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Pathologie > Verdauung > Flashcards

Verdauung Flashcards

1
Q

Ikterus

A
  • Erhöhtes bilirubin >2
  • gelbe Verfärbung von haut, skleren, inneren Organen
  • Prä: hämolyse (m. Hämolytocis neonatorum, sphärozytose, transfusionszwischenfälle)
  • intra: (m. Gilbert-Meulengracht, Dublin-Johnson-Syndrom, hepatitis, Zirrhose)
  • Post hepatisch (Stein, Tumor )
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2
Q

Alpha 1- Protease inhibitor (= alpha 1- antitrypsin) mangel

A

-Ursache: gendefekt (autosomal rezessiv), tabakrauch
-folge: vermehrter kollagenabbau
—> lungenemphysem (panazinär), leberschäden (zirrhotisch)

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3
Q

Ablauf der alkoholischen hepatopathie

A 
Alkohol >60g pro tag über jahre
Fettleber
Hepatitis 
Fibrose
Zirrhose
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4
Q

Laborwerte alkoholabusus

A

MCV hoch
G-GT hoch
Transaminasen hoch
CDT (carbohydrate-deficient transferrin) hoch

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5
Q

(Dosisabhängige) medikamentös toxische leberschäden

A 
Ccl4
Amantinin
Zytostatika
Tetrazykline
Orale kontrazeptiva 
Paracetamol
—-> Hepatitis, fibrose...
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6
Q

Viren die virushepatitis auslösen können

A 
Hepatitisviren
HSV
CMV
EBV
Coxsackie- Virus
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7
Q

Akute Virus Hepatitis

A
  • Ausdruck einer immunologischen Abwehrreaktion
  • ballonierte leberzellen
  • einzelzellnekrosen (councilman- Körperchen)
  • Proliferation der kupffer Zellen
  • lympho Infiltrat
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8
Q

Chronischen virushepatitis

A
  • HBV 20%, HCV 80%

- zunehmend entzündliche infiltrate, nekrosen, fibrosierung (septen)

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9
Q

HAV

A 
RNA
Fäkal oral
2-5 Wochen Inkubation
-Virus nicht zytotoxisch , periportale nekrosen 
- 4 Wochen
- aktive/ passive Impfung
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10
Q

HBV

A
  • DNA
  • parental, sexuell
  • 1-6 Monate Inkubation
  • Virus nicht zytotoxisch, milchglashepatozyten, zentrallobuläre veränderungen
  • 4-9 Wochen, schwerer Verlauf
  • aktive / passive Impfung
  • chronizität
  • Karzinome ?
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11
Q

HCV

A
  • rna
  • parental, sexuell
  • 1-7 Monate
  • posttransfusionshepatitis, direkte zytotoxisch Wirkung
  • verfettung, oft gallengangsschäden
  • asymptomatisch, chronisch
  • Karzinome?
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12
Q

HDV

A
  • RNA
  • parental, sexuell
  • 1-6 Monate Inkubation
  • zytotoxisch
  • nur ko- Infektion mit HBV
  • schwerer Verlauf
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13
Q

HEV

A
  • RNA
  • fäkal oral
  • 1-2 Monate Inkubation
  • in Asien, Afrika, durch rohes Fleisch oft
  • ## Verlauf Wie HAV, 4 Wochen
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14
Q

HGV

A
  • RNA
  • parental?
  • koinfektion mit HCV
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15
Q

Autoimmunhepatitis

A
  • vor allem bei jungen Frauen

- lupoide chronische autoimmunhepatitis: ANA (antinukleäre AK)-Nachweis

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16
Q

Primär biliäre Zirrhose (PBC)

A
  • chronisch
  • Zerstörung der intrahepatischen gallengänge
  • autoimmun?
  • juckreiz, ikterus, maldigestion
  • AMA (antimitochondriale AK) nachweis
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17
Q

Primäre sklerosierende cholangitis (PSC)

A
  • entzündlich- fibrosierender Prozess an intra und extra hepatischen gallenwegen
  • Männer zw 20-40
  • viele mit colitis ulcerosa
  • pANCA Nachweis
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18
Q

Echinococcus granulosus

A
  • Hundebandwurm
  • Bildet hydatiden (blasen) bis kindskopfgroß
  • bg- umkapselt
  • verdrängendes Wachstum
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19
Q

Leberzelladenom

A
  • vor allem bei jüngeren Frauen

- Assoziation mit oralen kontrazeptiva

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20
Q

Fokal-noduläre hyperplasie (FNH)

A
  • tumorartige hyperplasie (aber gutartig)
  • scharf abgegrenzt, 5-15cm, zentrale sternförmige Narbe mit bg-Septen
  • lobuläre architektur fehlt
  • glykogen, Fettgehalt der Zellen erhöht (Zellen heller)
  • Assoziation mit oralen kontrazeptiva
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21
Q

Cholangiom (gallengangsadenom)

A
  • oft kirschgroß
  • neigt zu Blutungen
  • besteht aus verzweigten gallengängen
  • v. Meyen-Burg- Komplexe
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22
Q

Leberhämangiom

A
  • häufigster gutartiger lebertumor
  • kleiner als 5cm
  • subkapsulär
  • aus großen mit endothel ausgekleideten Hohlräumen , blutgefüllt
  • blutungsneigung
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23
Q

Cholangiokarzinom

A
  • intrahepatisches gallengangskarzinom
  • bei über 60j
  • langsames Wachstum, frühe metastasierung, schlechte Prognose
  • Ursache: verschieden
  • Morphologie: wächst sklerosierend, obliterierend oder einwachsende in den Gallengang
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24
Q

Hepatozelluläres karzinom (HCC)

A
  • geht vom leberparenchym aus
  • vor allem in Asien und Afrika
  • in Europa vor allem Männer über 50j
  • Ätiologie: Alkohol, toxine bzw. Vorherige lebererkrankungen wie Zirrhose , hämochromatose, Hepatitis
  • Morphologie: Großknotig, multizentrisch oder diffuses Wachstum
  • mikroskopie: polygonale hepatozyten,
  • Therapie: Palliativ oder Transplantation wenn nicht metastasiert
  • marker: alpha1- fetoprotein
  • Überlebenszeit nach entdecken ~ 6monate
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25
Q

Sekundäre lebertumoren

A
  • metastasen (häufigste Leber-neoplasien, von GIT, Lunge, Mamma)
  • sYstemische rumoren
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26
Q

Hämatome

A
  • keine neoplasie
  • fehlarchitektur von differenzierten örtlichen Zellen
  • einzeln oder bei Tumorsyndrom
  • Teil der dysontogenetischen tumoren
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27
Q

Endungen tumoren

A 
Benigne: 
- epithelial: adenom, papillom 
- mesenchymal: -om 
Maligne:
- epithelial: carcinom
-mesenchymal: sarkom
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28
Q

Lippenspalte

A

Cheiloschisis

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29
Q

Kieferspalte

A

Gnathoschisis

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30
Q

Gaumenspalte

A
  • palatoschisis
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31
Q

Stomatitis

A
  • Entzündung der mundschleimhaut

- durch Viren, Bakterien, noxen, Medikamente, Alkohol

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32
Q

Karies

A

Bakterien den Zahn und bauen Kohlenhydrate zu Säuren ab, diese wirken entkalkend und demineralisieren den Zahnschmelz

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33
Q

Angina tonsillaris

A
  • Entzündung des lymphatischen rachenrings
  • meist durch Beta-hämolysierende A- Streptokokken
  • erst catarrhalisch, dann Eiter , kann atrophieren
  • Sonderformen: Angina Plaut-Vincent, Herpangina, Monozytenangina (pfeiffersches Drüsenfieber), rachendiphterie
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34
Q

Pharingitis

A
  • Entzündung der rachenschleimhaut
  • akut vor allem viral
  • chronisch va durch Tabak, Stäuben, noxen
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35
Q

Sialorrhoe

A
  • hypersalivation, ptyalismus, also erhöhte Speichelsekretion
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36
Q

Xerostomie

A
  • mundtrockenheit

- oft zentrale Störungen

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37
Q

Sialolithiasis

A
  • speichelsteine
  • oft in Gl submandibularis
  • kalziumphosphat
  • Schwellung und schmerzen beim Essen
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38
Q

Sialadenose

A
  • nicht entzündliche schmerzlose Schwellung der Speicheldrüse (oft parotis)
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39
Q

Pleomorphes adenom (Speicheldrüse)

A
  • häufigster Speicheldrüsen Tumor
  • va parotis
  • va Frauen
  • langsames Wachstum
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40
Q

Zystadenolymphom (Warthin-Tumor)

A
  • benigner Tumor der Speicheldrüsen

- va bei Männern

41
Q

Achalasie

A
  • fehlende Öffnung des kardia-Sphincters durch einen Kardiaspasmus —> dilatation des proximalen ösophagus
  • Verlust de intranuralen Ganglienzeölen des Pl myentericus (vermutlich durch virale Infektion)
42
Q

Divertikel

  • echt/unecht
  • Symptome
  • Ursachen
  • Komplikation
A

Angeborene/erworbene aussackungen der ösophagus/Darmwand

  • echt: alle wandschichten
  • unecht (=Pseudo): nur mukosa
  • Symptome: dysphagie, husten
  • Komplikation: Entzündung, Perforation
  • Ursachen: wandschwäche, erhöhter Druck, Narben
43
Q

Reflux am ösophagus

- Stadien

A
  • physiologischer reflux
  • refluxkrankheit (vermehrt)
  • refluxösophagitis (Epithel defekte)
  • Barrett-Syndrom (Metaplasie)
44
Q

Ösophagus Ca

A
  • va Männer >40
  • exogene Faktoren (Nikotin, Alkohol, Hitze) + endogene Faktoren (Barrett, Narben…) -> Entzündung
    —> 95% entstehen auf Barrett-Basis
  • durch Mutationen : Intraepitheliale Neoplasien, dh histopathologische veränd.
  • va in mittleren Abschnitt, 90% Plattenepithel Ca
  • frühe lymphogene Streuung
  • operative Therapie / bestrahlung
  • 5J- Überleben: 10-20%
  • T1a: LP und muskularis mucosae, T1b: bis in Submucosa (prognostisch starker Unterschied)
45
Q

Gastritis

  • Ätiologie Beispiele
  • Typen
A
  • Ätiologie: Alkohol, Nikotin, Medikamente (NSAR,ASS, Zytostatika), Bakterien (H pylori), Stress, traumen
  • Typen: A (autoimmun), B (bakteriell, 85%), C (chemisch)
46
Q

Chronische Gastritis

  • morphologische Stadien
  • sydney Klassifikation
A

Grad 1: Oberfläche
Grad 2 : chronisch aktiv
Grad 3: chronisch atrophisch
Grad 4: chronisch metaplastisch

  • Sydney Klassifikation:
    Normal - gering - Mittel - hochgradig
    —> zunehmende dichte von H pylori, Einwanderung von Lymphozyten/Plasmazellen/neutrophile
47
Q

Ulcus ventriculi et duodeni

A
  • oft scharf begrenzter schleimhautdefekt bei dem die Muskularis mucosae zerstört ist
  • eher bei jüngeren
    —> gastroduodenale Ulcuskrankheit
  • duodenum=3:magen=1
  • Ätiologie: Ungleichgewicht zw aggressiven und Protektionen Substanzen
  • mikroskopisch: ulkusgrund mit Narbengewebe, darüber Granulationsgewebe, Fibrinoide Nekrose , Detrituszone
  • heilt nur unter Vernarbung
  • Perforation möglich!
48
Q

Zollinger Ellison Syndrom

A
  • gastrin überproduzierender tumor = gastrinom
  • va im pankreas
  • maligne
    —> HCl steigt -> hyperplasie und ulzeration
49
Q

Magen Ca

A
  • zweithäufigste Ca-Todesursache
  • va durch h Pylori assoziierte Gastritis
  • va im antrum und Pylorus
  • mikroskopisch oft adenokarzinome
50
Q

Malrotation

A
  • darmdrehungsstörungen während der fetalperiode

- dadurch veränderte Lage der bauchorgane

51
Q

Meckel divertikel

A
  • innerhalb von 1m vor der bauhin Klappe

- persistierender Ductus omphaloentericus

52
Q

Megacolon Congenitum

= Morbus Hirschsprung

A
  • Fehlen der Sympathischen Ganglienzellen im enterischen NS

—> dauerkontraktion und prästenotische dilatation

53
Q

Divertikulose

Divertikulitis

A
  • divertikulose: im Alter durch zunehmende wandschwäche vermehrtes auftreten von Divertikeln —> nur 20% entzünden sich, va Colon sigm
  • divertikulitis: durch retention von Kot kommt es zur chronisch- granulierenden Entzündung des divertikels mit der Gefahr einer Perforation und einer peritonitis
54
Q

Angina abdominalis

A
  • durch stenose einer mesenterialarterie

- postprandial reicht Durchblutung nicht mehr —> Schmerzattacken

55
Q

Mechanischer ileus

A

Störung der darmpassage durch:

  • Obstruktion: Verwachsung, Tumor, stenosen
  • Strangulation : Hernien o ä
56
Q

Paralytischer ileus

A
  • durch Lähmung der Muskulatur gestörte darmpassage

- bei entzündung, metabolischen Reaktionen , postoperativ durch elektrolystörungen

57
Q

Vier Fs für Darm-Entzündungen

A
  • Fingers
  • faeces
  • flies
  • Food
58
Q

Typhus abdominalis

A
  • Infektion mit Salmonella typhi
  • durch verseuchtes Trinkwasser oder Lebensmittel
  • Vermehrung in makrophagen
  • langsamer Treppenförmiger Fieber Anstieg zT über Wochen, Erbrechen
59
Q

Giardiasis (lambliasis)

A
  • durch Giardia lamblia (Protozoen) hervorgerufene enteritis
60
Q

Amöbenruhr

A
  • durch protzoon entamoeba histolytica hervorgerufene enteritis
  • Erreger wird erst nach Eintritt in darmwand pathogen
  • ulkus mit Randwall
61
Q

Kryptosporidien

A
  • protozoon, dass bei HIV-Pat, Kindern, Reisenden enteritis verursachen kann —> bei supprimierten starke Durchfälle
62
Q

Kollagene kollitis

A
  • durch subepitheliale Ablagerungen von Kollagen III verursachte Kollitis —> chronische diarrhoe
63
Q

Morbus crohn
Vs
Colitis ulcerosa

A

Morbus crohn /// Colitis Ulcerosa
- va terminales ileum /// va kolon,Rektum
- segmentaler Befall mit gesundem Gewebe dazwischen /// aufsteigend kontinuierlicher Befall
- transmural/// va mukosa
- wässrige diarrhoe /// blutige diarrhoe
- Fistel, Ca, Stenosen/// -> tox megacolon, Kolorektales Ca
—> beide va bei jüngeren

64
Q

Glutensensitive enteropathie

GSE

A
  • malabsorptionsstörung durch Unverträglichkeit von Gluten
  • bei Kindern = Zöliakie
    = Gee-Heubner-Thaysen-Syndrom
  • erwachsene = einheimische Sprue
  • ungleich tropische sprue in Asien durch Infektionen
  • Ätiologie: fehlgeleitete Immunantwort (=Entzündung) bei jeder Glutenaufaufnahme —> zotten-Verlust —> malabsorption
    —> Anamnese, Biopsie, Gluten-Vermeidung
65
Q

M Whipple

A
  • malabsorptionsstörung durch Tropheryma Whippelii verursachte Erkrankung des Dünndarms
  • atrophie des epithels
66
Q

Peutz- jeghers Syndrom

A
  • nicht neoplastischer dickdarmpolyp
  • autosomal vererbte Störung
  • hyperpigmentierung der Lippen und wangenschleimhaut und GI-Polyposis
67
Q

Kolorektales Ca

A
  • häufigster maligne Erkrankung des GIT, zweithäufigstes Ca
  • risiko: Ernährung, präkanzerosen, Genetik (APC-Verlust, DCC-Verlust, Lynch-Syndrom, K-ras , p53-Veränderung )
  • va im Rektum, 95% adeno-Ca
  • CEA- Erhöhung häufig
  • kompl: blutung, stenosen, Fisteln
  • gute Prognose bei früher Diagnose
68
Q

Appendizitis

A
  • va jüngere
  • entleerungsbehinderung führt zu stau und damit erhöhter keimbesiedelung (oft der normalen Flora)
  • Stadien: erosiva, phlegmonosa, ulcerophlegmonosa, phlegmonosa et abscendens, gangraenosa
69
Q

Hämorrhoiden

A
  • erweiterte arteriell versorgte Gefäße des rektalen schwellkörpers
  • 50% bei Leuten >30
  • histologisch: Entzündung und zunehmende fibrosierung
70
Q

Perianalthrombose

A
  • Thrombose des venenplexus des M spincter externus

- akut auftretender blau-schwarzer schmerzhafter Knoten am afterrand

71
Q

Pilonidalisinus

A
  • steißbeinfistel
  • durch eingewachsenen Haarbalg der sakralgegend
  • fremdkörperreaktion
72
Q

Kondylome

= condylomata lata

A
  • benigne epithelwucherungen
  • durch Infektion mit HPV 6/11
  • Übertragung durch sex
73
Q

Leberzellverfettung und fettleber

A
  • Fettanteil > 5% entspricht leberzellverfettung, > 10%-50% entspricht fettleber
  • Alkohol, Adipositas, Diabetes, Unterernährung, SS, Medikamente (glukokortikoide, Tetracycline) als Risikofaktoren
74
Q

Leberfibrose

A
  • BG Vermehrung innerhalb der Leber ohne Umbau der Läppchenstruktur
  • durch Zytokine und Ito Zellen (Umwandlung in Fibroblasten)

—> Alkohol : Maschendraht fibrose
—> Hepatitis: Periportal

75
Q

Leberzirrhose

A
  • parenchym Untergang durch nekrosen und BG Vermehrung innerhalb der Leber mit Umbau der Leber-Architektur
  • fibrotische septen, mehrkernige hepatozyten, knotige regenerate, pseudolobuli
76
Q

Primär biliäre Zirrhose

A
  • autoimmun
  • AK gegen Gallengangsepithel
  • periduktale fibrose
  • endet in Zirrhose
77
Q

Stauungsleber

A
  • Veränderung der Leber im Rahmen eines Gestörten venösen Abflusses
  • durch: Rechtsherzinssuffizienz, pericarditis constrictiva
  • zuerst Rückstau in zentralvenen —> zentrale mangelversorgung —> verfettung —> nekrosen
  • akut: vergrößert, weite zentralvenen
  • subakut: zentrale Nekrose
  • chronisch: geschrumpft, verhärtet, Muskatnuss-Leber, BG/Septen
78
Q

Budd-Chiari-Syndrom

A
  • akute Form der stauungsleber

- Verschluss der stauungsvenen (Vv hepaticae) vor Eintritt in v cava inf

79
Q

Cholestase

A
  • mangelnder Abfluss von Galle
  • intraheptisch durch sekretionsstörungen der Leber
  • extrahepatisch durch stenosen
  • folge: läppchenzentrale Ablagerung von Gallensäuren und Bilirubin, später nekrosen
80
Q

Cholelithiasis

- 5 Fs

A
  • gallensteine
  • oft symptomarm, aber möglich: Rückstau, cholezytitis, ileus, Ca
  • female, fourty, fat, fertile, fair (blond) & Ernährung + Genetik —> wohlstandserkrankung
  • Cholesterin/ bilirubin erhöht, Gallensalze/Lecithin erniedrigt
81
Q

Cholezystitis

A
  • akute / chronisch
  • va durch Gallensteine
  • dadurch GB vergrößert, wand verdickt , exsudat , bzw wenn chronisch: atrophisch bis zur Porzellan-Gallenblase ☕️
  • kann ulzerieren, nekrotisieren
  • oft Koliken , Fieber , ikterus
    —> entfärbter Stuhl, brauner Urin
82
Q

Pankreatitis

  • Ursachen
  • grad 3
  • Pathogenese
A
  • führt zu pankreas- Insuffizienz
  • Ursachen: gallenwegserkrankungen, Alkohol , idiopathisch (15%)
  • chronisch zu 80% durch Alkohol
    —> denn: aufstau des Sekrets, zellschädigung durch noxen, trypsin- Anstieg führt zu Autodigestion
  • grad 3: hämorrhagisch mit kalkspritzerartigen FG-nekrosen (Ca reagiert mit FS)
83
Q

Pankreas Ca

A
  • Dritthäufigster GI-Tumor
  • va Männer
  • heller, derber, ulzerierender , nekrotischer Tumor
  • va pankreaskopf, dort adeno-Ca
84
Q

Linitis plastica

A
  • Sonderform des Magen-Ca
  • diffuse Proliferation von BG
  • dadurch Verdickung / steife der Magenwand und einengung
85
Q

Reaktion von Hepatozyten auf Reize/noxen

A
  • zellschwellung -> Cholestase
  • Entzündung -> Transaminasen-Verlust, Synthese Verlust
  • Apoptose/Nekrose
  • Regeneration (Leber am regenerationsfreudigsten!, wenn nicht mehr möglich: Fibrose)
86
Q

Autoimmunerkrankungen der Leber

A
  • va Frauen >50J
  • andere Organe auch untersuchen!
  • primär-biliäre Zirrhose PBC
  • autoimmunhepatitis AIH
  • primäre sklerosierende Cholangitis PSC
87
Q

Autoimmunhepatitis

A
  • autoantikörper gegen leberzellen
  • meist chronisch
  • va jüngere Frauen
  • Symptome der akuten Leberentzündung (ikterus, Schmerz…), selten fulminant
  • durch ANA- Diagnose (antinukleäre AK)
88
Q

Primäre sklerosierende Cholangitis

A
  • autoimmun Erkrankung der Gallenwege
  • chronische Entzündung in und außerhalb der Leber
  • führt zu narbiger Verhärtung und Verengung der gallenwege
89
Q

Toxische Leberschäden

- Ursachen

A
  • va Medikamente!
  • fettburner, grüner Tee, Omega 3 fs, AB, Schmerzmittel
  • Alkoholsteatohepatitis ASH
  • nicht- alkoholische Steatohepatitis (NASH)
  • Chemotherapie-Assoziierte Steatohepatitis (CASH)
90
Q

Cholesteatose

A
  • erhöhter Cholesterin Gehalt der gallenblase —> gallenstau
  • verstärkte resorption von Cholesterin
  • schaumzellen in L propria
  • erdbeer-Stiftchen
  • absolut physiologisch, kein Schmerz!
91
Q

Ösophagus Varizen

A
  • 8% aller Sektionen ,80% bei Leberzirrhosen
  • Portale hypertension (Prä, intra, Post hepatisch) —> Rückstau in lockere Ösophagus Venen
  • meistens in längsverlaufenden subepithelialen hauptvenen des präkardialen Abschnitts
92
Q

Beteiligung des Ösophagus bei Autoimmunerkrsknungen

A
  • va sklerodermie

- wirkt v a fibrotischer wandumbau

93
Q

Virale ösophagitis

A
  • va durch HSV1 und CMV
  • unter IS Suppression
  • histo: Einschlusskörperchen mit Epithelnekrose (Eulenaugenzellen CMV)
94
Q

Soor ösophagitis

A
  • v a bei Immunsuppression (oder sekundär durch Karenz, Justus hernie, Diabetes)
  • Candida albicans
  • weiß-grau-braune Flecken mit granulationsgewebe- Rand (rot)
95
Q

Eosinophile ösophagitis

A
  • 0.1% normalbevölkerung
  • Klinik: schluckstörung
  • 60% Familien Anamnese mit allergischer Erkrankung
  • hyperregeneratorische ösophagopathie, subepitheliale fibrose, dickere BM
  • Eosinophile Mikroabszesse mit degranulation (-> Epithel-Auflockerung)
  • DD: GERD (v a Z-Linie, nimmt Proximal ab, PPI heilen)
96
Q

Refluxösophagitis

GERD

A
  • Aufteilung in ERD und NERD (nicht-erosive Reflux disease)
  • med-Risiko: Morphin, diazepam, Alkohol
  • grade: 1 (Rötungen), 2 (Erosionen), 3(Ulzera), 4 (stenosen) , 5 (Barrett) —> keine Kontinuität!
  • Barrett: metaplasie im distalen Ösophagus (Zylinderepithel)
  • Übergang: Reflux - Barrett - IEN (präkanzeröse Läsion) - Barrett Ca
  • Alkohol, andere Tumoren (präkanzeröse Bedingungen)
  • Barrett-Überwachung: ohne IN Kontrolle in einem Jahr, mit LGIN Therapie , mit HGIN Therapie
97
Q

Spindelzellkarzinom (Ösophagus)

A
  • plattenepithel Ca mit sarkomatoider Komponente
  • polypöses endoluminales Wachstum
  • gute Prognose
  • hochproliferativ
98
Q

Basaloides Platzenepithel Ca (Ösophagus)

A
  • eher oberes Drittel
  • glandulärer aufbau
  • chomelo-Nekrosen (Detritus)
99
Q

Verruköses Plattenepithel Ca (Ösophagus )

A
  • exophytisch
  • Papilläre Oberfläche
  • starke verhornung

Pathologie (11 decks)

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