Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mikro > zakażenia układu pokarmowego > Flashcards

zakażenia układu pokarmowego Flashcards

1
Q

Co powoduje intoksykację?

A
  • enterotoksyna S. aureus, C. botulinum
  • egzotoksyny C. difficile, E. coli, V. cholerae
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Czym jest toksykoinfekcja?

A

zatrucie bakteriami, które namnażają się w organizmie gospodarza, a następnie
obumierają z wydzieleniem endotoksyn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

jaka jest droga zakażenia narządów jamy brzusznej?

A

endogenna, pokarmowa, krwiopochodna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

w przypadku jakich zakażeń drobnoustroje rozprzestrzeniają się poza narząd infekowany a przy jakich nie?

A

infekcje zapalenia jelit ograniczone do tego narządu;
zakażenia narządów jamy brzusznej - drobnoustroje rozprzestrzeniają się poza układ pokarmowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jakie choroby wywołuje rozprzestrzenianie się drobnoustrojów poza układ pokarmowy przy zakażeniu narządów jamy brzusznej?

A
  • dur brzuszny,
  • choroba wrzodowa żołądka,
  • zapalenie wątroby,
  • zapalenie pęcherzyka żółciowego,
  • zapalenie
    wyrostka robaczkowego,
  • ropnie wewnątrzbrzuszne,
  • wtórne zapalenie otrzewnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jakie są mechanizmy obronne przewodu pokarmowego?

A

-sok żołądkowy – niskie pH + HCl (denaturacja białek bakterii)
-lizozym w ślinie
-perystaltyka jelit – usuwanie bakterii, dostępność tlenu, utrzymanie stałej flory
-układ odpornościowy błon śluzowych – IgA
-flora fizjologiczna przewodu pokarmowego (tworzy biofilm – utrudnienie przylegania bakterii,
zakwasza środowisko, utrudnienie kolonizacji przez produkcję bakteriobójczych metabolitów
(antybioza), czynniki hamujące wzrost bakterii chorobotwórczych, pobudzanie sprawności układu
odpornościowego, witaminy B i K)
-sole żółciowe
-bakteriocyny – wytworzone przez florę, oddziałują selektywnie na inne bakterie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

jakie są czynniki sprzyjające zakażeniom?

A

-leki podwyższające pH soku żołądkowego
-antybiotyki szerokospektralne – niszczenie flory fizjologicznej; ważny jest czas działania antybiotyku
(podawanie antybiotyku bez probiotyku)
-brak higieny – mycia rąk, owoców, warzyw
-osłabienie układu odpornościowego – zaburzenia odporności humoralnej -> immunosupresja, AIDS
-spadek ryzyka kampylobakteriozy, gdy używamy innych desek do krojenia warzyw i mięsa
-przebywanie w terenach endemicznych – specyficzne komensale dla różnych regionów
-zjedzenie źle przechowywanego lub nieświeżego jedzenia
-przewlekłe choroby układu pokarmowego, zabiegi operacyjne
-zaburzenia perystaltyki – spadek wydalania patogenów, rozszerzamy zakres, gdzie panują warunki
bezwzględnie beztlenowe
-związane z gospodarzem – brak higieny, żywienie zbiorowe, osłabienie odporności, antybiotyki,
immunosupresja
-związane z drobnoustrojem – toksyczność, inwazyjność, inokulum bakterii
-im dalej od początku przewodu pokarmowego, tym bardziej bakterie bezwzględnie beztlenowe
-duża ilość węglowodanów w diecie sprzyja rozwojowi drożdżaków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

jaka jest flora fizjologiczna jamy ustnej?

A
  • paciorkowce zieleniejące (S.viridans),
  • beztlenowce kieszonek zębowych;
  • Haemophilus,
  • Peptococcus,
  • Peptostreptococcus,
  • Neisseria,
  • Corynebacterium – maczugowce rzekome,
  • Candida sp.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jaka jest flora fizjologiczna przełyku i żołądka?

A

generalnie brak flory; jeśli już to Helicobacter, Lactobacillus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Jaka jest flora fizjologiczna jelita cienkiego?

A

Enterococcus, Lactobacillus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jaka jest flora fizjologiczna jelita grubego?

A
  • przewaga beztlenowców;
  • Bacteroides,
  • Bifidobacterium,
  • Clostridium,
  • Lactobacillus,
  • Enterobacteriaceae (E.coli, Proteus, Klebsiella),
  • Enterococcus,
  • C.albicans;
  • Entamoeba coli – pełzak okrężnicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jaka jest etiologia próchnicy?

A

Streptococcus mutans, mitis, salivarius; Lactobacillus acidophilus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

leczenie próchnicy zębów (antybiotykoterapia)

A

penicylina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co to jest intoksykacja?

A

bakteryjne zatrucia pokarmowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jakie toksyny są termostabilne?

A

enterotoksyna S.aureus, enterotoksyna Bacillus cereus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

jakie toksyny są termolabilne?

A

cytotoksyna B Clostridium perfringens, neurotoksyna Clostridium botulinum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jaka jest etiologia zatrucia jadem kiełbasianym?

A

Clostridium botulinum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Czym jest spowodowana śmierć przy zatruciu jadem kiełbasianym?

A

porażeniem ośrodka oddechowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

jad kiełbasiany inaktywuje uwalnianie jakiego neuroprzekaźnika?

A

endopeptydaza botulinowa inaktywuje białka regulujące uwalnianie acetylocholiny – zablokowanie
przekaźnictwa – paraliż wiotki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jaki pobiera się materiał przy diagnostyce zatrucia jadem kiełbasianym?

A

wykrywanie toksyny w 20 ml pełnej krwi bez antykoagulanta – transport surowicy w 4°C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jakie jest leczenie przy zatruciu jadem kiełbasianym?

A

podanie trójwalentnej antytoksyny
botulinowej (związanie toksyny w krwiobiegu), penicylina, metronidazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

za co odpowiada enterotoksyna A Staphylococcus aureus?

A

psucie się żywności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

za co odpowiada enterotoksyna B Staphylococcus aureus?

A

rzekomobłoniaste zapalenie jelit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

za co odpowiada enterotoksyna C i D Staphylococcus aureus?

A

zanieczyszczone
gronkowcami produkty mleczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

czy enterotoksyny Staphylococcus aureus są superantygemami?

A

tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Jaką chorobę układu pokarmowego wywołują enterotoksyny Staphylococcus aureus?

A

zatrucie pokarmowe: ostre wymioty, wodnista biegunka, bóle brzucha, pocenie się, bóle głowy, odwodnienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

jaki jest materiał diagnostyczny przy zatruciu pokarmowym enterotoksynami Staphylococcus aureus?

A

skażony pokarm (gorzej – wymiociny lub kał)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

jak leczy się zatrucia pokarmowe wywołane Staphylococcus aureus?

A

objawowe, nie stosuje się antybiotyków (bo to toksyny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

jaka jest etiologia nekrotycznego zapalenia jelit?

A

Clostridium perfringens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

co wytwarza Clostridium perfringens i powoduje nekroza nabłonka jelita cienkiego?

A

cytotoksyna B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

czym jest cytotoksyna B i co robi?

A

enterotoksyna aktywowana przez trypsynę, wytwarzana i uwalniana podczas sporulacji laseczek;
wiązanie receptorów jelitowych (jelito czcze i kręte) – wzrost przepuszczalności nabłonka;
superantygen; produkowana przez typ A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

jaki jest materiał diagnostyczny przy zakażeniu Clostridium perfringens?

A

kał, można wykrywać cytotoksynę za pomocą testów serologicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

jakie jest leczenie przy zakażeniu Clostridium perfringens?

A

brak leczenia, przechodzi samoistnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Jaka toksynę produkuje Bacillus cereus?

A

termostabilna enterotoksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

jakie jest leczenie przy zakażeniu Bacillus cereus?

A

wankomycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

jak ona się zakazić enterotoksyną Bacillus cereus?

A

zakażenie przez zjedzenie przechowywanego, odgrzanego ryżu -> postać wymiotna i biegunkowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

etiologia biegunek o łagodnym przebiegu

A

EPEC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

etiologia biegunek gastroenteritis

A

EPEC, EIEC, Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

etiologia biegunki septycznej

A

Salmonella Typhi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

etiologia biegunki wodno-śluzowa

A

ETEC, Vibrio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

etiologia biegunki podróżnych

A

ETEC, Campylobacter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

etiologia biegunki poantybiotykowej

A

C.difficile, C.albicans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

etiologia biegunki wirusowej

A

tzw. grypa żołądkowa – adenowirusy, rotawirusy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

etiologia biegunki wodnistej

A

wydzielnicza; egzotoksyny, zakażenia wirusowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

etiologia toksykoinfekcji

A

Campylobacter, Salmonella, Shigella, C.difficile, Vibrio, Yersinia enterocolitica, Aspergillus, Candida,
EHEC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

etiologia zapalenia otrzewnej

A

Enterobacteriaceae, E.faecalis, Bacteroides

47
Q

jaka jest droga zakażenia przy zapaleniu otrzewnej?

A

zakażenia endogenne, oportunistyczne; przedostanie się bakterii w miejsce pierwotnie jałowe
podczas zabiegu/perforacji narządu

48
Q

jaki jest materiał przy diagnostyce zapalenia otrzewnej?

A

diagnostyka płynu otrzewnowego

49
Q

etiologia kandydozy przełyku

A

C.albicans (Trichosporon, Aspergillus)

50
Q

jaki jest czynnik predysponujący do kandydozy przełyku?

A

immunoniekompetencja

51
Q

jak leczy się kandydozy przełyku?

52
Q

etiologia cholery

A

Vibrio cholerae

53
Q

jaki jest główny czynnik wirulencji Vibrio cholerae?

A

toksyna choleryczna – enterotoksyna AB

54
Q

jaka jest droga zakażenia cholerą?

A

droga wodno-pokarmowa

55
Q

czego wymaga do wzrostu Vibrio cholerae?

56
Q

jakie są objawy cholery?

A

biegunka ryżowa, wymioty, szybko prowadzi do odwodnienia, kwasicy metabolicznej, hipokaliemii, wstrząsu

57
Q

jak leczy się cholerę?

A

leczenie objawowe

58
Q

etiologia czerwonki

A

bakteryjna (Shigella dysenteriae) lub pełzakowa (Entamoeba histolytica)

59
Q

co jest rezerwuarem Shigella dysenteriae?

60
Q

jaka jest droga zakażenia Shigella dysenteriae?

A

deroga fekalno-oralna

61
Q

co jest głównym czynnikiem wirulencji Shigella dysenteriae?

A

toksyna Shiga

62
Q

jakie jest leczenie czerwonki bakteryjnej?

A

nawodnienie, azytromycyna, cefalosporyny III generacji

63
Q

jakie jest leczenie biegunki poantybiotykowej wywołanej C. albicans?

A

wankomycyna, metronidazol

64
Q

etiologia duru brzusznego

A

Salmonella Typhi

65
Q

jaki jest charakterystyczny objaw duru brzusznego?

A

wysypka durowa (plamisto-grudkowa)

66
Q

jaka jest droga zakażenia Salmonella Typhi?

A

droga fekalno-oralna

67
Q

co kolonizuje Salmonella Typhi?

A

pęcherzyk żółciowy

68
Q

jaki jest mechanizm powstawania bakteriemii przez Salmonella Typhi?

A

bakterie pochłonięte przez makrofagi – przeniesione do wątroby, śledziony, szpiku + namnażanie –
bakteriemia

69
Q

Czy istnieje profilaktyka swoista przeciwko Salmonella Typhi?

A

szczepionka polisacharydowa

70
Q

jaka jest diagnostyka Salmonella Typhi?

A

pobieramy krew i w niej szukamy bakterii, oznaczamy miano przeciwciał

71
Q

jakie jest leczenie zakażenia Salmonella Typhi?

A

zgodnie z antybiogramem, najczęściej kotrimoksazol, fluorochinolony, norfloksacyna,
ceftriakson, cefotaksym

72
Q

etiologia kampylobakteriozy

A

Campylobacter jejuni

73
Q

jaką chorobę wywołuje Campylobacter jejuni?

A

zakażenie żołądka i jelit

74
Q

co jest rezerwuarem Campylobacter jejuni?

A

zwierzęta -> zoonoza

75
Q

jaka jest droga zakażenia Campylobacter jejuni?

A

pokarmowa, fekalno-oralna

76
Q

jakie są możliwe powikłania zakażenia Campylobacter jejuni?

A

zespół Guillaina-Barre, reaktywne zapalenie stawów

77
Q

jaki jest materiał do badań przy zakażeniu Campylobacter jejuni?

A

kał, preparat – cienkie i trudne do obserwacji, ale charakterystyczny kształt litery S

78
Q

jak hoduje się Campylobacter jejuni?

A

warunki specjalne, mikroaerofilne, podwyższona temperatura, podłoże selektywne,
bakterie wolnorosnące

79
Q

jak leczy się zakażenie Campylobacter jejuni?

A

uzupełnianie płynów i elektrolitów, ewentualnie antybiotykoterapia wg antybiogramu,
erytromycyna

80
Q

etiologia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

A

Clostridium difficile

81
Q

czynnik ryzyka predysponujący do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

A

namnażanie laseczek po cefalosporynach i klindamycynie

82
Q

jaki jest czynnik wirulencji Clostridium difficile wywołujący rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego?

A

enterotoksyna A (czynnik chemotaktyczny neutrofilów, niszczy połączenia
między komórkami w nabłonku – wzrost przepuszczalności – biegunka), cytotoksyna B (reorganizacja
cytoszkieletu komórek nabłonka – niszczenie śluzówki)

83
Q

co kolonizuje Clostridium difficile?

A

kolonizacja jelita u niektórych zdrowych osób

84
Q

jaka jest droga zakażenia Clostridium difficile?

85
Q

jak diagnozuje się zakażenie Clostridium difficile?

A

toksyna w kale (ELISA)

86
Q

jak leczy się zakażenie Clostridium difficile?

A

metronidazol, wankomycyna; odstawienie antybiotyku stosowanego do tej pory

87
Q

na co oporny jest Clostridium difficile?

A

oporność na aminoglikozydy, cefalosporyny i linkozamidy

88
Q

Jakie są szczepy E.coli?

A

ETEC
EPEC
EAEC
EHEC
EIEC

89
Q

ETEC

A

enterotoksynogenne; biegunka podróżnych, w krajach rozwijających się, droga wodno-
pokarmowa, czynniki adhezyjne + enterotoksyny

90
Q

EPEC

A

enteropatogenne; biegunka u niemowląt, w krajach rozwijających się, droga kontaktowa oraz
fekalno-oralna, zakażenie w jelicie cienkim – adhezja do mikrokosmków, czynniki adhezyjne

91
Q

EAEC

A

enteroagregacyjne; w krajach rozwijających się, przewlekłe biegunki (mogą opóźniać wzrost
dzieci), droga fekalno-oralna, zakażenie w jelicie cienkim, czynniki adhezyjne + enterotoksyny

92
Q

EHEC

A

enterokrwotoczne; w krajach rozwiniętych, krwotoczne zapalenie okrężnicy, powikłania –
zespół hemolityczno-mocznicowy, droga wodno-pokarmowa, czynniki adhezyjne + toksyna podobna
do toksyny Shiga

93
Q

EIEC

A

enteroinwazyjne; rzadko wywołują zakażenia, krwawa biegunka, droga pokarmowa,
zakażenie w okrężnicy, czynniki adhezyjne

94
Q

jak oznacza się konkretny szczep E.coli?

A

serotypowanie

95
Q

jaka jest droga zakażenia Yersinia enterocolitica?

A

droga pokarmowa

96
Q

jaki jest charakterystyczny objaw zakażenia Yersinia enterocolitica?

A

zespół pseudowyrostkowy – objawy przypominają zapalenie wyrostka robaczkowego, zajęcie
krezkowych węzłów chłonnych

97
Q

jaka jest postać układowa zakażenia Yersinia enterocolitica?

A

zespół Reitera, rumień guzowaty

98
Q

jakie jest leczenie zakażenia Yersinia enterocolitica?

A

streptomycyna, chloramfenikol, tetracykliny

99
Q

jaka jest etiologia zapalenia żołądka i dwunastnicy, wrzody?

A

Helicobacter pylori, pałeczka G(-)

100
Q

jaka jest droga zakażenia Helicobacter pylori?

A

droga fekalno-oralna

101
Q

jak leczy się zakażenie Helicobacter pylori?

A

makrolid + inhibitor pompy protonowej (omeprazol) + β-laktam

102
Q

jakie są testy do diagnostyki Helicobacter pylori?

A

głównie test na ureazę, test oddechowy, wykrywanie antygenów w kale, przeciwciał w surowicy

103
Q

HAV

A

droga pokarmowa, bezpośredni kontakt; szczepionka atenuowana, często bezobjawowy,
czasami dochodzi do ostrego zapalenia wątroby

104
Q

HBV

A

jedyny DNA wirus powodujący WZW; przez krew; HBsAg świadczy o nosicielstwie HBs, ostrej
lub przewlekłej fazie WZWB, po 1-10 tyg. od ekspozycji na zakażenie, nosicielstwo to przetrwanie
powyżej 6 miesięcy; HBcAg – rdzeniowy; HBeAg – wydzielnicza postać rdzeniowego, aktywna
replikacja wirusa – duża zakaźność; może dojść do ostrego, piorunującego zapalenia wątroby; często
objawowe; szczepionka – antygen HBs; antyHBs w odpowiedzi na kontakt z Ag HBs, wyraz odporności
lub procesu zdrowienia

105
Q

HCV

A

skażona krew, kontakty seksualne; infekcja bezobjawowa przechodzi w stan przewlekły –
marskość; może prowadzić do nowotworu wątroby, brak szczepionki, wykrycie antyHCV IgG
potwierdza zakażenie

106
Q

HDV

A

kontakty seksualne, wirus defektywny (samodzielnie nie wywołuje zakażeń)

107
Q

HEV

A

droga pokarmowa

108
Q

HGV

A

kontakty seksualne

109
Q

TTV

A

Transfusion Transmitted Virus– kontakty seksualne

110
Q

jaki jest materiał diagnostyczny przy diagnostyce WZW?

A

pobieramy krew, szukamy przeciwciał

111
Q

jaki antygen jest obecny u osób szczepionych?

A

antygen HBs

112
Q

kiedy jest przeprowadzany wymaz z odbytu?

A

dopuszczalny, gdy nie daje się pozyskać próbek kału i w kierunku Salmonella i
Shigella

113
Q

kiedy jest pobierany bioptat błony śluzowej żołądka?

114
Q

przeciwko jakim drobnoustrojom są szczepienia?

A

S.Typhi – szczepionka polisacharydowa
V.cholerae – atenuowana + toksoid
HAV – atenuowana
HBV – antygen HBs
Rotawirusy - doustna

Mikro (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions