש"ד מוחשת, רמות פרולקטין מוגברות באופן מתון. שאר הורמוני ההיפופיזה בגבול התחתון של הנורמה. נשלחת למ.ר.י אשר מדגים תהליך תופס מקום בהיפופיזה. מה מהבאים נכון? 1. יש לשלוח אותה לניתוח דחוף 2. מחלתה ניתנת לריפוי עם טיפול סטרואידלי 3. מדובר בביטוי מאוחר של דימום שאירע בלידה, ואין טיפול יעיל למעט מעקב וטיפול הורמונלי לפי צורך 4. מדובר בפרולקטינומה, ואין קשר להריון וללידה

Answer 159

התשובה היא 2 עמ' 2665 מדובר בלימפוציטיק היפופיזיטיס מחלה הנגרמת לאחר לידה ומתבטאת בעיקר כאפקט מסה עם היפרפרולקטינמיה ויתכן חסר חולף או קבוע של הורמוני ההיפופיזה התהליך הדלקתי מגיב למספר חודשי טיפול סטרואידלי, עם שיקום פעילות הבלוטה כתלות בהיקף הנזק

Question 160

מה נכון לגבי היפופיטואיטריזם 1. החסרים הראשונים שמופיעים בעקבות כשל היפופיזרי הם TSH, ACTH 2. חסר פרולקטין גורם לייצור חלב מוגבר 3. סיבת המוות העיקרית בחולים עם היפופיטואיטריזם היא זיהומים 4. חסר בהורמון גדילה במבוגרים יכול לגרום להיפרליפידמיה, יל"ד ותחלואה קרדיווסקולרית

Answer 160

התשובה היא 4 עמ' 2666, 2668 החסרים מופיעים בסדר הבא: GH>FSH/LH>TSH>ACTH חסר פרולקטין גורם לחוסר ייצור חלב סיבת המוות העיקרית היא קרדיו או צרברווסקולרית, ויתכן קשר לחסר בהורמון גדילה ביטויים נוספים של חסר בהורמון גדילה כוללים אוסטאופורוזיס וסיכון לשברים

Question 161

מה נכון לגבי טיפול בהורמון גדילה 1. נשים זקוקות למינונים גבוהים יותר 2. קשישים זקוקים למינונים גבוהים יותר 3. סוכרתיים זקוקים למינונים גבוהים יותר 4. למרות שיפור במדדים מעבדתיים, רוב החולים אינם מדווחים על שיפור באיכות החיים

Answer 161

התשובה היא 1 עמ' 2668 קשישים זקוקים למינונים נמוכים יותר קונטרה אינדיקציה בסוכרת לא מאוזנת כמו גם רטינופתיה, יל"ד תוך גולגלתי וממאירות פעילה חולים רבים מדווחים על שיפור ניכר באיכות החיים

Question 162

מה מהבאים נכון לגבי גידולי היפופיזה 1. קרניופארינגיומה גורמת ברוב המקרים לדיאבטס אינסיפידוס 2. פיזור גרורתי המטוגני להיפופיזה, מערב כמעט תמיד רק את ההיפופיזה האחורית 3. אדנומה מהווה סיבה נדירה להיפופיטואיטריזם 4. נדיר שמיקרואדנומה גורמת לכאבי ראש, בעוד שמרבית מקרי המאקרואדנומה יתבטאו בכאב ראש

Answer 162

התשובה היא 2 עמ' 2673 קרניופארינגיומה גורמת ב-90% להיפופיטואיטריזם וב-10% לדיאבטס אינסיפידוס אדנומה מהווה את הסיבה השכיחה ביותר הן להפרשת יתר של הורמוני היפופיזה והן להיפופיטואיטריזם עמ' 2670 - כאב ראש הוא ביטוי נפוץ של מיקרואדנומות ואין קורציה טובה בין עוצמת כאב הראש וגודל האדנומה

Question 163

מה מהבאים אינו מוזכר כסיבה אפשרית לגלקטוריאה 1. ורפמיל 2. היפותירואידיזם 3. אקרומגלי 4. חוסר שינה 5. אי ספיקת כליות כרונית

Answer 163

התשובה היא 4 טבלה 373-5 פרולקטין מוגבר פיזיולוגית בשינה

Question 164

מה מהבאים נכון לגבי פרולקטינומות 1. מיקרואדנומות יכולות להתקדם למאקרואדנומות 2. מיקרואדנומות מופיעות בנשים וגברים באותה שכיחות בעוד שמאקרואדנומות מופיעות יותר בגברים 3. אין קורלציה טובה בין גודל הגידול לריכוז הפרולקטין בדם 4. אין התוויה לבצע מ.ר.י אם פרולקטין נמוך מ-200 לאור הסבירות הנמוכה שמדובר באדנומה כמקור להפרשה

Answer 164

התשובה היא 1 עמ' 2676 אמנם רק ב-5% מיקרואדנומות שכיחות פי 20 בנשים, מאקרואדנומות מופיעות ביחס של 1:1 רמות הפרולקטין גבוהות ככל שהגידול גדול יותר, ופרולקטינומה היא אבחנה סבירה אם פרולקטין > 200 (מאקרואדנומות בדר"כ גורמות לפרולקטין > 250), יחד עם זאת, מיקרואדנומות יכולות לגרום לרמות פרולקטין < 100. בכל מקרה של היפרפרולקטינמיה יש לבצע מ.ר.י

Question 165

מה נכון לגבי הטיפול בפרולקטינומה 1. לאור הסיכון להתקדמות, יש לטפל בכל מקרה, גם אם מדובר במיקרואדנומה אסימפטומטית 2. ירידה ברמות הפרולקטין בתגובה לטיפול בדופאמין אגוניסט מהווה סמן אמין להתכווצות הגידול 3. במקרה של מאקרואדנומה יש לבצע בדיקת שדות ראיה לפני התחלת טיפול באגוניסט לדופאמין 4. בחולים עם מיקרואדנומות שהגיבו עם נורמופרולקטינמיה וירידה משמעותית במסת הגידול, ניתן להפסיק את הטיפול ללא צורך בהמשך מעקב 5. בגידול מעל 1 ס"מ יש להשלים קורס קרינה לפני ניתוח

Answer 165

התשובה היא 3 במיקרואדנומה אתסמינית במטופלת שאינה מעוניינת להיכנס להריון, אין הכרח לטפל כי נדיר שמתקדמות למאקרואדנומות ירידה ברמת הפרולקטין אינה מבטיחה את התכווצות הגידול, אם כי אין לצפות להתכווצות הגידול אם רמות הפרולקטין נותרו מוגברות בחולים עם מיקרואדנומות שהגיבו עם נורמופרולקטינמיה וירידה משמעותית במסת הגידול, ניתן להפסיק את הטיפול אחרי שנתיים תוך המשך מעקב אחר הישנות רק 30% מהמאקרואדנומות ניתנות לכריתה מלאה, ולאחר כריתת מאקרואדנומה שיעורי הישנות הם 50% קרינה שמורה לחולים עם גידול אגרסיבי שלא מגיב למינונים מקסימליים של אגוניסטים לדופאמין ו/או ניתוח

Question 166

בן 50 עובר בירור עקב כאבי ראש עזים ואימפוטנציה חדשה. במעבדה פרולקטין 280. שאר הורמוני ההיפופיזה תקינים. במ.ר.י תהליך סלרי בגודל של 1.7 ס"מ. מה הצעד הבא? 1. בדיקת שדות ראיה 2. טיפול באגוניסט לדופאמין 3. ניתוח לכריתת הגידול 4. טיפול תסמיני ומעקב הדמייתי ומעבדתי בעוד 4 חודשים

Answer 166

התשובה היא 1 במקרה של מיקרואדנומה תסמינית מטפלים באגוניסט לדופאמין במקרה של מאקרואדנומה תסמינית לפני הטיפול באגוניסט לדופאמין יש לבצע בדיקת שדות ראיה

Question 167

מה נכון לגבי הטיפול בפרולקטינומה 1. עמידות לדופאמין אגוניסט היא נדירה ביותר, וקיימת כמעט רק בנשים 2. כאשר מטופלת מעוניינת להיכנס להריון, מדובר בק"א לברומוקריפטין ויש להמליץ על קברגוליין 3. ת"ל נפוצה של אגוניסטים לדופאמין היא שלשול 4. פחות ת"ל עם קברגוליין

Answer 167

התשובה היא 4 עמידות לאגוניסטים לדופאמין ב-20%, בעיקר גברים כשיש רצון להיכנס להריון מומלץ ברומוקריפטין שהוא קצר טווח יותר ת"ל עם ברומוקריפטין, כוללות עצירות, יובש בפה, גודש אפי, סיוטים, אינסומניה וורטיגו ניתן לתת גם במתן אינטרה וגינלי להפחתת ת"ל גסטרואינטסטינליות יש לבצע אקו לב לפני תחילת טיפול בקברגוליין בשל דיווחים על מחלה וולוולרית..

Question 168

מה נכון לגבי פרולקטינומות 1. במהלך הריון לרוב הגידול מתכווץ 2. ברומוקריפטין הוא טרטוגני 3. יש להפסיק ברומוקריפטין עם הכניסה להריון 4. קברגוליין הוא בטוח בהריון

Answer 168

התשובה היא 3 עמ' 2677 במהלך הריון 5% מהמיקרואדנומות ועד 30% מהמאקרואדנומות יכולות לגדול ברומוקריפטין אינו טרטוגני ויחד עם זאת מומלץ להפחית חשיפה לעובר ולכן ממליצים להפסיק עם הכניסה להריון ולעקוב מעבדתית, כמו גם שדות ראיה אם מדובר במאקרואדנומה (אין צורך במ.ר.י אם אין תסמינים קשים/הפרעה בשדות ראיה) קברגוליין הוא ארוך טווח ולכן אינו מיועד לנשים החפצות להיכנס להריון

Question 169

מה מהבאים נכון לגבי אקרומגלי 1. נגרם עקב גידולים פיטואיטריים בלבד 2. גידול המפריש הורמון גדילה אינו מפריש הורמונים אחרים 3. אקרומגלי מערבת גם איברים ויסרליים עם הופעה של קרדיומגלי וגויטר 4. רוב החולים סובלים מסוכרת

Answer 169

התשובה היא 3 עמ' 2678-9 באופן נדיר יכולים להיות גידולים אקסטרה-פיטואיטריים כמו כן אדנומות המפרישות גם הורמון גדילה וגם פרולקטין (במקרה זה התסמינים יהיו בעיקר של היפרפרולקטינמיה), ואף הורמונים נוספים רבע מהחולים סובלים מסוכרת אך לרובם אי סבילות לגלוקוז

Question 170

מה מהבאים נכון לגבי אקרומגלי 1. רוב החולים יסבלו מקרדיומיופתיה עם הפרעה דיאסטולית ואריתמיות 2. מערכת הנשימה אינה מעורבת 3. רוב החולים ימותו מממאירות, בעיקר מעי גס 4. ההישרדות זהה לאוכלוסיה הכללית

Answer 170

התשובה היא 1 עמ' 2678-9 בנוסף ליותר משני שליש הפרעות נשימה בשינה קיימת אסוציאציה פוליפים במעי הגס (עד שליש מהחולים) ותמותה מממאירות מעי גס, אך עיקר התמותה היא קרדיו וצרברווסקולרית וממחלה נשימתית בהיעדר טיפול הישרדות פחות מעשר שנים בהשוואה לאנשים בני אותו גיל באוכלוסיה הכללית

Question 171

מה אינו נכון לגבי אבחנה של אקרומגלי 1. נעשית על ידי מדידת רמות הורמון גדילה בחצות 2. IGF1 משמש כבדיקת סקר 3. בדיקת הבחירה לאישור האבחנה היא העמסת סוכר 4. פרולקטין יהיה מוגבר ברבע מהחולים

Answer 171

התשובה היא 1 עמ' 2679 מדידת אקראית של הורמון גדילה אינה אמינה בשל הפרשה פולסטילית בדיקת הסקר היא IGF1 לאחר מכן העמסת סוכר, שתהיה חיובית אם לא יהיה דיכוי של הורמון גדילה בכעשרים אחוז מהחולים תהיה אף עליה פרדוקסלית בהורמון גדילה לאחר גלוקוז יש לבדוק פרולקטין שיכול להיות מוגבר ברבע מהחולים שאר הורמוני ההיפופיזה יכולים להיות נמוכים עקב אפקט מסה

Question 172

מה נכון לגבי הטיפול באקרומגלי 1. טיפול בקרינה מומלץ לכל החולים עם גידול מעל 1 ס"מ 2. טיפול ניתוחי מומלץ רק לגידולים מעל 1 ס"מ 3. שיעור הישנות של כ-10% לאחר ניתוח מוצלח 4. טיפול באנלוג לסומטוסטטין רק בחולים שאינם נתיחים

Answer 172

התשובה היא 3 עמ' 2679 הטיפול הראשוני ברוב החולים הוא ניתוח, והוא יעיל ב-70% ממקרי המיקרואדנומה ו-50% ממקרי המאקרואדנומה אנלוג לסומטוסטטין משמש כאשר יש צורך להקטין את המסה הגידולית לפני הניתוח, להפחית במהירות את רמות ההורמון, או בחולים שאינם נתיחים טיפול בקרינה שמור לחולים שאינם מגיבים לטיפול התרופתי, והוא יחסית אינו יעיל וגורם בשיעור גבוה להיפופיטואיטריזם מאוחר

Question 173

מה נכון לגבי הטיפול באקרומגלי 1. פגויסומנט הוא נוגדן המעכב הפרשת הורמון גדילה מההיפופיזה 2. אגוניסטים לדופאמין כמו ברומוקריפטין או קברגוליין יעילים במידה זהה לאוקטראוטייד באקרומגלי 3. קרינה נאו אדג'ובנטית היא טיפול יעיל 4. ניתן להציע טיפול תרופתי משולב לחולים רפרקטוריים

Answer 173

התשובה היא 4 עמ' 2680 פגויסומנט הוא נוגדן החוסם את הורמון הגדילה פריפרית ולכן מפחית רמות איי ג'י אף 1 אך לא את רמות הורמון הגדילה אגוניסטים לדופאמין בעלי יעילות מתונה בלבד קרינה מיועדת רק לחולים לא מאוזנים על טיפול תרופתי, לאחר ניתוח או שאינם נתיחים, אך התגובה מאוד איטית ויכולים לחלוף שנים עד שיהיה עיכוב מספק של הורמון הגדילה, וכן רוב החולים יסבלו מהיפופיטואיטריזם תוך עשר שנים

Question 174

מה נכון לגבי אוסטאופורוזיס שנגרם על ידי סטרואידים 1. יכול להופיע בכל צורת מתן לרבות שאיפה של סטרואידים במינון גבוה 2. לא קיים במינונים נמוכים מ-20 מ"ג פרדניזון ליממה 3. איבוד העצם מהיר יותר ככל שהטיפול ממושך יותר והפגיעה המשמעותית יותר היא בעצם קורטיקלית. 4. ניתן להפחית את הסיכון בנטילה של הסטרואידים אחת ליומיים 5. פוגע בעיקר באנשים צעירים

Answer 174

התשובה היא 1 | אין מינון בטוח. איבוד העצם מהיר יותר בתקופה המוקדמת והפגיעה בעיקר בעצם טרבקולרית. נשים וקשישים נפגעים הכי הרבה.

Question 175

מה מהבאים *אינו* מנגנון פתופיזיולוגי של אוסטאופורוזיס משני לסטרואידים? 1. דיכוי אוסטאובלסטים 2. היפרפאראתירואידיזם 3. עיכוב ספיגת סידן במעי 4. משרים פרוליפרציה של אוסטאוקלסטים 5. דיכוי פעולת הגונדות ועיכוב הפרשת אנדרוגנים ואסטרוגנים

Answer 175

התשובה היא 4 | בנוסף סטרואידים גורמים למיופתיה אשר מעלה סיכון לנפילות, ומחמירה את ההשפעה על השלד ועל משק הסידן

Question 176

מטופל מגיע לבירור בשל ממצאי מעבדה לא תקינים- קלציום 7, פוספור 1.1, פי טי אייץ' מוגבר. מה מהבאים נחוץ כחלק מהבירור? 1. ויטמין די 1,25 2. ויטמין די 25 3. שני המטבוליטים של ויטמין די 4. PTHrP 5. ACE

Answer 176

התשובה היא 2 | בחסר ויטמין די בדיקת הסקר האמינה יותר היא ויטמין די 25 כי המטבוליט הפעיל יכול להיות תקין ואף מוגבר כחלק ממנגנוני הפיצוי.