Verdauung Flashcards
1
Q
Ikterus
A
- Erhöhtes bilirubin >2
- gelbe Verfärbung von haut, skleren, inneren Organen
- Prä: hämolyse (m. Hämolytocis neonatorum, sphärozytose, transfusionszwischenfälle)
- intra: (m. Gilbert-Meulengracht, Dublin-Johnson-Syndrom, hepatitis, Zirrhose)
- Post hepatisch (Stein, Tumor )
2
Q
Alpha 1- Protease inhibitor (= alpha 1- antitrypsin) mangel
A
-Ursache: gendefekt (autosomal rezessiv), tabakrauch
-folge: vermehrter kollagenabbau
—> lungenemphysem (panazinär), leberschäden (zirrhotisch)
3
Q
Ablauf der alkoholischen hepatopathie
A
Alkohol >60g pro tag über jahre Fettleber Hepatitis Fibrose Zirrhose
4
Q
Laborwerte alkoholabusus
A
MCV hoch
G-GT hoch
Transaminasen hoch
CDT (carbohydrate-deficient transferrin) hoch
5
Q
(Dosisabhängige) medikamentös toxische leberschäden
A
Ccl4 Amantinin Zytostatika Tetrazykline Orale kontrazeptiva Paracetamol —-> Hepatitis, fibrose...
6
Q
Viren die virushepatitis auslösen können
A
Hepatitisviren HSV CMV EBV Coxsackie- Virus
7
Q
Akute Virus Hepatitis
A
- Ausdruck einer immunologischen Abwehrreaktion
- ballonierte leberzellen
- einzelzellnekrosen (councilman- Körperchen)
- Proliferation der kupffer Zellen
- lympho Infiltrat
8
Q
Chronischen virushepatitis
A
- HBV 20%, HCV 80%
- zunehmend entzündliche infiltrate, nekrosen, fibrosierung (septen)
9
Q
HAV
A
RNA Fäkal oral 2-5 Wochen Inkubation -Virus nicht zytotoxisch , periportale nekrosen - 4 Wochen - aktive/ passive Impfung
10
Q
HBV
A
- DNA
- parental, sexuell
- 1-6 Monate Inkubation
- Virus nicht zytotoxisch, milchglashepatozyten, zentrallobuläre veränderungen
- 4-9 Wochen, schwerer Verlauf
- aktive / passive Impfung
- chronizität
- Karzinome ?
11
Q
HCV
A
- rna
- parental, sexuell
- 1-7 Monate
- posttransfusionshepatitis, direkte zytotoxisch Wirkung
- verfettung, oft gallengangsschäden
- asymptomatisch, chronisch
- Karzinome?
12
Q
HDV
A
- RNA
- parental, sexuell
- 1-6 Monate Inkubation
- zytotoxisch
- nur ko- Infektion mit HBV
- schwerer Verlauf
13
Q
HEV
A
- RNA
- fäkal oral
- 1-2 Monate Inkubation
- in Asien, Afrika, durch rohes Fleisch oft
- ## Verlauf Wie HAV, 4 Wochen
14
Q
HGV
A
- RNA
- parental?
- koinfektion mit HCV
15
Q
Autoimmunhepatitis
A
- vor allem bei jungen Frauen
- lupoide chronische autoimmunhepatitis: ANA (antinukleäre AK)-Nachweis
16
Q
Primär biliäre Zirrhose (PBC)
A
- chronisch
- Zerstörung der intrahepatischen gallengänge
- autoimmun?
- juckreiz, ikterus, maldigestion
- AMA (antimitochondriale AK) nachweis
17
Q
Primäre sklerosierende cholangitis (PSC)
A
- entzündlich- fibrosierender Prozess an intra und extra hepatischen gallenwegen
- Männer zw 20-40
- viele mit colitis ulcerosa
- pANCA Nachweis
18
Q
Echinococcus granulosus
A
- Hundebandwurm
- Bildet hydatiden (blasen) bis kindskopfgroß
- bg- umkapselt
- verdrängendes Wachstum
19
Q
Leberzelladenom
A
- vor allem bei jüngeren Frauen
- Assoziation mit oralen kontrazeptiva
20
Q
Fokal-noduläre hyperplasie (FNH)
A
- tumorartige hyperplasie (aber gutartig)
- scharf abgegrenzt, 5-15cm, zentrale sternförmige Narbe mit bg-Septen
- lobuläre architektur fehlt
- glykogen, Fettgehalt der Zellen erhöht (Zellen heller)
- Assoziation mit oralen kontrazeptiva
21
Q
Cholangiom (gallengangsadenom)
A
- oft kirschgroß
- neigt zu Blutungen
- besteht aus verzweigten gallengängen
- v. Meyen-Burg- Komplexe
22
Q
Leberhämangiom
A
- häufigster gutartiger lebertumor
- kleiner als 5cm
- subkapsulär
- aus großen mit endothel ausgekleideten Hohlräumen , blutgefüllt
- blutungsneigung
23
Q
Cholangiokarzinom
A
- intrahepatisches gallengangskarzinom
- bei über 60j
- langsames Wachstum, frühe metastasierung, schlechte Prognose
- Ursache: verschieden
- Morphologie: wächst sklerosierend, obliterierend oder einwachsende in den Gallengang
24
Q
Hepatozelluläres karzinom (HCC)
A
- geht vom leberparenchym aus
- vor allem in Asien und Afrika
- in Europa vor allem Männer über 50j
- Ätiologie: Alkohol, toxine bzw. Vorherige lebererkrankungen wie Zirrhose , hämochromatose, Hepatitis
- Morphologie: Großknotig, multizentrisch oder diffuses Wachstum
- mikroskopie: polygonale hepatozyten,
- Therapie: Palliativ oder Transplantation wenn nicht metastasiert
- marker: alpha1- fetoprotein
- Überlebenszeit nach entdecken ~ 6monate
25
Sekundäre lebertumoren
- metastasen (häufigste Leber-neoplasien, von GIT, Lunge, Mamma)
- sYstemische rumoren
26
Hämatome
- keine neoplasie
- fehlarchitektur von differenzierten örtlichen Zellen
- einzeln oder bei Tumorsyndrom
- Teil der dysontogenetischen tumoren
27
Endungen tumoren
```
Benigne:
- epithelial: adenom, papillom
- mesenchymal: -om
Maligne:
- epithelial: carcinom
-mesenchymal: sarkom
```
28
Lippenspalte
Cheiloschisis
29
Kieferspalte
Gnathoschisis
30
Gaumenspalte
- palatoschisis
31
Stomatitis
- Entzündung der mundschleimhaut
| - durch Viren, Bakterien, noxen, Medikamente, Alkohol
32
Karies
Bakterien den Zahn und bauen Kohlenhydrate zu Säuren ab, diese wirken entkalkend und demineralisieren den Zahnschmelz
33
Angina tonsillaris
- Entzündung des lymphatischen rachenrings
- meist durch Beta-hämolysierende A- Streptokokken
- erst catarrhalisch, dann Eiter , kann atrophieren
- Sonderformen: Angina Plaut-Vincent, Herpangina, Monozytenangina (pfeiffersches Drüsenfieber), rachendiphterie
34
Pharingitis
- Entzündung der rachenschleimhaut
- akut vor allem viral
- chronisch va durch Tabak, Stäuben, noxen
35
Sialorrhoe
- hypersalivation, ptyalismus, also erhöhte Speichelsekretion
36
Xerostomie
- mundtrockenheit
| - oft zentrale Störungen
37
Sialolithiasis
- speichelsteine
- oft in Gl submandibularis
- kalziumphosphat
- Schwellung und schmerzen beim Essen
38
Sialadenose
- nicht entzündliche schmerzlose Schwellung der Speicheldrüse (oft parotis)
39
Pleomorphes adenom (Speicheldrüse)
- häufigster Speicheldrüsen Tumor
- va parotis
- va Frauen
- langsames Wachstum
40
Zystadenolymphom (Warthin-Tumor)
- benigner Tumor der Speicheldrüsen
| - va bei Männern
41
Achalasie
- fehlende Öffnung des kardia-Sphincters durch einen Kardiaspasmus —> dilatation des proximalen ösophagus
- Verlust de intranuralen Ganglienzeölen des Pl myentericus (vermutlich durch virale Infektion)
42
Divertikel
- echt/unecht
- Symptome
- Ursachen
- Komplikation
Angeborene/erworbene aussackungen der ösophagus/Darmwand
- echt: alle wandschichten
- unecht (=Pseudo): nur mukosa
- Symptome: dysphagie, husten
- Komplikation: Entzündung, Perforation
- Ursachen: wandschwäche, erhöhter Druck, Narben
43
Reflux am ösophagus
| - Stadien
- physiologischer reflux
- refluxkrankheit (vermehrt)
- refluxösophagitis (Epithel defekte)
- Barrett-Syndrom (Metaplasie)
44
Ösophagus Ca
- va Männer >40
- exogene Faktoren (Nikotin, Alkohol, Hitze) + endogene Faktoren (Barrett, Narben...) -> Entzündung
—> 95% entstehen auf Barrett-Basis
- durch Mutationen : Intraepitheliale Neoplasien, dh histopathologische veränd.
- va in mittleren Abschnitt, 90% Plattenepithel Ca
- frühe lymphogene Streuung
- operative Therapie / bestrahlung
- 5J- Überleben: 10-20%
- T1a: LP und muskularis mucosae, T1b: bis in Submucosa (prognostisch starker Unterschied)
45
Gastritis
- Ätiologie Beispiele
- Typen
- Ätiologie: Alkohol, Nikotin, Medikamente (NSAR,ASS, Zytostatika), Bakterien (H pylori), Stress, traumen
- Typen: A (autoimmun), B (bakteriell, 85%), C (chemisch)
46
Chronische Gastritis
- morphologische Stadien
- sydney Klassifikation
Grad 1: Oberfläche
Grad 2 : chronisch aktiv
Grad 3: chronisch atrophisch
Grad 4: chronisch metaplastisch
- Sydney Klassifikation:
Normal - gering - Mittel - hochgradig
—> zunehmende dichte von H pylori, Einwanderung von Lymphozyten/Plasmazellen/neutrophile
47
Ulcus ventriculi et duodeni
- oft scharf begrenzter schleimhautdefekt bei dem die Muskularis mucosae zerstört ist
- eher bei jüngeren
—> gastroduodenale Ulcuskrankheit
- duodenum=3:magen=1
- Ätiologie: Ungleichgewicht zw aggressiven und Protektionen Substanzen
- mikroskopisch: ulkusgrund mit Narbengewebe, darüber Granulationsgewebe, Fibrinoide Nekrose , Detrituszone
- heilt nur unter Vernarbung
- Perforation möglich!
48
Zollinger Ellison Syndrom
- gastrin überproduzierender tumor = gastrinom
- va im pankreas
- maligne
—> HCl steigt -> hyperplasie und ulzeration
49
Magen Ca
- zweithäufigste Ca-Todesursache
- va durch h Pylori assoziierte Gastritis
- va im antrum und Pylorus
- mikroskopisch oft adenokarzinome
50
Malrotation
- darmdrehungsstörungen während der fetalperiode
| - dadurch veränderte Lage der bauchorgane
51
Meckel divertikel
- innerhalb von 1m vor der bauhin Klappe
| - persistierender Ductus omphaloentericus
52
Megacolon Congenitum
| = Morbus Hirschsprung
- Fehlen der Sympathischen Ganglienzellen im enterischen NS
| —> dauerkontraktion und prästenotische dilatation
53
Divertikulose
Divertikulitis
- divertikulose: im Alter durch zunehmende wandschwäche vermehrtes auftreten von Divertikeln —> nur 20% entzünden sich, va Colon sigm
- divertikulitis: durch retention von Kot kommt es zur chronisch- granulierenden Entzündung des divertikels mit der Gefahr einer Perforation und einer peritonitis
54
Angina abdominalis
- durch stenose einer mesenterialarterie
| - postprandial reicht Durchblutung nicht mehr —> Schmerzattacken
55
Mechanischer ileus
Störung der darmpassage durch:
- Obstruktion: Verwachsung, Tumor, stenosen
- Strangulation : Hernien o ä
56
Paralytischer ileus
- durch Lähmung der Muskulatur gestörte darmpassage
| - bei entzündung, metabolischen Reaktionen , postoperativ durch elektrolystörungen
57
Vier Fs für Darm-Entzündungen
- Fingers
- faeces
- flies
- Food
58
Typhus abdominalis
- Infektion mit Salmonella typhi
- durch verseuchtes Trinkwasser oder Lebensmittel
- Vermehrung in makrophagen
- langsamer Treppenförmiger Fieber Anstieg zT über Wochen, Erbrechen
59
Giardiasis (lambliasis)
- durch Giardia lamblia (Protozoen) hervorgerufene enteritis
60
Amöbenruhr
- durch protzoon entamoeba histolytica hervorgerufene enteritis
- Erreger wird erst nach Eintritt in darmwand pathogen
- ulkus mit Randwall
61
Kryptosporidien
- protozoon, dass bei HIV-Pat, Kindern, Reisenden enteritis verursachen kann —> bei supprimierten starke Durchfälle
62
Kollagene kollitis
- durch subepitheliale Ablagerungen von Kollagen III verursachte Kollitis —> chronische diarrhoe
63
Morbus crohn
Vs
Colitis ulcerosa
Morbus crohn /// Colitis Ulcerosa
- va terminales ileum /// va kolon,Rektum
- segmentaler Befall mit gesundem Gewebe dazwischen /// aufsteigend kontinuierlicher Befall
- transmural/// va mukosa
- wässrige diarrhoe /// blutige diarrhoe
- Fistel, Ca, Stenosen/// -> tox megacolon, Kolorektales Ca
—> beide va bei jüngeren
64
Glutensensitive enteropathie
| GSE
- malabsorptionsstörung durch Unverträglichkeit von Gluten
- bei Kindern = Zöliakie
= Gee-Heubner-Thaysen-Syndrom
- erwachsene = einheimische Sprue
- ungleich tropische sprue in Asien durch Infektionen
- Ätiologie: fehlgeleitete Immunantwort (=Entzündung) bei jeder Glutenaufaufnahme —> zotten-Verlust —> malabsorption
—> Anamnese, Biopsie, Gluten-Vermeidung
65
M Whipple
- malabsorptionsstörung durch Tropheryma Whippelii verursachte Erkrankung des Dünndarms
- atrophie des epithels
66
Peutz- jeghers Syndrom
- nicht neoplastischer dickdarmpolyp
- autosomal vererbte Störung
- hyperpigmentierung der Lippen und wangenschleimhaut und GI-Polyposis
67
Kolorektales Ca
- häufigster maligne Erkrankung des GIT, zweithäufigstes Ca
- risiko: Ernährung, präkanzerosen, Genetik (APC-Verlust, DCC-Verlust, Lynch-Syndrom, K-ras , p53-Veränderung )
- va im Rektum, 95% adeno-Ca
- CEA- Erhöhung häufig
- kompl: blutung, stenosen, Fisteln
- gute Prognose bei früher Diagnose
68
Appendizitis
- va jüngere
- entleerungsbehinderung führt zu stau und damit erhöhter keimbesiedelung (oft der normalen Flora)
- Stadien: erosiva, phlegmonosa, ulcerophlegmonosa, phlegmonosa et abscendens, gangraenosa
69
Hämorrhoiden
- erweiterte arteriell versorgte Gefäße des rektalen schwellkörpers
- 50% bei Leuten >30
- histologisch: Entzündung und zunehmende fibrosierung
70
Perianalthrombose
- Thrombose des venenplexus des M spincter externus
| - akut auftretender blau-schwarzer schmerzhafter Knoten am afterrand
71
Pilonidalisinus
- steißbeinfistel
- durch eingewachsenen Haarbalg der sakralgegend
- fremdkörperreaktion
72
Kondylome
| = condylomata lata
- benigne epithelwucherungen
- durch Infektion mit HPV 6/11
- Übertragung durch sex
73
Leberzellverfettung und fettleber
- Fettanteil > 5% entspricht leberzellverfettung, > 10%-50% entspricht fettleber
- Alkohol, Adipositas, Diabetes, Unterernährung, SS, Medikamente (glukokortikoide, Tetracycline) als Risikofaktoren
74
Leberfibrose
- BG Vermehrung innerhalb der Leber ohne Umbau der Läppchenstruktur
- durch Zytokine und Ito Zellen (Umwandlung in Fibroblasten)
—> Alkohol : Maschendraht fibrose
—> Hepatitis: Periportal
75
Leberzirrhose
- parenchym Untergang durch nekrosen und BG Vermehrung innerhalb der Leber mit Umbau der Leber-Architektur
- fibrotische septen, mehrkernige hepatozyten, knotige regenerate, pseudolobuli
76
Primär biliäre Zirrhose
- autoimmun
- AK gegen Gallengangsepithel
- periduktale fibrose
- endet in Zirrhose
77
Stauungsleber
- Veränderung der Leber im Rahmen eines Gestörten venösen Abflusses
- durch: Rechtsherzinssuffizienz, pericarditis constrictiva
- zuerst Rückstau in zentralvenen —> zentrale mangelversorgung —> verfettung —> nekrosen
- akut: vergrößert, weite zentralvenen
- subakut: zentrale Nekrose
- chronisch: geschrumpft, verhärtet, Muskatnuss-Leber, BG/Septen
78
Budd-Chiari-Syndrom
- akute Form der stauungsleber
| - Verschluss der stauungsvenen (Vv hepaticae) vor Eintritt in v cava inf
79
Cholestase
- mangelnder Abfluss von Galle
- intraheptisch durch sekretionsstörungen der Leber
- extrahepatisch durch stenosen
- folge: läppchenzentrale Ablagerung von Gallensäuren und Bilirubin, später nekrosen
80
Cholelithiasis
| - 5 Fs
- gallensteine
- oft symptomarm, aber möglich: Rückstau, cholezytitis, ileus, Ca
- female, fourty, fat, fertile, fair (blond) & Ernährung + Genetik —> wohlstandserkrankung
- Cholesterin/ bilirubin erhöht, Gallensalze/Lecithin erniedrigt
81
Cholezystitis
- akute / chronisch
- va durch Gallensteine
- dadurch GB vergrößert, wand verdickt , exsudat , bzw wenn chronisch: atrophisch bis zur Porzellan-Gallenblase ☕️
- kann ulzerieren, nekrotisieren
- oft Koliken , Fieber , ikterus
—> entfärbter Stuhl, brauner Urin
82
Pankreatitis
- Ursachen
- grad 3
- Pathogenese
- führt zu pankreas- Insuffizienz
- Ursachen: gallenwegserkrankungen, Alkohol , idiopathisch (15%)
- chronisch zu 80% durch Alkohol
—> denn: aufstau des Sekrets, zellschädigung durch noxen, trypsin- Anstieg führt zu Autodigestion
- grad 3: hämorrhagisch mit kalkspritzerartigen FG-nekrosen (Ca reagiert mit FS)
83
Pankreas Ca
- Dritthäufigster GI-Tumor
- va Männer
- heller, derber, ulzerierender , nekrotischer Tumor
- va pankreaskopf, dort adeno-Ca
84
Linitis plastica
- Sonderform des Magen-Ca
- diffuse Proliferation von BG
- dadurch Verdickung / steife der Magenwand und einengung
85
Reaktion von Hepatozyten auf Reize/noxen
- zellschwellung -> Cholestase
- Entzündung -> Transaminasen-Verlust, Synthese Verlust
- Apoptose/Nekrose
- Regeneration (Leber am regenerationsfreudigsten!, wenn nicht mehr möglich: Fibrose)
86
Autoimmunerkrankungen der Leber
- va Frauen >50J
- andere Organe auch untersuchen!
- primär-biliäre Zirrhose PBC
- autoimmunhepatitis AIH
- primäre sklerosierende Cholangitis PSC
87
Autoimmunhepatitis
- autoantikörper gegen leberzellen
- meist chronisch
- va jüngere Frauen
- Symptome der akuten Leberentzündung (ikterus, Schmerz...), selten fulminant
- durch ANA- Diagnose (antinukleäre AK)
88
Primäre sklerosierende Cholangitis
- autoimmun Erkrankung der Gallenwege
- chronische Entzündung in und außerhalb der Leber
- führt zu narbiger Verhärtung und Verengung der gallenwege
89
Toxische Leberschäden
| - Ursachen
- va Medikamente!
- fettburner, grüner Tee, Omega 3 fs, AB, Schmerzmittel
- Alkoholsteatohepatitis ASH
- nicht- alkoholische Steatohepatitis (NASH)
- Chemotherapie-Assoziierte Steatohepatitis (CASH)
90
Cholesteatose
- erhöhter Cholesterin Gehalt der gallenblase —> gallenstau
- verstärkte resorption von Cholesterin
- schaumzellen in L propria
- erdbeer-Stiftchen
- absolut physiologisch, kein Schmerz!
91
Ösophagus Varizen
- 8% aller Sektionen ,80% bei Leberzirrhosen
- Portale hypertension (Prä, intra, Post hepatisch) —> Rückstau in lockere Ösophagus Venen
- meistens in längsverlaufenden subepithelialen hauptvenen des präkardialen Abschnitts
92
Beteiligung des Ösophagus bei Autoimmunerkrsknungen
- va sklerodermie
| - wirkt v a fibrotischer wandumbau
93
Virale ösophagitis
- va durch HSV1 und CMV
- unter IS Suppression
- histo: Einschlusskörperchen mit Epithelnekrose (Eulenaugenzellen CMV)
94
Soor ösophagitis
- v a bei Immunsuppression (oder sekundär durch Karenz, Justus hernie, Diabetes)
- Candida albicans
- weiß-grau-braune Flecken mit granulationsgewebe- Rand (rot)
95
Eosinophile ösophagitis
- 0.1% normalbevölkerung
- Klinik: schluckstörung
- 60% Familien Anamnese mit allergischer Erkrankung
- hyperregeneratorische ösophagopathie, subepitheliale fibrose, dickere BM
- Eosinophile Mikroabszesse mit degranulation (-> Epithel-Auflockerung)
- DD: GERD (v a Z-Linie, nimmt Proximal ab, PPI heilen)
96
Refluxösophagitis
| GERD
- Aufteilung in ERD und NERD (nicht-erosive Reflux disease)
- med-Risiko: Morphin, diazepam, Alkohol
- grade: 1 (Rötungen), 2 (Erosionen), 3(Ulzera), 4 (stenosen) , 5 (Barrett) —> keine Kontinuität!
- Barrett: metaplasie im distalen Ösophagus (Zylinderepithel)
- Übergang: Reflux - Barrett - IEN (präkanzeröse Läsion) - Barrett Ca
- Alkohol, andere Tumoren (präkanzeröse Bedingungen)
- Barrett-Überwachung: ohne IN Kontrolle in einem Jahr, mit LGIN Therapie , mit HGIN Therapie
97
Spindelzellkarzinom (Ösophagus)
- plattenepithel Ca mit sarkomatoider Komponente
- polypöses endoluminales Wachstum
- gute Prognose
- hochproliferativ
98
Basaloides Platzenepithel Ca (Ösophagus)
- eher oberes Drittel
- glandulärer aufbau
- chomelo-Nekrosen (Detritus)
99
Verruköses Plattenepithel Ca (Ösophagus )
- exophytisch
- Papilläre Oberfläche
- starke verhornung
