Zellschäden Flashcards
Atrophieformen
- involution (physiologisch, Thymus)
- marasmus, Kachexie (generalisiert, pathologisch)
- lokalisiert, pathologisch, durch: ischämie, Inaktivität, Druck, neurogen, hormonell
Hydropische schwellung
= Schwellung der Zelle mit oder ohne vakuolenbildung
- durch ATP-Mangel oder membranschäden oder Störung im elektrolythaushalt
Zellverfettung
= Einlagerung von fett in Zellen
- oft durch SW Störung
- oft folge von hydropischer Schwellung
- va in Leber, Niere, Herz, SM
Hyalin
= glasig homogene Ablagerung
- oft aus Proteinen
- intrazellulär & extrazellulär möglich
- intrazellulär oft durch zellschädigung
- extrazellulär zb in der schocklunge durch hypoxische endothelschädigung
Koagulationsnekrose
=nekrotisierendes Gewebe wandelt sich in eine gelblich-trockene Masse um, wobei seine Struktur weitgehend erhalten bleibt.
- Verlauf: Nekrose - Granulationsgewebe - Narbe
- in proteinreichen Geweben: leber, Niere, Herz, Milz
- Sonderformen: gangrän, schorfnekrose, käsige Nekrose, fibrinoide nekrose, hämorrhagische nekrose
Gangrän
- trocken: Austrocknung
- feucht: durch superinfektion mit Fäulnisbakterien -> stinkend, schwarz
- koagulationsnekrose
Schorfnekrose
Rotweißer abwischbarer Belag auf haut, Schleimhaut durch wasserabdunstung (serum und erys)
Käsige Nekrose
- Mischform der Nekrose: Massiver Zerfall von Gewebe und granulozyten -> lipidanreicherung im Gewebe —-> käsige Masse
- zentrale verkäsende nekrose, Saum von Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen, Rand mit mononukleären entzündungszellen
- va durch Bakterien wie M. Tuberculosis
Kolliquationsnekrose
Nach anfänglicher Schwellung kommt es zu einer enzymatischen gewebeauflösung!
- Bildung von Pseudozysten
- va in fettreichen Geweben wie Hirn, pankreas
Lipolytische fettgewebsnekrose
- Sonderform der kolliquationsnekrose
- bei pankreatitis frei werdende pankreas Lipase hydrolysiert körpereigenes fett —> Kalkspritzer
Ödem
=vermehrte extrazelluläre Flüssigkeitsansammlung
- durch Unterfunktion des ableitenden Systems (phlebödeme, kardial, lymphödeme)
- durch Veränderung der blutzusammensetzung (osmotisch, onkotisch)
- durch Schädigungen
Erguss
Pathologische Flüssigkeitsansammlung in einer präformierten Höhle
- exsudat aus Eiweiß bei Entzündung
- transsudat nicht bei Entzündung, sondern Stauung
Zb: Aszites, gelenkerguss
Amyloidose
= primär die extrazelluläre Ablagerung von hyalinen Substanzen (amyloid) in verschiedenen Organen, durch verschiedene SW- Erkrankungen
= sekundär: Organschädigungen
- Pathogenese: chronische Entzündung -> Eiweißbildung -> Ablagerung an Gefäßen.
—> feste Leber, fibrose, gefäßverschlüsse ohne Entzündung,
- kongorot- Färbung einer rektum-Biopsie
Fibrose, sklerose, Schwiele, induration, gliose
= Vermehrung des BG (zb nach Verletzung), begriff je nach Organ!
- zb Hirn: gliose
Ursachen von kollagenstoffwechsel-Störungen
- Skorbut (mangelnde Prolin-Hydroxylierung)
- Ehlers-Danlos-Syndrom
- osteogenesis imperfecta (K typ I)
Marfan- Syndrom
- fibrillin- SW- Störung
- autosomal dominant
- überdehnbarkeit
Curtis laxa
- elastin-SW- Störung
- hauterschlaffung
Silikose
= quarzstaublunge
= silicum-Dioxid-haltiger Staub bewirkt fibrotische Veränderungen der oberen Lunge
- knötchenförmige lungenfibrose
- doppelbrechende silikatkristalle mikroskopisch, darum makrophagen
Asbestose
- lungenfibrose durch lungenschädigung nach Inhalation von asbestkörperchen
- Aufnahme in markophagen mit unvollständigem Abbau —> Entzündung —> diffuse fibrose der unteren Lunge
- DD: asbestfasern im Gewebe
Metaplasie
- dauerhafte Umwandlung differenzierten Gewebes als kompensationsmechanismus bei langzeitschädigung
- Progression:
Normal - dysplasie - carcinoma in Situ - karzinom (BM-Durchbruch)
Formen der hyperplasie
- folge der Hypertrophie -> überschreiten der kritischen zellmasse -> hyperplasie
- überlastungshyperplasie
- regeneratorische hyperplasie
- hyperregeneratorische Hyperplasie
- dysendokrine hyperplasie
Formen der Hypertrophie
- limitierender Faktor: kapillarisierung
- kompensatorische Hypertrophie
- endokrine Hypertrophie
Formen der atrophie
- involutionsatrophie
- inaktivitätsatrophie
- endokrine atrophie
- druckatrophie
- vaskuläre atrophie
Wundheilung Phasen
- exsudative Phase (Riss, Migrationsreiz, Entzündung, Fibrin, serum)
- proliferative Phase (granulationsgewebe: neutros, fibros, Gefäße)
- reparative Phase (Reifung zu BG und damit definitiver wundverschluss)
