Zellschäden Flashcards

1
Q

Atrophieformen

A
  • involution (physiologisch, Thymus)
  • marasmus, Kachexie (generalisiert, pathologisch)
  • lokalisiert, pathologisch, durch: ischämie, Inaktivität, Druck, neurogen, hormonell
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hydropische schwellung

A

= Schwellung der Zelle mit oder ohne vakuolenbildung

- durch ATP-Mangel oder membranschäden oder Störung im elektrolythaushalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Zellverfettung

A

= Einlagerung von fett in Zellen

  • oft durch SW Störung
  • oft folge von hydropischer Schwellung
  • va in Leber, Niere, Herz, SM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hyalin

A

= glasig homogene Ablagerung

  • oft aus Proteinen
  • intrazellulär & extrazellulär möglich
  • intrazellulär oft durch zellschädigung
  • extrazellulär zb in der schocklunge durch hypoxische endothelschädigung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Koagulationsnekrose

A

=nekrotisierendes Gewebe wandelt sich in eine gelblich-trockene Masse um, wobei seine Struktur weitgehend erhalten bleibt.

  • Verlauf: Nekrose - Granulationsgewebe - Narbe
  • in proteinreichen Geweben: leber, Niere, Herz, Milz
  • Sonderformen: gangrän, schorfnekrose, käsige Nekrose, fibrinoide nekrose, hämorrhagische nekrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Gangrän

A
  • trocken: Austrocknung
  • feucht: durch superinfektion mit Fäulnisbakterien -> stinkend, schwarz
  • koagulationsnekrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Schorfnekrose

A

Rotweißer abwischbarer Belag auf haut, Schleimhaut durch wasserabdunstung (serum und erys)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Käsige Nekrose

A
  • Mischform der Nekrose: Massiver Zerfall von Gewebe und granulozyten -> lipidanreicherung im Gewebe —-> käsige Masse
  • zentrale verkäsende nekrose, Saum von Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen, Rand mit mononukleären entzündungszellen
  • va durch Bakterien wie M. Tuberculosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kolliquationsnekrose

A

Nach anfänglicher Schwellung kommt es zu einer enzymatischen gewebeauflösung!

  • Bildung von Pseudozysten
  • va in fettreichen Geweben wie Hirn, pankreas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Lipolytische fettgewebsnekrose

A
  • Sonderform der kolliquationsnekrose

- bei pankreatitis frei werdende pankreas Lipase hydrolysiert körpereigenes fett —> Kalkspritzer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ödem

A

=vermehrte extrazelluläre Flüssigkeitsansammlung

  • durch Unterfunktion des ableitenden Systems (phlebödeme, kardial, lymphödeme)
  • durch Veränderung der blutzusammensetzung (osmotisch, onkotisch)
  • durch Schädigungen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Erguss

A

Pathologische Flüssigkeitsansammlung in einer präformierten Höhle

  • exsudat aus Eiweiß bei Entzündung
  • transsudat nicht bei Entzündung, sondern Stauung

Zb: Aszites, gelenkerguss

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Amyloidose

A

= primär die extrazelluläre Ablagerung von hyalinen Substanzen (amyloid) in verschiedenen Organen, durch verschiedene SW- Erkrankungen
= sekundär: Organschädigungen
- Pathogenese: chronische Entzündung -> Eiweißbildung -> Ablagerung an Gefäßen.
—> feste Leber, fibrose, gefäßverschlüsse ohne Entzündung,
- kongorot- Färbung einer rektum-Biopsie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Fibrose, sklerose, Schwiele, induration, gliose

A

= Vermehrung des BG (zb nach Verletzung), begriff je nach Organ!

  • zb Hirn: gliose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ursachen von kollagenstoffwechsel-Störungen

A
  • Skorbut (mangelnde Prolin-Hydroxylierung)
  • Ehlers-Danlos-Syndrom
  • osteogenesis imperfecta (K typ I)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Marfan- Syndrom

A
  • fibrillin- SW- Störung
  • autosomal dominant
  • überdehnbarkeit
17
Q

Curtis laxa

A
  • elastin-SW- Störung

- hauterschlaffung

18
Q

Silikose

A

= quarzstaublunge
= silicum-Dioxid-haltiger Staub bewirkt fibrotische Veränderungen der oberen Lunge
- knötchenförmige lungenfibrose
- doppelbrechende silikatkristalle mikroskopisch, darum makrophagen

19
Q

Asbestose

A
  • lungenfibrose durch lungenschädigung nach Inhalation von asbestkörperchen
  • Aufnahme in markophagen mit unvollständigem Abbau —> Entzündung —> diffuse fibrose der unteren Lunge
  • DD: asbestfasern im Gewebe
20
Q

Metaplasie

A
  • dauerhafte Umwandlung differenzierten Gewebes als kompensationsmechanismus bei langzeitschädigung
  • Progression:
    Normal - dysplasie - carcinoma in Situ - karzinom (BM-Durchbruch)
21
Q

Formen der hyperplasie

A
  • folge der Hypertrophie -> überschreiten der kritischen zellmasse -> hyperplasie
  • überlastungshyperplasie
  • regeneratorische hyperplasie
  • hyperregeneratorische Hyperplasie
  • dysendokrine hyperplasie
22
Q

Formen der Hypertrophie

A
  • limitierender Faktor: kapillarisierung
  • kompensatorische Hypertrophie
  • endokrine Hypertrophie
23
Q

Formen der atrophie

A
  • involutionsatrophie
  • inaktivitätsatrophie
  • endokrine atrophie
  • druckatrophie
  • vaskuläre atrophie
24
Q

Wundheilung Phasen

A
  • exsudative Phase (Riss, Migrationsreiz, Entzündung, Fibrin, serum)
  • proliferative Phase (granulationsgewebe: neutros, fibros, Gefäße)
  • reparative Phase (Reifung zu BG und damit definitiver wundverschluss)
25
Q

Fibrinoide Nekrose

A
  • fragmentierte Kollagene und elastische fasern eingebettet in zelldetritus, serum und Fibrin
26
Q

Strahlenkrankheit

- mögliche Erscheinungen

A
  • Strahlenvaskulitis
  • Strahlendermatitis
  • Strahlenenteritis
  • strahlenosteonekrose
  • strahlenleukozytopathie